- •Оглавление
- •Этюд о хирургии
- •Грыжи живота
- •Часть I (этиология, патогенез, классификация, клиника, общие принципы лечения) Жебровский в.В., Ильченко ф.Н.
- •Общие сведения огрыжах, классификация
- •Клиническая классификация
- •Общие принципы лечения грыж живота
- •Хирургическая тактика при ущемлённых грыжах
- •Грыжи живота
- •Часть II (паховые, бедренные, пупочные) проф. Жебровский в.В., доц. Ильченко ф.Н., с.Н. Воровский, Том Эль Башир
- •Клиника и диагностика паховых грыж
- •Оперативное лечение паховых грыж
- •Способы укрепления передней стенки пахового канала
- •Бедренные грыжи
- •Клиника и диагностика бедренной грыжи
- •Лечение.
- •Пупочные грыжи у взрослых
- •Клиника
- •Лечение
- •Послеоперационные грыжи
- •Классификация
- •Редкие грыжи живота
- •Острый аппендицит.
- •Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Классификация.
- •Патологическая анатомия.
- •Классификация
- •Классификация острого аппендицита
- •Основные принципы организации медицинской помощи при остром аппендиците
- •Острый аппендицит
- •Часть II (клиника, диагностика, лечение)
- •Лабораторная диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Осложнения острого аппендицита
- •Общий аппендикулярный перитонит
- •Пилефлебит
- •Лечение острого аппендицита
- •Осложнения язвенной болезни
- •Часть I (перфорация, пенетрация)
- •Перфоративные гастродуоденальные язвы.
- •Этиология, патогенез, патоморфология, классификация
- •1. По этиологии:
- •2. По локализации:
- •3. По течению:
- •Клиническая картина перфоративных гастродуоденальных язв.
- •Лечение.
- •Пенетрация гастродуоденальных язв
- •Клиника.
- •Лечение.
- •Осложнения язвенной болезни
- •Лечение
- •Язвенный пилородуоденальный стеноз
- •Этиология и патогенез.
- •Клиника, диагностика, классификация стенозов.
- •Лечение.
- •Малигнизация язв желудка
- •Клиника.
- •Лечение.
- •Жёлчно-каменная болезнь. Холецистит а.С. Беловидов
- •Краткий анатомо-физиологический очерк.
- •Жёлчно-каменная болезнь.
- •Бессимптомный холелитиаз
- •Лечение
- •Острый калькулёзный холецистит Этиология.
- •Патоморфология острого холецистита
- •Клиника.
- •Лечение
- •Синдром механической желтухи.
- •Этиология
- •Патогенез.
- •Лечение.
- •Острый панкреатит
- •Часть 1 (топографо-анатомические данные, физиология, терминология, классификация, этиология, патогенез, патанатомия) проф. В.В. Жебровский
- •Краткий топографо-анатомический очерк
- •Физиология поджелудочной железы
- •Терминология и классификация острого панкреатита.
- •3) Гнойный панкреатит:
- •Этиология, патогенез и патологическая анатомия.
- •Острый панкреатит
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Тактика при гнойно-висцеральных осложнениях панкреонекроза
- •Острая кишечная непроходимость а.С. Беловидов
- •Классификация.
- •1. По происхождению - на врождённые и приобретённые;
- •Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
- •Дополнительные методы исследования.
- •Лечение.
- •Перитонит проф. В.В. Жебровский, а.С. Беловидов
- •Брюшная полость. Анатомо-физиологический очерк.
- •Этажи брюшной полости.
- •Иннервация
- •Кроволимфообращение
- •Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
- •Классификация.
- •Клиника и диагностика
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •Послеоперационный перитонит Проф. В.В. Жебровский , а.Г. Лунин, т.Г. Лунина
- •Классификация.
- •Классификация послеоперационного перитонита (Петухов и.А., 1980).
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Клиника.
- •Воспалительные заболевания лёгких и плевры часть I Доц. Ф.Н. Ильченко
- •I. Острые инфекционные деструкции лёгких:
- •II. Бронхоэктазии.
- •III. Эмпиема плевры.
- •Топографо-анатомические данные.
- •Диагностические исследования.
- •Абсцесс и гангрена лЁгких.
- •Классификация абсцессов и гангрены лёгких
- •Этиология, патогенез, патоморфология абсцесса и гангрены лёгкого.
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение.
- •Воспалительные заболевания ЛёГких и плевры
- •Этиология, патогенез, патанатомия
- •Таким образом, можно выделить следующие факторы, способствующие развитию бронхоэктазий:
- •Клиника
- •Клинические стадии развития бронхоэктатической болезни
- •Лечение бронхоэктатической болезни
- •Эмпиема плевры (гнойный плеврит).
- •Классификация эмпиемы плевры
- •II. По характеру возбудителя:
- •Клиника.
- •Лечение.
- •Заболевания пищевода Доц. Ф.Н. Ильченко, и.В. Каминский
- •Анатомо-физиологические данные
- •Дивертикулы пищевода
- •1) Глоточно-пищеводные (фарингоэзофагальные);
- •2) Бифуркационного уровня (эпибронхиальные);
- •3) Наддиафрагмальные (эпифренальные).
- •Глоточно-пищеводные дивертикулы.
- •Лечение.
- •Бифуркационные дивертикулы.
- •Лечение.
- •Наддиафрагмальные дивертикулы.
- •Интрамуральный дивертикулёз.
- •Химические ожоги стриктуры пищевода
- •Патогенез, патологическая анатомия.
- •Лечение.
- •Заболевания Молочной железы. Доц. А.Г. Иванов
- •I. Топографическая анатомия.
- •Мастит.
- •Лечение.
- •Классификация.
- •Клиника.
- •Лечение.
- •Рак молочной железы. Актуальность проблемы.
- •Патологическая анатомия.
- •V. Классификация (tnm).
- •Клиника.
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •Болезни щитовидной железы а.С. Беловидов
- •История проблемы.
- •Анатомо-физиологические сведения.
- •Классификация.
- •Зоб Этиология
- •Патогенез.
- •Клиника и диагностика.
- •II. Зоб виден во время глотания, хорошо определяется при пальпации.
- •III. Зоб определяется при осмотре - “толстая шея”.
- •IV. Зоб хорошо виден, форма шеи резко изменена.
- •V. Огромный зоб.
- •Лечение.
- •Тиреотоксикоз (болезнь Грейвса, базедова болезнь)
- •Этиология и патогенез.
- •Патологическая анатомия
- •Патофизиология.
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •Хирургическое лечение.
- •Результаты лечения, прогноз.
- •Заболевания артериЙ доц. А.Г. Иванов, с.Н. Воровский Окклюзирующие заболевания сосудов нижних конечностей.
- •1. Неинвазивные методы исследования.
- •2. Инвазивные методы исследования.
- •Лечение.
- •Облитерирующий эндартериит.
- •Клиника.
- •Дифференциальные признаки облитерирующих заболеваний нижних конечностей
- •Болезнь Рейно.
- •Клиника
- •II стадия. Ангиопаралитическая.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Диагностика.
- •Инструментальные методы исследования
- •Дифференцированній диагноз.
- •Лечение.
- •Тромбофлебит.
- •Этиология.
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика.
- •Дифференциальный диагноз.
- •Лечение.
- •Оперативные методы лечения.
- •Постромбофлебетический синдром.
- •Клиника.
- •Лечение.
- •I стадия заболевания.
- •Заболевания прямой кишки Доц. А.Г. Иванов
- •Анатомо-физиологические сведения.
- •Методы обследования прямой кишки
- •Геморрой.
- •Лечение.
- •Анальная трещина
- •Парапроктит
- •Классификация
- •I. По этиологии:
- •III. По локализации:
- •Эпителиальный копчиковый ход.
- •I. Неосложнённый копчиковый ход
- •I стадия - выпадение прямой кишки при дефекации;
1. По происхождению - на врождённые и приобретённые;
2. По механизму возникновения - механические и динамические. Последнюю форму делят на паралитическую и спастическую.
3. По наличию или отсутствию сдавления сосудов брыжейки, питающих кишку - странгуляционные (со сдавлением сосудов брыжейки), обтурационные - (без сдавления) и сочетанные или смешанные, при которых выражены одновременно обтурация и странгуляция, как это бывает при инвагинации.
4. По клиническому течению - острая, хроническая, полная, частичная.
5. По уровню - высокая, низкая.
Обтурационная непроходимость в свою очередь делится по причинам её вызвавшим на интраорганную (глистная инвазия, инородные тела, опухоли, каловые или желчные камни), интрамуральную (болезнь Крона, опухоль, туберкулёз, рубцовая стриктура), экстраорганную (киста брыжейки, забрюшинная опухоль, киста яичника, опухоль матки, придатков.
Наиболее частыми причинами странгуляционной КН являются заворот кишечника, узлообразование, ущемлённые грыжи.
Примером смешанной КН являются инвагинация и спаечная непроходимость.
Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
Причины, вызывающие ОКН, многообразны. Возникновение странгуляционной КН связано с врождёнными или приобретёнными органическими изменениями в брюшной полости. К развитию ОКН могут вести следующие врождённые аномалии: общая брыжейка подвздошной и слепой кишки, подвижная слепая кишка, чрезмерная длина брыжейки сигмовидной кишки и мегасигма, дивертикул Меккеля, дефекты спигелиевой линии и диафрагмы. Приобретённые изменения возникают вследствие повреждения живота, оперативных вмешательств и воспалительных процессов органов брюшной полости.
В результате анатомических изменений, чрезмерной подвижности того или иного отдела кишечника, наличия в брюшной полости ущемляющих “ворот” создаются условия для возникновения странгуляционных форм механической непроходимости: заворота, узлообразования, ущемления, инвагинации.
Предрасполагающими моментами для этого могут быть функциональные расстройства, например, нарушение нормального распространения перистальтической волны, вызванное голодом.
Обтурационная непроходимость кишечника может быть вызвана определёнными физическими моментами, в результате которых происходит изменение просвета кишечной трубки (вначале кровообращение не страдает). К таким моментам можно отнести закупорку толстого кишечника раковой опухолью, закупорку каловыми или желчными камнями, инородным телом, клубком аскарид, иногда рубцовым сужением, перегибом или перетяжкой кишки спайкой, не сдавливающей брыжейку.
В качестве промежуточной формы между странгуляционной и обтурационной КН можно рассматривать инвагинацию кишок, так как при ней сосуды брыжейки не всегда и не сразу оказываются полностью сдавленными.
Динамические формы КН делят на спастические и паралитические. Классическим примером последних служит динамическая КН при разлитом перитоните. К другим причинам можно отнести любые воспалительные процессы в брюшной полости, флегмоны (гематомы) забрюшинного пространства, состояние после лапаротомии, рефлекторные влияния патологических состояний внебрюшной локализации (пневмония, плеврит, инфаркт миокарда), тромбоз мезентериальных сосудов, инфекционные заболевания (токсические парезы). Как правило, паралитическая кишечная непроходимость протекает благоприятно, поддаётся консервативному лечению, если устранена её причина.
Причинами возникновения спастической кишечной непроходимости могут быть заболевания нервной системы, истерия, спазмофилия, дискинезия, глистная инвазия, полипы толстой кишки, наркомания.
Патологические изменения при странгуляционной и обтурационной КН довольно различны. При острой странгуляционной КН главные изменения наблюдаются в выключенной петле кишки. Морфологические изменения в стенке тонкой кишки начинаются с первого часа от момента возникновения непроходимости и в первые часы не соответствуют по тяжести микроскопическому виду поражённого органа.
В этих случаях вследствие сдавления брыжейки и раздражения ветвей блуждающего и чревного нервов резко выражены рефлекторно-сосудистые явления в виде шокового состояния с падением периферического пульса. В выключенной петле возникает резко выраженный венозный застой, развиваются деструктивные процессы одновременно в подслизистом слое и слизистой оболочке, затем образуются тромбозы брыжеечных сосудов, некроз всей толщи кишечной стенки и перитонит. В тяжёлых случаях происходит сдавление сосудов брыжейки, быстро наступает гангрена кишки. Тяжесть патологической картины в стенке кишки не во всех случаях соответствует тяжести клинической картины. Воспалительные изменения в стенке кишки присоединяются к деструктивным не ранее 6 часов от начала развития непроходимости и значительно отстают от последних при пониженной реактивности организма, что наблюдается у стариков и ослабленных больных. Слабая воспалительная реакция способствует более быстрому проникновению микроорганизмов в толщу стенки кишки и брюшную полость.
При обтурационной КН главные изменения происходят в кишке выше препятствия, в то время как изменения в области самого препятствия (за исключением опухолей, инвагинации) незначительны.
В приводящий отдел кишечника поступает секрет желудка, кишечных желёз, печени, поджелудочной железы происходит задержка кишечного содержимого, его гниение, брожение с выделением газов. Скопление этих газов резко повышает давление в кишечнике и приводит к сильному его растяжению. Однако, несмотря на растяжение и повышение внутрикишечного давления, всасывание из просвета кишок значительно понижено, что способствует ещё большему растяжению кишечника. Вследствие столь значительного расширения кишечника сдавливаются венозные сосуды, развивается застойный отёк и гиперемия кишечной стенки и брыжейки, происходит выпотевание жидкости в брюшную полость и просвет кишки. Приводящая петля под влиянием раздражения со стороны застоявшегося кишечного содержимого и нервного аппарата кишечника начинает усиленно перистальтировать, судорожно сокращаясь, стремясь как бы протолкнуть содержимое через препятствие. На первых этапах развития ОКН выпот бывает серозным, затем появляется явная геморрагическая окраска. При более выраженных степенях венозного застоя наблюдаются кровоизлияния в различных слоях кишечной стенки, тромбозы мелких сосудов, изъязвления и некроз стенки кишечника. В брюшную полость начинают проникать токсины и бактерии. Изъязвления сначала поражают слизистую, затем некроз распространяется на всю толщу стенки кишки. Возникает перитонит.
Клиника и диагностика странгуляционной кишечной непроходимости.
Странгуляционная КН чаще возникает у мужчин. Дети болеют редко. В анамнезе могут быть указания на бывшие воспалительные процессы в брюшной полости, оперативные вмешательства, имевшуюся в прошлом травму живота. В 30% случаев в анамнезе подобных указаний нет.
В подавляющем большинстве случаев заболевание возникает внезапно. Появляются схваткообразные очень сильные боли в животе (100%), одновременно наступает многократная рвота (60%), которая носит к концу 2-х - началу 3-х суток каловый характер. В очень тяжёлых случаях дело до непрерывной рвоты не доходит и больные умирают раньше. Отсутствие стула наблюдается в 80% случаев, вздутие живота - 75%. Моча выделяется в скудном количестве, часто наступает полная анурия. Тяжесть состояния зависит от стадии заболевания (начальная, интоксикации, терминальная), вида непроходимости, общего соматического состояния больного.
Обращает на себя внимание беспокойное поведение больного, принятие им самых немыслимых поз в поиске такой, которая могла бы уменьшить боли, “замирание” больного в межприступном периоде. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, западают глазные яблоки, голос становится беззвучным.
Сознание сохранено. Бред и судороги возникают редко. Температура нормальная или субфебрильная. Язык сухой, изо рта - неприятный запах. Тахикардия. Понижение АД на поздних стадиях.
В начале заболевания живот слегка вздут, затем вздутие нарастает, появляется асимметрия живота, особенно при низкой кишечной непроходимости.
У худощавых больных асимметрия живота может сочетаться с видимой перистальтикой приводящей петли кишечника (симптом Валя).
При пальпации отмечается болезненность по всему животу, иногда более выраженная в месте препятствия. В начальных стадиях развития КН живот мягкий, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. В кишечнике выявляется шум плеска (симптом Склярова), при толстокишечной непроходимости - метеоризм в илеоцекальном углу (симптом Аншютца).
При видимой перистальтирующей петле перкуссия её вызывает усиление перистальтики (симптом “раздражённой петли”, Шланге). Над вздутыми петлями - высокий тимпанит. Позднее, при появлении выпота определяется притупление перкуторного звука в отлогих местах живота.
Аускультативно можно уловить перистальтические шумы, усиливающиеся с появлением болевого приступа, иногда на расстоянии, позднее, в терминальной стадии - “шум падающей капли”, симптом “гробовой тишины”.
При ректальном исследовании определяется баллоновидное вздутие ампулы прямой кишки, зияние ануса (симптом “Обуховской больницы”). При завороте сигмовидной кишки с помощью клизмы удаётся ввести не более 0,5 л жидкости (симптом Цеге-Мантейфеля).
Благодаря быстро наступающему омертвению стенки ущемлённой петли очень рано появляется инфекция в брюшной полости и бурно развивается разлитой гнойный или гнилостный перитонит. Тогда все вышеописанные явления теряют свою отчётливость и на первый план выступают явления воспаления брюшины.
Странгуляционная непроходимость протекает очень быстро. В тяжёлых случаях, когда странгуляцией поражается значительный участок, может наступить через 12-14 часов летальный исход.
Симптомы и течение заболевания при обтурационной непроходимости различны в зависимости от того, развивается ли нарушение проходимости постепенно или же имеется внезапная закупорка кишечника.
В первом случае все явления будут развиваться постепенно. Застой кишечного содержимого в приводящей петле ведёт к усилению перистальтики. Субъективно это сопровождается приступами болей в животе, которые имеют особенность повторяться и локализоваться в одном и том же месте. В начале заболевания, особенно при медленном развитии сужения, вздутия живота может и не быть; оно развивается и делается стойким лишь в стадии, когда компенсаторная гипертрофия мускулатуры кишки уже оказывается недостаточной - тогда развивается постоянное вздутие живота и в финале - паралич кишечника. Постепенное переполнение приводящей петли вызывает паралич привратника, перистальтика желудка прекращается. Возникает тошнота, отрыжка, а затем и обильная рвота жидкими массами, переполнившими кишечник и желудок. С прекращением перистальтики боли исчезают.
Довольно характерна следующая деталь - рвота появляется чаще в том случае, когда наступает полная закупорка просвета кишки и чем выше закупорка, тем раньше появляется рвота. При медленно развивающейся обтурационной непроходимости отмечаются изменения формы и характера испражнений. Нужно иметь в виду, что даже при значительном сужении просвета кишки может не быть нарушения стула - всё зависит от локализации препятствия, в количественном отношении - от полного отсутствия каловых масс и газов до отхождения через задний проход патологических масс с примесью слизи, крови и гноя.
Остро наступающая обтурационная непроходимость развивается в течение нескольких часов и её клинические проявления во многом совпадают с острой странгуляционной кишечной непроходимостью.