- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс-синдром).
- •Морфологическим доказательством для постановки диагноза «двс-синдром» является обнаружение характерных микротромбов не менее, чем в трех органах.
- •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
- •Тема. Иммунопатологические процессы
- •2. Реакции гиперчувствительности представлены четырьмя типами и развиваются на основе иммунопатологигических механизмов.
- •Тема. Вич - инфекция
- •Периоды (стадии) заболевания вич.
- •Тема. Натуральная оспа
- •Тема. Бешенство
- •Стадия предвестников, 2. Стадия возбуждения, 3. Паралитическая стадия.
- •Тема. Чума
- •3. Первично-легочная, 4. Первично-септическая.
- •Тема. Риккетсиозы.
- •Боевая огнестрельная травма
- •1. Травматический отек, 2. Воспаление, 3. Регенерацию.
- •Гнойные осложнения ран.
ТВЕРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ПОСОБИЕ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ТРЕТЬЕГО КУРСА ЛЕЧЕБНОГО, ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Тверь, 2009 год
Составители пособия.
Заведующий кафедрой патологической анатомии, доцент В.М.Курицын,
Доценты кафедры: Н.Е.Серова, О.Н Гуськова, И.А.Лаврентьева,
Старшие преподаватели: И.В.Евсеев, И.Е.Маркин, Н.Н.Гладкова,
Ассистенты: О.Н.Соловьева, А.Ф.Солнышкина.
ТЕМА. МОРФОЛОГИЯ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ: ШОК, СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-синдром), ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА).
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, опухоли), а также частной патологической анатомии, особенно болезней сердечно-сосудистой системы, ревматических и инфекционных заболеваний. Знание темы необходимо для изучения клинических дисциплин и в работе врача для клинико-анатомического анализа.
Цель самостоятельной работы. Научиться определять причины, механизмы развития и значение для организма шока, ДВС-синдрома, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Перечислить проявления острого нарушения кровообращения. Дать определение шока. Охарактеризовать различные виды шока. Перечислить патологоанатомические признаки шока, его клинические проявления.
Шок - неспецифический синдром расстройства ауторегуляции микроциркуляторной системы, развивающийся вследствие избыточного выброса биологически активных веществ (гистамина, серотонина и др.) и протекающий на фоне нарушения центральных нейрорегуляторных механизмов.
Различают следующие виды шока:
1. Болевой: а) экзогенный, б) эндогенный;
2. Гуморальный
3. Психогенный
Тяжесть клинического течения шока определяется тремя стадиями (степенями) его развития.
Первая стадия - легкая. Не прогрессирующее течение шока, для которого
характерно компенсированное снижение давления крови с сохранением
нормального кровенаполнения органов;
Вторая стадия - средней тяжести. Прогрессирующее течение шока с
характерным понижением кровенаполнения органов, началом проявления
метаболических и циркуляторных расстройств;
Третья стадия - тяжелая. Необратимое течение шока, сопровождающееся
недостаточностью кровообращения на уровне микроциркуляторного
русла и функциональной недостаточностью органов.
Шок рассматривают, как проявление своеобразно протекающей пассивной
защиты организма в условиях экстремального воздействия.
Патологическая анатомия шока детально была изучена на клиническом
материале и в эксперименте. Выделяют семь основных
патологоанатомических признаков, характерных для шока:
1. жидкое состояние трупной крови в сосудистом русле,
2. проявления геморрагического диатеза,
3. диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови,
-
депонирование крови паренхиматозными органами, обусловленное процессом секвестрации и сгущением ее в микроциркуляторном русле органов и тканей,
-
шунтирование кровотока - артериовенозный сброс крови минуя периферические сосуды,
-
острая мобилизация гликогена из тканевых и клеточных депо, обнаружение своеобразных оптически «пустых» светлых гепатоцитов - клеток Краевского,
-
циркуляторно-гипоксические повреждения тканей и органов.
С морфологическими признаками шока непосредственно связаны
его основные клинические проявления:
-
снижение объема циркулирующей крови, т.е. гиповолемия, обусловленная синдромом малого выброса крови сердцем,
-
запустевание венозных сосудов, обеспечивающих приток крови к сердцу,
-
артериовенозое шунтирование, сопровождающееся сбросом основной массы крови в обход блокированного капиллярного русла из крупных артериальных стволов непосредственно в вены.
Необратимость шоковых расстройств гемодинамики при тяжелых
формах течения шока создаются за счет развития вторичных гипоксических повреждений жизненно важных органов. Морфологическое проявление вторичных повреждений при шоке выражается в виде:
-
апоплексий (кровоизлияний), 2.. дистрофических и некробиотических изменений в виде: а) острого обеднения клеток гликогеном, б) снижения активности ферментов цикла Кребса с одновременной активацией анаэробного гликолиза.
Своеобразие отдельных видов шока обусловлено различным сочетанием основных признаков, а также особенностями поражения внутренних органов: легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы. Отсюда возникло понятие «шоковый орган»: «шоковое легкое» - характерно для острой дыхательной недостаточности, «шоковая почка» - характерна для острой почечной недостаточности и т.д. Однако, термин «шоковый орган» далеко не всегда является морфологическим проявлением эквивалента шока. В клинической и патофизиологической литературе этот термин часто используется при характеристике всякого тяжелого поражения органа, не всегда связанного с шоком.
Примером болевого экзогенного шока служит травматический шок.
Его разновидностями являются: ожоговый, операционный, электрошок, шок при отморожении и т.д. Травматический шок часто сочетается с острой кровопотерей и развивается при тяжелой сочетанной травме. Встречается при:
-
автокатастрофах, 2. падениях с большой высоты, 3. массивных сдавлениях тела частями транспорта, элементами разрушенных зданий и т.д.
4. в результате прямых ударов при взаимодействии с преобладающей массой.
Ожоговый шок является разновидностью травматического шока. Встречается часто, как в бытовых, так и в боевых условиях.
Геморрагический шок - развивается при острой кровопотери.
Острой кровопотерей считается кратковременная утрата 30-40 % объема циркулирующей крови (ОЦК составляет 1/16 от массы тела). На фоне резкого обескровливания и гемодинамических расстройств, непосредственной причиной смерти является: а) уменьшение венозного возврата с уменьшением минутного объема сердца, б) развитие дисциркуляторно - дистрофических изменений в паренхиматозных органах (легкие, сердце, печень).
Кардиогенный шок - пример болевого эндогенного шока, для которого характерно снижение объема сердечного выброса. Смертность при этой форме шока достигает 80%. Наиболее часто он встречается при ишемической болезни сердца, тампонаде сердца, при внезапно возникающем дефекте в клапанах сердца. На основании особенностей клинических проявлений и характера течения, выделяют четыре формы кардиогенного шока:
1. рефлекторную, 2. истинную кардиогенную,
3. ареактивную, 4. аритмическую.
Гуморальный шок. Его разновидностями являются анафилактический, инсулиновый, адреналовый, токсический и др.
На фоне общих признаков (нарушение гемоциркуляции), характерных для всех видов шока, отмечаются и специфические проявления, определяемые для каждого вида шока в отдельности.
1. Выраженное трупное окоченение,
2. Геморрагический диатез (грипп, менингококкцемия),
3.Один из видов недостаточности: почечной, печеночной или надпочечниковой,
4. Отек мозга с очагами белого размягчения,
5. Отек легких с абтурацией бронхиол кровянистой слизью и ателектазами,
6. Инфекционный (бактериальный) миокардит (септический аборт). При микроскопическом исследовании паренхиматозных органов отмечается генерализованное расстройство гемокоагуляции, очаги бактериальной эмболии, гиалиновые мембраны в легких.
Психогенный шок. Этот вид шока признается не всеми клиницистами.
Он развивается в результате чрезвычайных раздражений: потрясений, ужаса, гнева, отчаяния, сильного испуга, большого горя, неожиданной радости, крупного выигрыша, при стихийных бедствиях.
Шок - понятие клинико-анатомическое. Диагноз шока, основанный на результатах патологоанатомического вскрытия, можно ставить только в двух исключительных случаях:
-
при редуцированном операционном шоке, развившемся под наркозом;
2. при скрытом гемотрансфузионном конфликте. Патологоанатомическая картина шока может быть изменена под влиянием интенсивной терапии. Однако, на вскрытии видны все фазы нарушения гемодинамики, развившиеся при шоке. Только в том случае, если смерть наступает на 3-4 день после ликвидации шока, патологоанатомические изменения, характерные для шока, обнаружить не удается.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс-синдром).
Цель самостоятельной работы. Научиться определять механизмы, стадии развития и значение для организма ДВС-синдрома, а также диагностировать ДВС-синдром по его морфологическим признакам.
Дать определение ДВС-синдрома. Перечислить пусковые механизмы и фазы (стадии) развития ДВС-синдрома. Дать морфологическую характеристику.
ДВС-синдром - синдром, характеризующийся стадийностью течения, проявляющийся развитием гемокоагуляционного шока, нарушением микроциркуляции и геморрагическим синдромом.
Различают четыре основных пусковых механизма ДВС-синдрома:
-
активация свертывающей системы крови под влиянием экзогенных и эндогенных факторов: а) экзогенные факторы - бактериальные ферменты, змеиные яды, б) эндогенные факторы — тканевой тромбопластин при обширной хирургической травме, некрозах ткани, при эмболии околоплодными водами. Змеиные яды способствуют разрушению гемоглобина эритроцитов с развитием гемолиза крови и образованием сульфогидроферритина, обладающего гистаминоподобным действием. Тканевой тромбопластин способствует дегрануляции тромбоцитов с выделением катехоламинов, влияющих на механизм свертывания крови.
-
Активация свертывания крови за счет повреждения интимы сосудов: а) бактериальными эндотоксинами, б) вирусами, реккетсиями,
в) иммунными комплексами антиген-антитело, г) воспалительным процессом, д)атеросклерозом.
-
Агрегация клеток крови (сладж - феномен, стаз): склеивание тромбоцитов и эритроцитов с выделением серотонина, способствующего вазодилатации и нарушению гемоциркуляции в микроциркуляторном русле с развитием тканевой гипоксии и несбалансированного ацидоза.
-
Синдром повышенной вязкости крови — гемоконцентрация, приводящая к ангидремии, обусловленная полиглобулией и тромбоцитемией.
В развитии ДВС-синдрома выделяют четыре фазы (стадии), каждая из которых имеет особую клинико-морфологическую характеристику.
-
Фаза гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови.
Она протекает от 2 до 8 минут.
-
Фаза коагулопатии потребления и повышения фибринолитической активности. Это очень кратковременная фаза. В основе коагулопатии потребления лежит использование каскадного механизма всех факторов свертывания крови, приводящего к образованию фибринных тромбов.
-
Фаза глубокой гипокоагулопатии. Наступает спустя 2-8 часов от начала развития ДВС-синдрома. Характеризуется массовым лизисом фибринных тромбов, повышением проницаемости капиллярных сосудистых мембран за счет выделения вазоактивных веществ из распадающихся тромбов. Это приводит к развитию геморрагического синдрома.
-
Фаза восстановительная. На этой фазе обнаруживаются лишь остаточные явления тромбоза, геморрагии на блокированных участках системы микроциркуляции. Наряду с ними, выявляются органные поражения в виде очагов некроза, изъязвлений стенок полых органов, кровоточащих язв желудка, кишечника, которые и определяют клиническую картину данной фазы.
По клиническому течению ДВС-синдром может быть острым, затяжным и хроническим рецидивируюшим.
При остром течении синдрома, 50% которого приходится на акушерскую патологию, происходит быстрая сменяемость всех его четырех фаз.
При затяжном течении - развитие синдрома задерживается на первой и второй фазах.
При рецидивирующем хроническом течении, характерном для рака желудка, поджелудочной железы, легкого, болезней почек, происходит повторение всех процессов, начиная с первой по четвертую фазу.
Причины развития ДВС-синдрома различные. Он может возникать самостоятельно, либо сопровождать многие другие заболевания и синдромы. ДВС-синдром развивается при: а) сепсисе и генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, б) злокачественных новообразованиях, в) операциях с использованием АИК (аппарат искусственного кровообращения), г) акушерской патологии, д) гемобластозах, е) гемолизе и гемотрансфузионных осложнениях,
ж) массивном кровотечении, з) химических ожогах пищевода и желудка, и) укусах ядовитых змей, к) тромботической и тромбоцитопенической пурпуре,
л) ревматических болезнях, м) лечении препаратами дефибринирующего действия, н) при всех видах шока, о) при ревматических болезнях, п) инфекционных заболеваниях, р) акушерской практике.
Клинико-морфологические проявления ДВС-синдрома многообразны.
Морфологической основой ДВС-синдрома являются множественные микротромбы, выявляемые в мелких артериях, артериолах, капиллярах, венулах и мелких венах. Микротромбы глобулярного, сетчатого и гиалинового строения наиболее часто можно обнаружить в микрососудах легких, почек, надпочечников, реже - аденогипофиза, желудка, кишечника, матки, плаценты, кожи, головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы, лимфатических узлов.