Экстремальная медицина

3. Симптом зигзагообразности (молнии) выражается зигзагообразной линией просветления. Относится к достоверным признакам перелома, имеющим абсолютную диагностическую ценность (рис. 34.4). Иногда наряду с трещинами происходит расхождение швов.

Рис. 34.4. Рентгенологические признаки перелома свода черепа:

A – нормальный сосудистый рисунок; Б – симптом просветления и зигзагообразности;

В– симптом сдвоения линии (симптом «льдинки»)

34.5.Лечение больных с черепно-мозговой травмой

Лечение больных с черепно-мозговой травмой представляет сложный и обширный комплекс медицинских мероприятий, выбор которых в каждом конкретном случае зависит от вида, тяжести и прогрессирования повреждения, стадии, на которой начата терапия, возраста, сопутствующих заболеваний и многого другого.

Помощь пострадавшим с черепно-мозговой травмой можно условно разделить на три периода: помощь на догоспитальном этапе, лечение в стационаре (госпитальный этап) и «долечивание» в поликлинических условиях (амбулаторный этап) или под наблюдением семейного врача.

Оказание помощи на догоспитальном этапе заключается в следующем:

1)придать больному горизонтальное положение, создать покой голове подручными средствами: подушка, валики, одежда;

2)проверить, а при необходимости освободить дыхательные пути от рвотных масс, западения языка и т.д.;

3)остановить наружное кровотечение, прижав края раны пальцами или давящей повязкой;

4)подать холод к голове;

300

5)дать ингаляцию кислородом;

6)по показаниям применить аналептические средства (кордиамин, цититон, лобелин), сердечные гликозиды (строфантин К, коргликон);

7)в экстренном порядке транспортировать больного (обязательно в лежачем положении) в лечебное учреждение.

Все больные с черепно-мозговой травмой подлежат госпитализации!

Лечение в стационаре может быть консервативным либо оперативным. Бескровные методы лечения применяют значительно чаще, хирургические же вмешательства выполняют по строгим показаниям.

Консервативно лечат больных с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга, закрытыми переломами свода черепа, переломами основания черепа, субарахноидальными кровоизлияниями.

Всем больным, независимо от вида повреждения, назначают:

1)строгий постельный режим: продолжительность его зависит от тяжести травмы. Так, при сотрясении головного мозга I степени строгий постельный режим длится 5–7 дней, II степени – 7–10 дней. При ушибе головного мозга I степени – 10–14 дней, II степени – 2–3 недели и III степени – не менее 3–4 недель. Для определения прекращения строгого постельного режима, кроме указанных сроков, используют симптом Манна– Гуревича: если он отрицателен, больному можно садиться в постели, а после адаптации вставать и под контролем персонала ходить;

2)холод к голове: применяют пузыри со льдом, обернутые полотенцем во избежание обморожений. Для охлаждения головы предлагались шлемы различных конструкций (с системой постоянно циркулирующей холодной воды, с системой термоэлементов и т.д.). К сожалению, нашей промышленностью эти необходимые для лечения больных приспособления не выпускаются. Экспозиция гипотермии головы зависит от тяжести травмы. При легких травмах (сотрясение головного мозга и ушиб мозга I степени) его воздействие ограничивают 2–3 ч, а при тяжелых – экспозиция продолжается 7–8 ч и более, до 1–2 сут. Но следует помнить, что при длительном применении холода через каждые 2–3 ч делают перерыв на 1 ч. Цель применения холода – нормализация сосудистых расстройств, снижение продукции ликвора, профилактика отека мозга, уменьшение потребности тканей мозга в кислороде, уменьшение головной боли;

3)седативные средства (натрия бромид, бромкамфара, корвалол) и транквилизаторы (элениум, седуксен, тазепам);

4)снотворные средства (фенобарбитал, барбамил, этаминал-натрий). Строгий постельный режим, назначение транквилизаторов, седативных и снотворных средств – это комплекс мер, направленных на создание покоя поврежденному органу, т.е. головному мозгу. Лекарственные препараты ослабляют внешние раздражители, продлевают физиологический сон, что благотворно влияет на функции центральной нервной системы;

301

5) антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, диазолин).

Врезультате сосудистых расстройств и гипоксии головного мозга, разрушения

ирассасывания внутричерепных кровоизлияний, распада разрушенного мозгового вещества образуется масса гистаминоподобных веществ (серотонин и др.), поэтому назначение антигистаминных препаратов является обязательным.

Дальнейший выбор лечебных назначений зависит от высоты ликворного давления больного. При повышенном ликворном давлении (гипертензионном синдроме) лечение должно быть следующим: положение в постели по Фовлеру – с приподнятым головным концом, диета № 7 с ограничением соли и жидкости.

С целью уменьшения отека мозга применяют дегидратацию. Внутривенно вводят концентрированные гипертонические растворы, чтобы повысить осмотическое давление в сосудистом русле и вызвать отток жидкости из межтканевых пространств головного мозга. Для осмотерапии используют 40 %-й раствор глюкозы, 40 %-й раствор хлорида натрия, 25 %-й раствор сульфата магния, 15 %-й раствор маннита из расчета – 1–1,5 на 1 кг массы тела. Последние два препарата обладают выраженными диуретическими свойствами. Из мочегонных средств наиболее часто применяют для обезвоживания тканей фуросемид (лазикс). Выведению жидкости из организма способствуют очистительные клизмы.

Непосредственно снижают ликворное давление разгрузочные люмбальные пункции, когда вслед за поясничным проколом медленно выпускается 8–12 мл цереброспинальной жидкости.

При гипотензионном синдроме назначают диету № 15, положение в постели по Транделенбургу – с поднятым ножным концом. Внутривенно вводят растворы с низкой концентрацией солей (изотонический Рингера–Локка, 5 %-й раствор глюкозы). Хороший лечебный эффект оказывают подкожные введения кофеин-бензоата натрия по 1 мл

10%-го раствора и вагосимпатические новокаиновые блокады.

Вряде случаев возникает необходимость для назначения некоторых групп препаратов и лекарственных средств. Так, при открытых повреждениях, когда имеется угроза развития инфекционных осложнений, применяют антисептические средства, антибиотики и сульфаниламиды.

При нарушении жизненно важных функций вводят аналептические средства, стимулирующие дыхательный центр и сосудистый тонус (кордиамин, лобелина гидрохлорид, цититон), для нормализации артериального давления при целом сосудистом русле используют адреномиметические вещества (адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат, мезатон). Слабость сердечной мышцы купируют сердечными гликозидами (строфантин К, коргликон).

Черепно-мозговая травма зачастую является частью политравмы, сопровождаемой шоком и кровопотерей. В комплексе противошоковой терапии переливают кровь и плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, желатиноль, «Ацесоль»), вводят аналь-

302

гезирующие средства (морфина гидрохлорид, промедол, анальгин), гормоны (гидрокортизон) и другие препараты.

Оперативное лечение больных с острой черепно-мозговой травмой неизбежно при открытых повреждениях и при наличии признаков сдавления головного мозга. При открытых повреждениях выполняют первичную хирургическую обработку. Рану закрывают стерильным материалом. Волосы вокруг нее сбривают. Кожу моют мыльным раствором, протирают салфетками и двукратно обрабатывают раствором 5 %-й йодной настойки. Производят местную инфильтрационную анестезию 0,25 %-м раствором новокаина с добавлением в него антибиотиков. После обезболивания рану тщательно промывают раствором антисептика (фурацилин, перекись водорода, риванол) и осматривают. Если повреждены только мягкие ткани, то иссекают нежизнеспособные ткани. При ушибленных ранах с размозжением краев их лучше иссечь на ширину 0,3–0,5 см до кости. Останавливают кровотечение и рану ушивают.

Если при ревизии раны обнаружен перелом, то необходимо пинцетом осторожно удалить все мелкие свободнолежащие отломки и осмотреть твердую мозговую оболочку. При отсутствии ее повреждений, обычной окраске, сохранившейся пульсации оболочку не вскрывают. Края костной раны рецезируют кусачками на ширину 0,5 см. Производят гемостаз и накладывают швы на рану.

Если твердая мозговая оболочка повреждена, т.е. имеется проникающее ранение черепа, то первичную хирургическую обработку производят, как описано выше, но с экономным иссечением краев оболочки. Для лучшей ревизии субдурального пространства рану твердой мозговой оболочки расширяют. Свободнолежащие костные отломки, мозговой детрит, кровь вымывают перекисью водорода и теплым изотоническим раствором хлорида натрия. После остановки кровотечения твердую мозговую оболочку по возможности ушивают и накладывают послойные швы на мягкие ткани покровов черепа.

Сдавление головного мозга, независимо от причин его вызвавших, должно быть устранено сразу же после постановки диагноза.

При вдавленных закрытых переломах свода черепа производят разрез мягких тканей до кости с расчетом обнажить место перелома. Рядом с ним накладывают фрезевое отверстие, через которое леватором пытаются поднять вдавленный фрагмент. Если отломки удалось поднять, что бывает очень редко, и они не смещаются, то операцию можно этим закончить, предварительно убедившись в отсутствии показаний к расширенной операции. Если же отломки поднять не удается, то производят резекцию вдавленного участка кости со стороны трепанационного отверстия. Дальнейший ход вмешательства такой же, как и при первичной хирургической обработке, но без иссечения в твердой мозговой оболочке.

При сдавлении головного мозга гематомами или гигромой можно выполнить резекционную или костно-пластическую операцию. Первый вариант операции заключа-

303

ется в том, что в проекции предполагаемой гематомы накладывают поисковое фрезевое отверстие. В случае обнаружения гематомы отверстие расширяют путем постепенной резекции кости до нужных размеров (6 6, 7 7 см). Через созданное окно выполняют вмешательство на мозге и оболочках. Операцию заканчивают ушиванием мягких тканей, оставляя обширным дефект костей черепа. Такая операция создает хорошую декомпрессию головного мозга, особенно когда сдавление мозга сочетается с тяжелым его ушибом. Но резекционная трепанация имеет и отрицательные стороны. После нее необходимо еще одно вмешательство по закрытию дефекта черепа синтетическим материалом (стерактил) или аутокостью, взятой из ребра. Если этого не сделать, разовьется посттрепанационный синдром. Перепады внутричерепного давления, вызванные физическим напряжением (натуживанием, кашлем, чиханием и т.д.), приводят к частым перемещениям мозгового вещества в «окно» дефекта черепа. Травматизация мозга о края трепанационного отверстия вызывает развитие фиброзного процесса в этой зоне. Формируются спайки между мозгом и оболочками, костями и покровами черепа, которые вызывают локальные и головные боли, а в дальнейшем – эпилептические припадки. Костно-пластическая трепанация не оставляет дефектов черепа, требующих последующей пластики. Производят полуовальный основанием книзу разрез мягких тканей до кости. По линии разреза, не отсепаровывая мягкотканый лоскут, насверливают пять фрезевых отверстий: два у основания лоскута и три по дуге. С помощью проводника через два фрезевых отверстия проводят пилу Джигли и перепиливают костную перемычку. Поэтапно соединяют все отверстия в единое, а костномягкотканый лоскут на питающей ножке отворачивают книзу. Дальнейший ход операции зависит от вида травмы. После завершения вмешательства в полости черепа костную створку укладывают на место и послойно ушивают мягкие ткани.

304

Г л а в а 35

Радиационные поражения

35.1. Характеристика условий возникновения радиационных поражений

Радиационные поражения могут возникнуть при воздействии на организм проникающей радиации в результате аварий на реакторах атомных электростанций, производственных предприятий, от источников ионизирующей радиации при нарушении техники безопасности или повреждении систем защиты.

Эффекты от воздействия различных видов ионизирующих излучений подразделяют на соматические, связанные с облучением данного человека, и генетические у потомства, обусловленные облучением зародышевых клеток.

Соматические эффекты подразделяются на ранние (в виде острой и хронической лучевой болезни, местных радиационных повреждений) и поздние (являющиеся последствиями облучения – опухоли, поражения различных органов и тканей (преимущественно кожи), проявляющиеся через несколько месяцев и лет). В зависимости от характера радиационного воздействия, распределения поглощенной дозы по времени (длительное или кратковременное воздействие) и в организме человека (равномерное, неравномерное, внешнее, внутреннее или смешанное облучение и т.д.) развиваются соответствующие виды поражений: острая и хроническая лучевая болезнь от внешнего, внутреннего или сочетанного облучения, местные лучевые поражения в результате локального воздействия ионизирующего излучения или попадания на кожу, слизистые оболочки радиоактивных веществ.

Для условий чрезвычайных ситуаций, связанных с радиационными авариями, характерны острые радиационные поражения: острая лучевая болезнь и острые местные радиационные поражения, в том числе лучевые ожоги. Хронические радиационные поражения возникают на территориях, загрязненных радиоактивными веществами, и при нарушении техники безопасности во время работы с источниками ионизирующих излучений.

Накопленный опыт по оценке воздействия ионизирующих излучений на человека позволяет считать, что внешнее -излучение в однократной дозе 0,25 Гр (25 рад) не вызывает заметных отклонений в состоянии здоровья облученного, доза от 0,25 до 0,5 Гр (25–50 рад) может вызывать незначительные временные отклонения в составе периферической крови, доза от 0,5 до 1 Гр (50–100 рад) вызывает симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов.

Пороговой дозой внешнего равномерного облучения для проявления острой лучевой болезни является 1 Гр (100 рад).

305

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) возникает при фракционированном или пролонгированном облучении в дозе 1,5 Гр (150 рад) и выше. При радиационных авариях и катастрофах возможно инкорпорирование (попадание внутрь организма) радиоактивных изотопов – продуктов ядерного деления (ПЯД), которые представляют смесь более 200 изотопов 36 элементов средней части Периодической системы элементов Д. И. Менделеева. При этом наиболее опасным является ингаляционный путь поступ-

ления радиоактивных изотопов (токсичность при ингаляционном поступлении в 2–3 раза выше по сравнению с пероральным заражением). В зависимости от свойств ПЯД острые радиационные поражения возникают при поступлении в организм 500–2000 МБк (15–60 мКи) активности. При облучении отдельных участков тела и неравномерном облучении наряду с лучевой болезнью или в изолированном виде могут возникнуть местные радиационные поражения. При внешнем облучении с формированием поглощенной дозы в ростковом слое кожи более 8 Гр (800 рад) уже могут проявиться лучевые повреждения.

Оценку действия облучения на организм в зависимости от величины поглощенной дозы следует проводить с учетом относительной биологической эффективности (ОБЭ). Если эффективность облучения или степень повреждения тканей при определенной поглощенной дозе в случае воздействия рентгеновским излучением (180–250 кВ) принять за 1, то при такой же дозе степень биологического эффекта от - и -излучения будет близкой (коэффициент ОБЭ-1), а от нейтронного излучения – в 3–10 раз выше. Коэффициент ОБЭ-излучения приближается к 20. Для прогнозирования тяжести поражения следует учитывать поглощенную дозу, спектр излучений, вид облучения (наружное, внутреннее, контактное, сочетанное), распределениедозы по времени и воблучаемом объеме.

35.2.Патогенез радиационных поражений

Вмомент непосредственного воздействия ионизирующих излучений при поглощении энергии в веществе происходит ионизация с образованием активных радикалов. Наиболее уязвимыми являются высокополимерные вещества, нуклеиновые кислоты, от состояния которых зависят функция клеточных органелл, течение процессов синтеза энергии, метаболизма и обновления тканей. Поражение жизненно важных биохимических структур в клетке (дезоксирибонуклеиновой, рибонуклеиновой кислот, ферментов и др.) в момент облучения характеризует прямое повреждающее действие радиации. Плотно ио-

низирующие излучения, такие как поток -частиц, нейтронов, обладают выраженным прямым воздействием на биологические объекты. Это объясняется высокой частотой двойных разрывов в молекулах дезоксирибонуклеиновой кислоты, что затрудняет их репарацию. Тяжелые повреждения могут получить и другие сложные биомолекулы.

Непрямое действие ионизирующих излучений на биоструктуры обусловлено радиолизом воды, образованием активных окислителей типа НО2 с последующей инактивацией различных молекул, принимающих участие в обмене веществ. Для образова-

306

ния перекисных соединений необходимо присутствие кислорода, с повышением парциального давления которого существенно возрастает степень поражающего эффекта. Так, одинаковое повреждающее действие излучения на культуру лимфоцитов наблюдается при дозе в 2,75 Гр в атмосфере чистого кислорода и в 33 Гр в атмосфере азота. Первичные радиохимические реакции проходят практически в момент облучения. В результате радиационного поражения запускаются процессы структурных изменений биополимеров (деполимеризация нуклеиновых кислот, белков, полисахаридов, липопротеидов, гликозаминогликанов и других соединений), что приводит к нарушению обмена веществ, накоплению токсических продуктов, изменению транспорта веществ через мембраны. В результате тяжелых нарушений функций биологических систем в клетках наступает их гибель непосредственно в момент облучения или после одного или нескольких делений. Даже в случае получения дозы, совместимой с жизнью тканей, последние на длительный срок теряют способность к воспроизводству. В соответствии с законом Бергонье и Трибондо поражаемость тканей при воздействии ионизирующих излучений прямо пропорциональна митотической активности и обратно пропорциональна степени дифференцировки клеток.

По степени радиопоражаемости ткани распределяют в следующем порядке: лимфоидная ткань, костный мозг, эпителий половых желез, кишечника, кожа, хрусталик, эндотелий, серозные оболочки, паренхиматозные органы, мышцы, соединительная ткань, хрящи, кости, нервная ткань. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут не только делящиеся клетки, но нередко и покоящиеся. Развивается дефицит в первую очередь клеток крови, кишечника, нарушается функция эндокринной и центральной нервной систем. Важным звеном в патогенезе радиационных поражений является развитие интоксикации. В результате нарушается функция различных органов и систем, формируются синдромы, свойственные радиационному поражению. Наиболее четко они проявляются при ОЛБ средней и тяжелой степени: опустошение кроветворных органов, геморрагические проявления, инфекционные осложнения, дистрофические изменения в органах и тканях, нарушение репаративных процессов, мутагенные и генетические проявления. Многие органы и ткани способны к пострадиационному восстановлению, однако при массовой гибели паренхиматозных клеток отмечается рост более устойчивых к воздействию радиации фибробластов, что приводит к развитию очага фиброза и невозможности в ряде случаев полного восстановления (в частности, костного мозга). Даже после завершения восстановления в отдаленном периоде возможно развитие опухолей, поздних лучевых язв, ускоренного старения организма.

35.3. Острая лучевая болезнь от внешнего равномерного облучения

Острая лучевая болезнь возникает при однократном, повторном или пролонгированном на протяжении нескольких часов или дней облучении всего тела или большей его части проникающими излучениями ( -лучи, рентгеновские лучи, нейтроны)

307

в дозе, превышающей 1 Гр. При получении дозы в 1–10 Гр развивается костномозговая форма ОЛБ, при больших дозах возникают кишечная, сосудисто-токсеми- ческая и церебральная формы ОЛБ (табл. 35.1).

Костномозговая форма ОЛБ характеризуется несколькими этапами в своем развитии, хотя это деление нечеткое и не отражает истинных изменений в организме. В клинике ОЛБ выделяют четыре периода: первичную реакцию, латентный период, периоды разгара и восстановления.

Проявления первичной реакции зависит от суммарной дозы облучения, перепада ее в органах и тканях облученного. Диспептический синдром нередко обусловлен преимущественно облучением груди и живота, головная боль и нарушения сознания – облучением головы и т.д. В начальном периоде ОЛБ частыми проявлениями являются тошнота, рвота, только в тяжелых случаях понос. Общая слабость, раздражительность, лихорадка, рвота являются проявлениями как облучения головного мозга, так и общей интоксикации. Важными признаками лучевого воздействия являются гиперемия слизистых оболочек и кожи, особенно в местах высоких доз облучения, учащение пульса, повышение, а затем снижение артериального давления вплоть до коллапса, неврологические симптомы (в частности, нарушение координации, менингеальные знаки). Выраженность симптомов коррелирует с дозой облучения (табл. 35.2).

308

Среди косвенных признаков, имеющих также диагностическое значение, следует выделить общую слабость от легкой при дозах от 1–2 Гр до выраженной при дозах свыше 4 Гр. Температура тела может повышаться до субфебрильных цифр при дозе выше 2 Гр и превышать 38–39 °С при дозе более 4 Гр. Длительность проявления первичной лучевой реакции колеблется от нескольких часов в легких случаях до 2 и более дней при тяжелых формах ОЛБ. В течение нескольких часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. Следует учитывать, что на проявления и выраженность симптомов первичной реакции существенное влияние оказывают лечебные воздействия (например, применение противорвотных средств) вплоть до полного их устранения.

Скрытый (латентный) период характеризуется относительным благополучием. Большинство симптомов начального периода проходят. Вместе с тем могут сохраняться общая слабость, понижение аппетита, диспептические расстройства, нарушение сна, снижение толерантности к нагрузке. Наиболее характерным является прогрессирующее падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в периферической крови. Уменьшение числа лимфоцитов имеет место и в начальном периоде ОЛБ. Закономерные изменения в периферической крови и костном мозге на протяжении 1–1,5 недель после облучения позволяют прогнозировать степень ОЛБ с достаточной степенью вероятности (табл. 35.3).

Таблица 35.3

Показатели периферической крови в зависимости от степени тяжести ОЛБ в латентном периоде (по А. И. Воробьеву, 1992)

Длительность латентного периода составляет промежуток времени от момента облучения до начала агранулоцитоза.

Период разгара ОЛБ характеризуется выраженными клиническими проявлениями. Общее состояние ухудшается, появляются головная боль, слабость, бессонница, анорексия, стойкая лихорадка. Уже в конце латентного периода начинают выпадать волосы. Снижение содержания в крови гранулоцитов до критических цифр (ниже

309