Медицинские средства защиты

Частичными специфическими антагонистами ДЛК (физиологические антагонисты) являются нейролептики, которые могут быть использованы для оказания помощи пострадавшим с целью ликвидации приступа паники, нормализации психического статуса, восстановления психической работоспособности. Наиболее эффективны: аминазин (50 - 75 мг внутримышечно), трифлюоперазин (2 - 6 мг внутримышечно), галоперидол (5 - 15 мг внутримышечно). При развитии психомоторного возбуждения, реакции беспокойства, страха возможно назначение симптоматических средств, в частности, бензодиазепинов (диазепам 2 - 10 мг через рот или внутримышечно).

Поскольку вещество отчасти в неизмененном состоянии выводится в просвет кишечника, откуда затем может повторно всасываться (энтеральная циркуляция), целесообразно назначить пострадавшим активированный уголь, солевое слабительное.

Эвакуация необходима лишь при развитии затяжных психозов.

Делириогены

Делирий способны вызывать все вещества, обладающие центральной холинолитической активностью.

Основными проявлениями делирия являются: беспокойство; нарушение оценки своего состояния; спутанность сознания; галлюцинации; бред; нарушение контакта с окружающими; нарушение координации движений; гиперрефлексия; гипертермия; психомоторное возбуждение; амнезия.

Наиболее токсичным представителем группы является вещество BZ - производное хинуклединилбензилата, находящееся на снабжении армий некоторых государств в качестве ОВ несмертельного действия.

Вещество BZ

Это твердое кристаллическое, термостабильное вещество без цвета и запаха, устойчивое в водном растворе. Планируемый способ применения - аэрозоль (дым). Возможно использование с диверсионными целями.

В организм вещество проникает через легкие при ингаляции аэрозоля, либо через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием. Через неповрежденную кожу в организм не проникает. При распределении в организме BZ легко преодолевает гематоэнцефалический барьер.

Основные проявления интоксикации

Картина отравлений BZ у людей развивается через 15 - 20 минут (до нескольких часов) после воздействия. Вначале извращаются движения, они становятся замедленными, неуверенными. Затем нарастает оглушенность, снижаются или полностью исчезают реакции на внешние раздражители.

При действии BZ в малых дозах превалирует вегетативная симптоматика. Они проявляются тахикардией, сухостью слизистых носа, мидриазом. Одновременно наблюдаются легкая заторможенность, безразличное отношение к окружающему, замедление мышления. Особенно чувствительными к действию психотомиметика являются такие функции мозга, как запоминание и активное внимание, нарушение которых приводит к полной утрате психической работоспособности. Критическое отношение к своему состоянию при этом не страдает.

Характерным проявлением тяжелой интоксикации является психомоторное возбуждение. При этом состоянии пораженные мечутся, не реагируют на препятствия, проявляют агрессивность и сопротивление при попытках ограничения их активности. Помимо центральных эффектов, при отравлении BZ, отмечаются периферические эффекты (соматические и вегетативные реакции). Важнейшими среди них являются нарушения сердечной деятельности (тихикардия) и гипертермия. В условиях повышенной температуры окружающего воздуха, при тяжелой интоксикации ВZ, возможен смертельный исход.

Механизм токсического действия

Основа механизма токсического действия BZ – блокада мускариночувствительных холинэргических структур в головном мозге и нарушение вследствие этого медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС.

Токсикант вызывает усиленное высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель и избыточное его разрушение ацетилхолинэстеразой, а также угнетает активность холинацетилазы, тормозя синтез ацетилхолина. В итоге запасы ацетилхолина в центральной нервной системе существенно истощаются.

Наряду с центральными, блокируются и периферические холинореактивные системы. Этим можно объяснить развитие вегетативных нарушений, наблюдаемых при отравлении BZ.

Поскольку в ЦНС существует тесное функционально-морфологическое взаимодействие нейронов, передающих нервный импульс с помощью различный нейромедиаторов, помимо нарушений холинэргических механизмов мозга при отравлении BZ, как и другими холинолитиками, отмечаются нарушения в системе норадренэргической, дофаминэргической, серотонинэргической медиации.

Медицинская защита (смотреть 2 главу).

Специальные лечебные мероприятия:

- своевременное выявление пораженных;

- применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим.

- подготовка и проведение эвакуации

Медицинские средства защиты

Специфическими противоядиями (функциональными антагонистами) при отравлении холинолитиками вообще и BZ в частности являются непрямые холиномиметики - обратимые ингибиторы холинэстеразы, способные проникать через гематоэнцефалический барьер, например галантамин, эзерин, аминостигмин и т.д.

При легкой степени поражения BZ для восстановления нормальной психической деятельности препараты вводят внутримышечно: аминостигмин – 2 мл 0,1% раствора внутримышечно; галантамин - 2 мл 0,5% раствора; эзерин - 2 мл 0,05%. Если лечебный эффект недостаточно полный, препараты следует вводить повторно через 30-60 мин до исчезновения симптомов отравления.

При средних и тяжелых формах отравления показано раннее многократное введение обратимых ингибиторов холинэстеразы дробными дозами. Так, аминостигмин в первые-третьи сутки следует вводить 3 – 5 раз; галантамин вначале следует вводить внутримышечно или внутривенно в 1% растворе по 2-3 мл. В последующем через каждые 30-40 мин по 1-2 мл 0,5% раствора до получения позитивного эффекта.

Чрезвычайно сложным, но вместе с тем и ответственным мероприятием при интоксикации является борьба с психомоторным возбуждением. Из медикаментозных средств для этой цели, прежде всего, рекомендуют нейролептики, лишенные холинолитической активности, например трифтазин (0,2% - 1,0 мл).

Кроме нейролептиков для борьбы с психомоторным возбуждением могут быть использованы бензодиазепины (диазепам) и наркотические аналгетики (промедол: 2 мл 2% раствора внутримышечно).

Для устранения нарушений, обусловленных периферическим холинолитическим действием ОВ (тахикардия, сухость кожи, нарушение функции кишечника, задержка мочевыделения и др.) и усиления действия антидотов, показано применение ингибиторов ХЭ не проникающих через ГЭБ, например прозерина в виде 0,05% раствора по 3-5 мл внутримышечно.

При выраженной тахикардии (порой угрожающей жизни) показаны препараты с -адреноблокирующим действием, например анаприлин (пропранолол), который следует вводить внутримышечно в дозе 2 мл 0,25% раствора. Блокируя -рецепторы синусного узла и обладая мембраностабилизирующим действием, эти препараты устраняют активирующее влияние на сердце симпатической иннервации и адреналина и нормализуют сердечный ритм.

Тесты:

1. Способность химических веществ, действуя на организм, вызывать нарушение структуры и/или функции нервной системы – это:

а) цитотоксичность;

б) нейротоксичность;

в) энцефалопатия;

г) раздражающее действие.

2. К ОВТВ нервно-паралитического действия относят:

а) фосфорорганические соединения, производные карбаминовой кислоты, производные гидразина;

б) производные фенилалкиламинов, производные мышьяка.

3. Для всех ОВ нервно-паралитического действия характерно отсутствие скрытого периода:

а) да;

б) нет.

4. По основному проявлению тяжелой интоксикации гидразин относят в веществам:

а) судорожного действия;

б) паралитического действия;

5. Нервно-паралитические ОВТВ по механизму токсического действия подразделяются на:

а) действующие на холинореактивные синапсы; действующие на функцию Na+ ионных каналов возбудимых мембран;

б) действующие на серотонинэргические синапсы; действующие на глицеринэргические синапсы.

д) действующие на глицеринэргические синапсы.

6.ФОВ относят к конвульсантам, действующим на:

а) адренергические синапсы;

б) холинореактивные синапсы;

в) ГАМК-реактивные синапсы.

7. ФОВ относятся к:

а) ингибиторам синтеза ГАМК;

б) антагонистам ГАМК;

в) ингибиторам ацетилхолинэстеразы;

г) блокаторам ионных каналов;

д) блокаторам высвобождения ацетилхолина.

8. Укажите вещества антихолинэстеразного действия.

а) карбофос, ацетилхолин; атропин.

б) армин; карбофос; зарин;

9. Укажите ОВ нервно-паралитического действия:

а) зарин, зоман;, уx;

б) иприт, дифосген, люизит;

в) зоман, адамсит.

10. Фосфорилирующая способность ФОС связана с наличием в их молекуле:

а) аминогруппы, сульфгидрильной группой;

б) двойной связи между фосфором и кислородом, легко отщепляющейся ацильной группы.

11. Укажите типичные для ФОС химические реакции:

а) алкилирование, декарбоксилирование;

б) фосфорилирование, гидролиз, окисление.

12. Быстрее всех в организме подвергаются гидролизу:

а) зарин;

б) Vx;

в) зоман.

13. Усиления гидролиза зарина при дегазации добиваются:

а) добавлением в среду сильных окислителей;

б) закислением среды;

в) добавлением щелочи.

14. По агрегатному состоянию большинство ФОВ в нормальных условиях представляют собой:

а) жидкости;

б) газы;

в) твердые вещества.

15. Укажите пути поступления ФОВ в организм:

а) ингаляционный;

б) перкутанный;

в) пероральный.

г) все перечисленное.

16. Наибольшая токсичность при попадании через кожные покровы отмечается у:

а) зарина;

б) зомана;

в) табуна;

г) Vx.

17. Для ФОВ раздражающее действие:

а) характерно;

б) не характерно.

18. Что из перечисленного характерно для ФОВ:

а) наличие раздражающего действия, длительный скрытый период;

б) бессимптомность контакта, непродолжительный скрытый период.

19. Для ингаляционного отравления зарином характерен скрытый период:

а) да;

б) нет.

20. При попадании Vx на кожу клинические проявления развиваются:

а) сразу после контакта;

б) спустя некоторое время после контакта.

21. Наивысшая скорость проникновения ФОВ в организм наблюдается при:

а) перкутанном поступлении;

б) пероральном поступлении;

в) ингаляционном поступлении.

22. Попав в кровь, ФОВ могут сорбироваться:

а) мембранами клеток эндотелия сосудов;

б) мембранами эритроцитов;

в) белками плазмы крови;

г) все перечисленное.

23. ФОВ метаболизируются при участии:

а) гидролаз плазмы и тканей;

б) микросомальных оксидаз смешанной функции;

в) глутатион-S-трансферазы;

г) все перечисленное.

24. Выдыхаемый воздух и выделения отравляющих ФОВ представляют опасность для окружающих:

а) да;

б) нет.

25. Укажите симптомы поражения глаз при действии ФОВ:

а) миоз, спазм аккомодации,

б) паралич аккомодации, мидриаз;

в) мидриаз, конъюнктивит;

г) конъюнктивит;

д) спазм аккомодации.

26. Укажите ранние проявления интоксикации ФОВ при пероральном поступлении:

а) тошнота и рвота, спастические боли в животе;

б) парез кишечника, запоры;

г) спастические боли в животе;

27. Укажите признаки местного действия ФОВ при контакте с кожей:

а) сухость кожи;

б) миофиблилляции, запоры, гипергидроз;

д) выпадение волос, зуд,

е) «жемчужное ожерелье»;

ж) зуд.

28. Проявления ингаляционного поражения ФОВ возникают в течение:

а) нескольких суток;

б) 2-3 часов;

в) первой недели после контакта;

г) нескольких минут.

29. В первые минуты после поражения ФОВ миоз наблюдается преимущественно при:

а) заражении через кожу;

б) попадании ОВ внутрь организма per os;

в) ингаляционных поражениях.

30. Первые признаки интоксикации при перкутанном поражении ФОВ появляются через:

а) нескольких суток;

б) 2-3 часа;

в) нескольких минут;

г) сутки.

31. Паралич поперечно-полосатой мускулатуры при отравлении ФОВ – следствие нарушения:

а) проведения нервного импульса в нервно-мышечных синапсах;

б) синтеза в мышечной ткани гликогена;

в) биоэнергетики мышечной ткани.

32. Скорость «старения» фосфорилированной холинэстеразы зависит от:

а) активности холинэстеразы;

б) старения молекулы ФОВ;

в) соединения ацетилхолина в синаптической щели;

г) функционирования антиоксидантной системы;

д) активности холинэстеразы.

33. Механизм «старения» фосфорилированной холинэстеразы это:

а) разрушение активного центра ацетилхолинэстеразы;

б) отщепление от атома фосфора связанного с активным центром энзима алкильных радикалов;

в) присоединение к ферменту остатка глюкуроновой кислоты.

34. ФОВ ингибирует ацетилхолинэстеразу обратимо:

а) да;

б) нет.

35. Вещества, способные отрывать остаток ФОС от фосфорилированной холинэстеразы и восстанавливать ферментативную активность, называются:

а) ингибиторы холинэстеразы;

б) регенераторы холинэстеразы;

в) индукторы холинэстеразы;

г) реактиваторы холинэстеразы.

36. Для защиты холинорецепторов от действия ФОС используют:

а) обратимые ингибиторы холинэстеразы;

б) индукторы микросомальных ферментов;

в) холиномиметики;

г) холинолитики.

37. Перечислите принципы применения холинолитиков при интоксикации ФОС:

а) введение высоких доз, повторное введение препаратов, обязательное введение комплексообразователей,

б) введение обычных доз, разрешенных фармакопеей, обязательное введение комплексообразователей.

38. Какие проявления интоксикации ФОС устраняет атропин?

а) тошноту, рвоту, гиперсаливацию, бронхоспазм, бронхорею, брадикардию,

б) нарушение гемодинамики, паралич мускулатуры;

39. Укажите симптомы периатропинизации:

а) сухость во рту, мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия;

б) миоз, спазм аккомодации, брадикардия.

40. Наиболее устойчивой к реактиваторам является быстро «стареющая» холинэстераза, ингибированная:

а) зарином;

б) зоманом.

41. Действие реактиваторов холинэстеразы основано на:

а) дефосфорилировании блокированной холинэстеразы;

б) дефосфорилировании блокированных рецепторов;

в) устранении повышенной чувствительности холинорецепторов (десенсибилизирующий эффект).

г) устранении нервно-мышечного блока (акнтикурареподобное действие),

д) все перечисленное.

42. Скорость и уровень реактивации холинэстеразы при применении реактиваторов зависит от:

а) строения ФОС, времени существования фермент-ингибиторов комплекса, строение оксима;

б) строение оксима, параллельного введения холинолитиков и противосудорожных средств.

43. Карбоксим – это:

а) центральный М-холинолитик;

б) метгемоглобинообразователь;

в) реактиватор холинэстеразы;

г) антигипоксант.

44. Укажите обратимые ингибиторы холинэстеразы:

а) зоман; зарин, хлорамин,

б) физостигмин, пиридостигмин, аминостигмин.

45. В состав профилактических антидотов, наряду с обратимыми ингибиторами ацетилхолинэстеразы, дополнительно входят:

а) холиномиметики;

б) необратимые ингибиторы холинэстеразы;

в) холинолитики.

46. Назовите лечебные антидоты само- и взаимопомощи при поражении ФОВ:

а) амилнитрит;

б) противодымная смесь;

в) Афин, АЛ-85 (пеликсим);

д) аминостигмин.

47. Основным механизмом защитного действия профилактического антидота ФОВ является:

а) реактивация фосфорилированной холинэстеразы;

б) дефосфорилирование холинорецепторов;

в) обратимое ингибирование холинэстеразы;

г) повышение содержания ГАМК в центральной нервной системе.

48. Выберите средства для предупреждения поражений ФОВ:

а) афин;

б) АЛ-85 (пеликсим);

в) изолирующие средства защиты кожи, П-10М,

д) респиратор.

49. Основной механизм токсического действия гидразина и его производных связан с инактивацией ферментов, содержащих в качестве кофактора:

а) липоевую кислоту;

б) рибофлавин;

в) фолиевую кислоту;

г) никотинамид;

д) пиридоксальфосфат.

50. Результатом взаимодействия гидразина с биомишенями является:

а) снижение содержания пиридоксальфосфата в мозге, снижение содержания ГАМК;

б) обратимое ингибирование ацетилхолинэстеразы;

в) образование аддуктов нуклеиновых кислот.

51. В основе механизма действия гидразина лежит способность:

а) взаимодействовать с М-холинорецепторами;

б) вступать в химическую связь с альдегидными группами пиридоксаля с образованием пиридоксальгидрозонов;

в) вступать в химическую связь с аминогруппами белков, вызывая снижение их количества в тканях.

52. Образующиеся при действии гидразина пиридоксальгидрозоны ингибируют:

а) холинэстеразу;

б) холинацетилазу;

в) пиридоксалькиназу;

г) роданазу.

53. Ингибирование декарбоксилазы глутаминовой кислоты в нейронах головного мозга приводит к:

а) снижению уровня ГАМК, накоплению глутаминовой кислоты;

б) накоплению ацетилхолина;

в) снижению уровня глутаминовой кислоты, накоплению ГАМК.

54. Судороги при интоксикации гидразином и его производными обусловлены:

а) ингибированием ацетилхолинэстеразы;

б) нарушением обмена ГАМК;

в) блокированием ГАМК-рецепторов;

г) нарушением синтеза ацетилхолина;

д) ингибированием цитохромоксидазы.

55. Действие химических агентов, специфически вызывающих нарушения высшей нервной деятельности с формированием психозов, называются:

а) седативным;

б) возбуждающим;

в) психодислептическим;

г) тератогенным.

56. Характерным для психодислептического действия являются:

а) клонические судороги;

б) хорея;

в) нарушение процессов восприятия, эмоций, памяти и мышления.

57. В зависимости от особенностей формирования токсического процесса психохимические агенты разделяют на:

а) ирританты, стерниты, лакриматоры,

б) эйфориногены, галлюциногены, делириогены.

58. Псилоцибин относится к:

а) эйфориногенам;

б) делириогенам;

в) галлюциногенам.

59. ДЛК относится к:

а) эйфориногенам;

б) делириогенам;

в) галлюциногенам.

60. Укажите пути поступления ДЛК в организм:

а) пероральный, ингаляционный;

б) перкутанный.

61. Клиническая картина отравления ДЛК у человека складывается из:

а) нарушений психики;

б) нарушений восприятия;

в) соматических нарушений;

г) вегетативных нарушений,

д) все перечисленное.

62. Механизм токсического действия ДЛК связан с нарушением проведения нервного импульса в синапсах:

а) ГАМК-ергических, глицинергических;

б) серотонинергических, катехоламинергических.

63. Вещество BZ – это:

а) жидкость;

б) газ;

в) твердое вещество.

64. Пути поступления BZ в организм:

а) перкутанный;

б) пероральный;

65. BZ проникает через гематоэнцефалический барьер:

а) да;

б) нет.

66. Токсические эффекты BZ в основном связаны с центральным действием:

а) ГАМК-литическим;

б) холиномиметическим;

в) холинолитическим;

г) дофаминолитическим.

67. Основной механизм токсического действия BZ:

а) блокада адренергических синапсов;

б) возбуждение адренергических синапсов;

в) блокада мускариночувствительных холинергических структур головного мозга;

г) возбуждение мускариночувствительных холинергических структур головного мозга.

68. Клиническая картина отравления BZ напоминает отравления:

а) адреномиметиками;

б) холиномиметиками;

в) холинолитиками;

г) ГАМК-литиками.

69. При отравлении BZ имеет скрытый период:

а) да;

б) нет.

70. При действии BZ наблюдаются расстройства:

а) психические;

б) соматические;

в) вегетативные,

г) все перечисленное.

71. Укажите вегетативные нарушения при отравлении BZ:

а) миоз, брадикардия,

б) мидриаз, тахикардия;

72. Характерным проявлением тяжелой интоксикации BZ является:

а) гиперсаливация и бронхоспазм;

б) постинъекционная амнезия.

73. Антидотным действием при отравлении BZ обладают:

а) реактиваторы холинэстеразы;

б) блокаторы Na+-ионных каналов;

в) обратимые ингибиторы холинэстеразы;

г) холинолитики.

74. Для купирования психомоторного возбуждения при отравлении BZ применяют:

а) центральные М-холинолитики;

б) нейролептики без холинолитической активности, наркотические анальгетики.

75. Для купирования выраженной тахикардии при отравлении BZ применяют:

а) атропин;

б) анаприлин;

в) метацин;

г) унитиол;

д) АЛ-85 (пеликсим).

76. Фенциклидин – это:

а) делириоген;

б) эйфориноген;

в) галлюциноген.

77. Таллий относится к веществам:

а) нервно-паралитического действия;

б) психодислептического действия;

в) вызывающим органические повреждения нервной системы.

78. Укажите пути поступления таллия в организм:

а) ингаляционный;

б) перкутанный;

в) пероральный,

г) все перечисленное.

79. Период полувыведения таллия из организма составляет:

а) 2 дня;

б) 14 дней;

в) 30 дней;

г) 60 дней;

д) 360 дней.

80. При острых отравлениях таллием имеется скрытый период:

а) да;

б) нет.

81. Характерным ранним проявлением интоксикации таллием является:

а) периферический цианоз; желтуха;

б) эритема, ангидроз, себорея и шелушение кожи.

82. При поражении нервной системы таллием наблюдают:

а) периферический неврит;

б) менингит.

83. В основе токсического действия таллия лежит его способность:

а) повреждать структуры клеток, в которых он накапливается;

б) взаимодействовать и нарушать функцию эндогенных лигандов;

в) связываться с цистеином и другими низкомолекулярными биологически активными веществами,

г) все перечисленное.

84. При лечении отравлений таллием используют:

а) антициан, афин,

б) препараты хлористого калия в сочетании с активированным углем, препараты ферроцианоферрата калия;

85. Тетраэтилсвинец используется в качестве:

а) специальных добавок к топливам и смазочным материалам;

б) составных частей ракетных топлив;

в) растворителя.

86. Тетраэтилсвинец используют:

а) для изменения свойств смазочных материалов;

б) для повышения надежности работы моторов в сложных условиях внешней среды;

в) для повышения антидетонационной стойкости моторных топлив.

87. Проявления картины резорбтивного действия тетраэтилсвинца возникают:

а) после скрытого периода;

б) сразу после контакта.

ОТВЕТЫ НА ТЕСТЫ

Тема № 1

1. а.

2. а.

3. а.

4. а.

5. а.

6. б.

7. а.

8. в.

9. б.

10. а.

11. а.

12. а

13. в.

14. д.

15 .г.

16. б.

17. а.

18. б.

19. б.

20. в.

21. а.

22. в.

23. б.

24. б.

25. б.

26. б.

27. д.

28. д.

29. в.

30. д.

31. в.

32. ж.

33. в.

34. а.

35. б.

Тема № 2

1. б.

2. в.

3. б.

4. а.

5. а.

6. а.

7. б.

8. б.

9. б.

10. б.

11. г.

12. в

13. а.

14. а.

15. а.

16. а.

17. б.

18. б.

19. а.

20. а.

21. б.

22. а.

23. а.

23. д.

25. г.

26. б.

27. а.

Тема №3

1. в.

2. б.

3. б.

4. б.

5. а.

6. г.

7. а.

8. а.

9. г.

10. б.

11. а.

12. б.

13. г.

14. а.

15. в.

16. г.

17. в.

18. в.

19. в.

20. а.

21. б.

22. а.

23. б.

24. б.

25. а.

26. г.

27. а.

28. а.

29. в.

30. в.

31. а.

32. б.

33. в.

34. а.

35. а.

36. в.

37. в.

38. б.

39. а.

40. г.

41. в.

42. а.

43. г.

44. а.

45. б.

46. е.

47. а.

48. а.

49. б.

50. б.

51. в.

52. а.

53. б.

54. б.

55. в.

56. д.

57. б.

58. б.

59. б.

60. г.

61. а.

62. б.

63. б.

64. б.

65. в.

66. в.

67. е.

68. д.

69. ж.

70. б.

71. б.

72. б.

73. а.

74. в.

75. г.

76. г.

77. а.