Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Экстремальная медицина

.pdf
Скачиваний:
229
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
2.91 Mб
Скачать

Натрий

 

Калий

1

мэкв = 1 ммоль = 23,0 мг;

1

мэкв = 1 ммоль = 39,1 мг;

1

г = 43,5 ммоль.

1

г = 25,6 ммоль.

Кальций

 

Магний

1

мэкв = 0,5 ммоль;

1

мэкв = 0,5 ммоль;

1

ммоль = 40,0 мг;

1

ммоль = 24,4 мг;

1

г = 25 ммоль.

1

г = 41 ммоль.

Хлор

 

Гидрокарбонат

1

мэкв = 1 ммоль = 35,5 мг;

1

мэкв = 1 ммоль = 61,0 мг;

1

г = 28,2 ммоль.

1

г = 16,4 ммоль.

Натрия хлорид.

1 г NaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора. 58 мг NaCl содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора. 1 л 5,8 %-го раствора NaCl содержит 1000 ммоль натрия и 1000 ммоль хлора.

1 г NaCl содержит 400 мг натрия и 600 мг хлора.

Калия хлорид.

1 г KСl содержит 13,4 ммоль калия и 13,4 ммоль хлора. 74,9 мг KСl содержат 1 ммоль калия и 1 ммоль хлора.

1 л 7,49 %-го раствора KСl содержит 1000 ммоль калия и 1000 ммоль хлора. 1 г KСl содержит 520 мг калия и 480 мг хлора.

Натрия гидрокарбонат.

1 г гидрокарбоната натрия (NaHCO3) содержит 11,9 ммоль натрия и 11,9 ммоль гидрокарбоната.

84 мг NaHCO3 содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль гидрокарбоната.

1 л 8,4 %-го раствора NaHCO3 содержит 1000 ммоль натрия и 1000 ммоль гидрокарбоната.

Калия гидрокарбонат.

1 г KНСО3 содержит 10 ммоль калия и 10 ммоль гидрокарбоната.

Натрия лактат.

1 г NaC3H5O2 содержит 8,9 ммоль натрия и 8,9 ммоль лактата. Дефицит любого электролита (ммоль/л) можно рассчитать по универсальной формуле

Дефицит электролита (Д) (ммоль/л) = (K1 K2) масса тела больного 0,2.

Примечание. K1 – нормальное содержание анионов или катионов в плазме, ммоль/л; K2 – содержание анионов или катионов в плазме больного, ммоль/л.

140

Расчет количества раствора электролита (V), мл, необходимого для введения с целью коррекции, производится по формуле

V = А Д (дефицит электролита, ммоль/л),

где А – коэффициент (количество данного раствора, содержащего 1 ммоль аниона или катиона):

3 %-й раствор KСl – 2,4;

10 %-й раствор СаСl2 – 1,1;

7,5 %-й раствор KСl – 1,0;

2 %-й раствор НСl – 1,82;

10 %-й раствор NaCl – 0,58;

5 %-й раствор NaHCO3 – 1,67;

5,8 %-й раствор NaCl – 1,0;

10 %-й раствор Na лактат – 1,14;

5 %-й раствор NH4Cl – 1,08;

25 %-й раствор MgSO4 – 0,5;

5,4 %-й раствор NH4Cl – 1,0

0,85 %-й раствор NaCl – 7,1.

П р и м е р. У больного массой 70 кг на фоне основного заболевания имеется выраженная гипокалиемия (калий плазмы – 3,0 ммоль/л). По вышеприведенной формуле определяем дефицит электролита:

Д (ммоль/л) = 70 (масса больного) 0,2 (5,0 3,0).

Дефицит калия плазмы у данного больного составляет 28 ммоль (1 ммоль = 39,1 мг (см. выше), следовательно, в граммах это будет равно 39,1 мг 28 ммоль = 1,095 г). Далее производим расчет количества раствора электролита (V), мл, необходимого для введения с целью коррекции. В качестве электролита используем 3 %-й раствор KСl (см. выше):

V = А Д = 2,4 28 = 67,2 мл.

Данный объем электролита (67,2 мл) нужно развести до 40 ммоль/л 5–10 %-й глюкозы и ввести внутривенно капельно в виде поляризующей смеси. Учитывая, что скорость инфузии калия должна быть не более 20 ммоль/ч, определяем минимальную продолжительность введения 28 ммолей калия (67,2 мл 3 % KСl), которая составит приблизительно 1,5 ч (90 мин).

Существуют и другие расчетные формулы, позволяющие сразу определить необходимый объем стандартных растворов для коррекции нарушений электролитного обмена (А. П. Зильбер, 1982):

– при внеклеточном дефиците калия:

3 % KСl (мл) = 0,5 масса (кг) (5 – K плазмы (пл.);

– при внутриклеточном дефиците калия:

3 % KСl (мл) = масса (кг) (115 – K эритроцитов (эр.);

– при внеклеточном дефиците кальция:

10 % СаСl2 (мл) = 0,11 масса (кг) (0,5 – Са пл.);

141

– при внутриклеточном дефиците кальция:

10 % СаСl2 (мл) = 0,22 масса (кг) (0,75 – Са эр.);

– при внеклеточном дефиците натрия:

10 % NaCl (мл) = 0,12 масса (кг) (142 – Na пл.);

– при внутриклеточном дефиците натрия:

10 % NaCl (мл) = 0,23 – масса (кг) (20 – Na эр.);

– при внеклеточном дефиците магния:

25 % MgSO4 (мл) = 0,05 масса (кг) (2,5 – Mg пл.);

– при внутриклеточном дефиците магния:

25 % MgSO4 (мл) = 0,1 – масса (кг) (5,2 – Mg эр.).

Примечание. Коррекцию дефицита электролитов следует начинать с того катиона или аниона, дефицит которого выражен меньше.

142

Г л а в а 28

Задержка мочеиспускания, почечная колика, гипертермический и судорожный синдромы, острая задержка мочеиспускания

28.1. Задержка мочеиспускания

Под острой задержкой мочеиспускания понимают невозможность опорожне-

ния наполненного мочевого пузыря, что отличает данное состояние от анурии – полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь. Острая задержка мочеиспускания чаще всего развивается при наличии препятствий оттоку мочи по уретре, что наблюдается при гиперплазии и раке предстательной железы, абсцессе простаты, разрыве уретры, обтурации ее камнем или инородными телами, стриктурах уретры, фимозе, а также при заболеваниях центральной нервной системы, сопровождающихся нарушением нервной регуляции мышечного тонуса мочевого пузыря и сфинктеров уретры. Полное отсутствие мочеиспускания возможно и при внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря. Необходимо помнить о том, что травматические повреждения уретры и мочевого пузыря часто возникают при переломах костей таза.

Задержка мочеиспускания приводит к переполнению мочевого пузыря, что выявляется перкуторно типичным притуплением над лобком в виде дуги, обращенной вверх, или пальпаторно. Важно определить причину острой задержки мочи, так как от этого будет зависеть тактика лечения.

Повреждения уретры и мочевого пузыря обычно сопровождаются явлениями травматического шока и выраженного болевого синдрома, в большей степени обусловленных сопутствующим переломом тазовых костей. Частыми симптомами являются болезненные позывы к мочеиспусканию, уретроррагия – кровотечение из мочеиспускательного канала, иногда интенсивное, угрожающее жизни, или выделение капли крови при попытке мочеиспускания. Выявить уретроррагию можно получением капли крови при надавливании пальцем от промежности до конца мочеиспускательного канала или давлением на предстательную железу через прямую кишку. При разрывах проксимального отдела мочеиспускательного канала и при внебрюшинных разрывах мочевого пузыря развивается мочевая инфильтрация тазовой клетчатки, осложняющаяся газовой флегмоной и выраженной интоксикацией. При ректальном исследовании у мужчин и влагалищном исследовании у женщин определяются пастозность тканей, резкая болезненность. Позднее появляется притупление в надпаховых областях, не уменьшающееся при поворотах больного. При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря моча свободно изливается в брюшную полость. Появляются боль внизу живота и при пальпации в области лонного сочленения, болезненное напряжение мышц передней брюшной стенки над лоном, притупление в гипогастральной области.

143

При внутреннем исследовании определяется нависание пузырно-прямокишечной или пузырно-маточной складки. Примерно через 10–12 ч развивается клиника разлитого перитонита.

Отсутствие мочеиспускания может наблюдаться при остром простатите, чаще гнойном (абсцесс), который протекает с симптомами общей интоксикации (слабость, понижение аппетита, нередко тошнота и рвота, адинамия), повышением температуры тела, периодическими ознобами, а также интенсивной, вплоть до пульсирующей, болью в промежности, затруднением акта дефекации. Нередко острой задержке мочеиспускания предшествуют поллакиурия (учащенное мочеиспускание) и болезненность в конце мочеиспускания. Макроскопическое исследование мочи выявляет во второй ее порции большое число гнойных нитей, выраженную лейкоцитурию.

При гиперплазии предстательной железы острая задержка мочеиспускания может возникнуть в любой стадии заболевания. Ей всегда предшествуют длительные периоды расстройства мочеиспускания, проявляющиеся вначале частыми позывами на мочеиспускание, особенно ночью, а позднее – затруднением мочеиспускания. Обычно заболевание выявляется у лиц пожилого возраста.

Острая задержка мочеиспускания может возникнуть при рубцовом сужении уретры, развивающемся после перенесенных воспалительных заболеваний, изъязвлений, химических и травматических повреждений. Сужение формируется в течение нескольких недель или месяцев, на протяжении которых появляются и постепенно прогрессируют симптомы нарушения мочеотделения: изменение толщины и формы струи мочи, уменьшение ее силы, увеличение продолжительности, а иногда и частоты мочеиспускания; периодически возникают лихорадка и боли в уретре.

Острая задержка мочеиспускания при обтурации уретры камнем или инородными телами сопровождается болью, нередко – уретроррагией. Обнаружение камня или инородного тела в висячем или промежностном отделе уретры возможно при пальпации, а в мембранозном отделе – при исследовании через прямую кишку.

Длительная задержка мочеиспускания может привести к развитию острой постренальной почечной недостаточности, формированию восходящей инфекции мочевых путей, а в некоторых случаях – уросепсису, что особенно важно учитывать при заболеваниях центральной нервной системы, сопровождающихся тазовыми расстройствами (острый миелит, боковой амиотрофический склероз, нижний парапарез и др.).

Неотложная помощь. Первая врачебная помощь при острой задержке мочеиспускания должна проводиться с учетом этиологического фактора, лежащего в ее осно-

ве. В случаях повреждения, стриктурах, камнях, инородных телах уретры катетеризация мочевого пузыря противопоказана. При травматических повреждениях мо-

чевого пузыря катетеризация может явиться одновременно диагностической и лечебной манипуляцией, так как получение малого количества мочи указывает, в большей степени, на внебрюшинный разрыв мочевого пузыря с формированием мочевых зате-

144

ков, а выделение по катетеру большого количества (до нескольких литров) мутной кровянистой жидкости, являющейся смесью мочи, крови и экссудата из брюшной полости, позволяет диагностировать внутрибрюшинное повреждение с истечением мочи в брюшную полость. Но так как при травмах мочевого пузыря не всегда возможно исключить повреждение уретры, от катетеризации мочевого пузыря на этапе оказания первой врачебной помощи следует отказаться. Она может быть применена лишь при острой задержке мочеиспускания, при заболеваниях или повреждениях ЦНС. В остальных случаях производят пункцию мочевого пузыря в зоне притупления строго по средней линии на 1–2 см выше лонного сочленения после предварительной анестезии места пункции 0,25 %-м раствором новокаина.

При травмах мочевого пузыря и уретры как можно раньше должна быть начата противошоковая, дезинтоксикационная, антибактериальная, гемостатическая терапия.

При остром простатите задержка мочи обычно является преходящим явлением, и раннее начало противовоспалительной терапии способствует нормализации мочеотделения. Назначают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, гентамицин, амикацин, цефалоспорины) в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Используют свечи с белладонной, анестезином, горячие микроклизмы (к 50 мл воды температурой 39–40 °С добавляют 1 г антипирина), согревающие компрессы на промежность, сидячие теплые ванны. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий катетеризируют мочевой пузырь мягким уретральным катетером.

Возникновение острой задержки мочеиспускания при гиперплазии простаты требует проведения оперативного лечения, так как консервативные мероприятия неэффективны.

Лечение заболеваний, лежащих в основе развития острой задержки мочеиспускания, осуществляется специалистами-урологами.

При нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и развитии острой задержки мочеиспускания вследствие атонии детрузора медикаментозное лечение осуществляется введением следующих препаратов: 1–2 мл 0,05 %-го раствора прозерина, 1 мл 0,2 %-го раствора ацеклидина или 1 мл 0,1 %-го раствора стрихнина нитрата подкожно до 3 раз в сутки.

При спазме сфинктера мочевого пузыря используют 0,5–1 мл 0,1 %-го раствора атропина сульфата подкожно, 2–4 мл 2 %-го раствора папаверина гидрохлорида подкожно или внутримышечно, 5 мл 25 %-го раствора сульфата магния внутримышечно.

28.2. Почечная колика

Под почечной коликой понимают острый болевой приступ, вызванный внезапным нарушением оттока мочи и гемодинамики в почке. Причиной препятствия к оттоку мочи, и, таким образом, почечной колики, чаще всего является ущемление камня в различных отделах мочеточника, особенно нижнего отдела, при впадении его в моче-

145

вой пузырь. Реже причиной нарушения оттока мочи из почечной лоханки могут быть сгустки крови или гноя, закупоривающие мочеточник, сдавление опухолью, растущей из соседних органов.

В основе почечной колики лежит рефлекторное спастическое сокращение гладкой мускулатуры лоханки и мочеточника. Препятствие к оттоку мочи вызывает повышение внутрилоханочного давления, венозный стаз, ишемию почки с увеличением ее размеров и растяжением капсулы, богатой чувствительными рецепторами, что и является причиной резких болевых ощущений. Приступ почечной колики может быть связан с быстрой ходьбой, тряской ездой, поднятием тяжестей, но иногда появляется во время полного покоя. В отдельных случаях приступу могут предшествовать неопределенного характера боль в поясничной области, ощущение тяжести в соответствующем подреберье. Чаще почечная колика начинается остро, с чрезвычайно резких схваткообразных болей в поясничной области или спереди, в правой или левой половине живота. Боль обычно иррадиирует вниз по ходу мочеточника, в пах, внутреннюю поверхность бедра и половые органы, реже отмечаются иррадиация в плечо и под лопатку, распространение болей по всему животу.

Иногда развивается обморочное или коллаптоидное состояние. Очень типично беспокойное поведение больного: он мечется, не может найти положения, при котором боль уменьшается, громко стонет, держится руками за больной бок. Это важный диф- ференциально-диагностический признак, отличающий почечную колику от других заболеваний, сопровождающихся абдоминальными болями, при которых больные, как правило, стремятся сохранять неподвижность, принимают вынужденное щадящее положение в постели.

Почечная колика сопровождается внезапно возникающей резкой слабостью, сухостью во рту, тошнотой, повторной рвотой. Иногда развивается упорная икота, а в случаях присоединения инфекции верхних мочевых путей появляется озноб и повышается температура тела. В некоторых случаях развивается парез кишечника, обнаруживаются симптомы перитонизма. У больных отмечается чувство распирания и вздутия живота, при пальпации определяются резкое напряжение и болезненность в области подреберья. Характерным, но не постоянным, симптомом почечной колики, является дизурия: частое, болезненное мочеиспускание малыми порциями, ложные позывы.

При объективном обследовании отмечается резкая болезненность при пальпации соответствующей половины поясничной области, четко выражен симптом поколачивания. При продолжительном приступе может пальпироваться увеличенная почка. Приступ колики продолжается от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. По его окончании выделяется большое количество мочи, в которой обнаруживаются белок и свежие эритроциты.

Неотложная помощь. Для снятия приступа неосложненной почечной колики (без острого пиелонефрита) необходимо:

146

1)обеспечить больному полный покой;

2)лечение рекомендуется начинать с использования тепловых процедур (горячая ванна или грелки на поясницу и живот), на фоне которых в целях ликвидации спазма и восстановления оттока мочи вводят обезболивающие и спазмолитические препараты: 5 мл баралгина внутривенно медленно, 1 мл 0,1 %-го раствора атропина с 1 мл 1–2 %-го раствора промедола подкожно, 1 мл 0,2 %-го раствора платифиллина подкожно, 2–4 мл 2 %-го раствора но-шпы внутримышечно;

3)при отсутствии эффекта от вышеуказанных мероприятий через 10–15 мин начинают вводить наркотики: морфин, промедол, пантопон 1–2 мл подкожно;

4)необходимо отметить, что тепловые процедуры и наркотические анальгетики можно применять только после исключения острой хирургической патологии органов брюшной полости;

5)при локализации камня в тазовом отделе мочеточника хороший эффект наблюдается после блокады области семенного канатика у мужчин и круглой связки матки

уженщин 40–60 мл 0,5 %-го раствора новокаина (блокада по Лорину–Эпштейну). При локализации камня в вышележащих отделах мочеточника может быть применена внутритазовая новокаиновая блокада по Школьникову. Не рекомендуется пользоваться паранефральной блокадой по Вишневскому из-за возможности разрыва напряженной капсулы почки при случайном ее повреждении;

6)при отсутствии эффекта от вышеуказанной терапии осуществляется экстренная госпитализация в хирургическое или урологическое отделение, где производится катетеризация мочеточника, пункционная нефростомия или оперативное лечение;

7)больной с почечной коликой, осложненной острым пиелонефритом (высокий подъем температуры), подлежит немедленной госпитализации в стационар без попыток проведения вышеуказанного лечения.

Тепловые процедуры противопоказаны!

28.3. Гипертермический синдром

Гипертермический синдром определяется как патологическое состояние, характеризующееся высоким подъемом температуры тела (более 40 °С) на фоне основного заболевания.

Этиология. Регуляция теплообмена осуществляется двумя группами термочувствительных нейронов, находящихся в гипоталамической области головного мозга. Одна группа регулирует метаболическую теплопродукцию, другая – физические механизмы теплоотдачи.

Выделяют четыре вида гипертермического синдрома.

1. В результате внешнего перегрева: наиболее часто встречается в педиатрической практике и обусловлен не усилением катаболизма, а уменьшением теплоотдачи (основа – излишнее укутывание грудного ребенка).

147

2.Фармакологическая гипертермия наблюдается при использовании моноаминооксидаз – препаратов типа эфедин, амитриптилин, имизин и пр. Эффект проявляется через нарушение метаболизма норадреналина, его предшественников и серотонина, в результате чего нарушается снижение теплоотдачи.

3.Гипертермия на фоне лихорадки протекает по типу реакции антиген–анти- тело как ответ на микробный антиген; в процесс вовлекаются центр терморегуляции и ретикулоэндотелиальная система.

4.Гипертермия при травме головного мозга с поражением гипоталамической области. Данный вариант часто наблюдается при постреанимационной болезни.

Патогенез:

1.На фоне высокой температуры, до 40 °С, возникает компенсаторная гипервентиляция в ответ на имеющийся метаболический ацидоз. При повышении температуры выше 40 °С минутный объем вентиляции резко падает, дыхательный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, что в конечном итоге усиливает метаболический ацидоз.

2.Резко возрастает потеря жидкости через дыхательные пути и кожу, что в итоге приводит к гиповолемии, сопровождающейся параллельной потерей ионов калия, натрия и хлоридов.

3.Происходит снижение сосудистого сопротивления в почках, что способствует выделению большого количества гипотонической мочи.

4.В печени инактивируются ферментные системы, разрушаются внутриклеточные структуры, усиливается образование молочной кислоты.

5.Минутный объем сердца (МОС) возрастает за счет тахикардии, однако артериальное давление падает.

6.Метаболизм головного мозга возрастает, но кровоснабжение не соответствует этому повышению, что приводит к его ишемии.

Клиника. На фоне основного заболевания отмечается высокий подъем температуры – до 40 и более градусов. Возможны нарушение сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы на ощупь горячие, могут быть покрыты теплым потом. Наблюдаются различные типы нарушения дыхания: от тахипноэ до брадипноэ. Артериальное давление – нормальное (или гипотония), отмечается тахикардия.

Неотложная помощь. Оптимальным вариантом лечения гипертермического синдрома является сочетание общего охлаждения (краниоцеребральная гипотермия, холод на область крупных сосудов, инфузия охлажденных растворов и др.) с целенаправленным медикаментозным подавлением центра терморегуляции. Для этого рекомендуется использовать 2 мл реланиума внутривенно, 2–4 мл 0,25 %-го раствора дроперидола (контроль АД!), 1–2 мл аминазина. В комплекс лечения, помимо патогенети-

148

чески обоснованной терапии, необходимо включать оксигенотерапию, производить нормализацию водного, электролитного, кислотно-основного состояния.

28.4. Судорожный синдром

Судорожный синдром определяется как патологическое состояние, проявляющееся непроизвольными сокращениями поперечно-полосатой мускулатуры. Сокращения могут быть как локализованного характера (локализованные судороги), так и генерализованные (при вовлечении многих мышечных групп). Выделяют быстрые судороги (клонические), характеризующиеся быстрой сменой сокращений и расслаблений, и тонические, характеризующиеся длительным и медленным сокращением мускулатуры. Возможен смешанный характер судорожного синдрома. В таком случае судороги называются клонико-тоническими.

Патогенез. В основе судорожного синдрома лежат инфекционные, токсические или водно-электролитные нарушения, преимущественно в головном мозге. Бесспорным фактором патогенеза также является ишемия или гипоксия головного мозга.

Возникновение судорожного синдрома возможно при следующих патологических состояниях:

1)судорожные припадки при эпилепсии;

2)судорожные состояния при истерии;

3)судорожные припадки при острых нарушениях мозгового кровообращения

(ОНМК);

4)судорожные припадки при острых воспалительных заболеваниях головного

мозга;

5)судорожные припадки при закрытой черепно-мозговой травме;

6)судорожные припадки при опухолях головного мозга;

7)судорожные припадки при алкоголизме;

8)судорожные припадки при острых отравлениях фосфорорганическими веществами и психотропными препаратами.

На первом месте по частоте возникновения находится судорожный синдром, возникающий при эпилепсии.

Эпилепсия, эпистатус

Согласно определению экспертов ВОЗ (1975), эпилепсия определяется как хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными эпилептическими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождается разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Следует строго разграничивать эпилептический припадок и эпилепсию как болезнь. Единичные, или, согласно терминологическому словарю по эпилепсии (Женева, 1975),

149