А5-2

ний тромболитическая терапия (ТЛТ) должна проводиться всем больным с массивной ТЭЛА, критериями диагностики которой, как уже указывалось ранее, являются шок или устойчивая гипотензия.

Вероятно, она также показана ряду больных с субмассивной ТЭЛА:

нормальным артериальным давлением и тканевой перфузией при наличии клинических и/или эхокардиографических признаков дисфункции правого желудочка (особенно в случаях выраженного и устойчивого нарушения его сократимости). Тромболитическая терапия не показана, когда нет массивной или субмассивной ТЭЛА

(стабильная гемодинамика и отсутствие перегрузки правого желудочка), так как в этих случаях нет доказательств улучшения прогноза от тромболизиса.

Выбор тромболитика существенно не влияет на результаты лечения тромбоэмболии легочной артерии: нет различий в смертно-

сти при использовании тканевого активатора плазминогена,

стрептокиназы и урокиназы.

Тромболизис осуществляют внутривенной инфузией стрептоки-

назы, которую вводят в дозе 250000 ЕД в течении 30-40 мин. В

отсутствие повторных побочных реакций продолжают инфузию препарата со скоростью 100000 ЕД/час в течении суток. При плохой переносимости стрептокиназы используют урокиназу (в дозе 4400

МЕ/кг в течении 10 минут, затем в дозе 4400 МЕ/кг/час в течение 12

ч. внутривенно капельно), альтеплазу (100 мг внутривенно капельно в течение 2 ч.). На 2-е сутки проводят лечение непрямыми антикоа-

гулянтами (варфарин – 10 мг/сут внутрь) в сочетании с гепарином.

71

Одновременно с тромболитическими препаратами вводят активато-

ры фибринолиза – никотиновую кислоту (2 – 2,5 мг/кг), компламин

(100-150 мг/кг), дезагреганты – реополиглюкин (400-800 мл),

контрикал (40000-60000 ЕД).

Тромболитическую терапию следует сочетать с введением анти-

гистаминных препаратов и кортикостероидов, поскольку стрептоки-

наза может вызвать выраженные аллергические реакции.

3. Лечение гемодинамических и респираторных нарушений. При развитии острой правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, дилатация правого желудочка по данным ЭхоКГ и др.) противопоказано применение вазодилататоров

(нитраты, нитропруссид натрия и т. д.) и диуретиков, потому что они, уменьшая преднагрузку и сердечный выброс, могут привести к тяжелой системной гипотензии. У больных с ТЭЛА и сниженным сердечным выбросом, артериальной гипотонией или шоком используют в основном негликозидные средства с положительным инотропным действием, вазопрессоры (добутамин, допамин,

норадреналин и др.) и введение плазмозаменителей.

Острая сосудистая недостаточность. Обморок - внезапная кратковременная утрата сознания с нарушением постурального тонуса, ослаблением деятельности сердечной и дыхательной систем.

Обморок является легкой формой острой сосудистой недостаточно-

сти мозга и обусловлен его ишемией.

Возможные причины развития: психическая травма, при виде

72

крови, боль, интоксикация, инфекция.

Клиническая картина:

1. Легкая степень (липотемия) - внезапное затуманивание созна-

ния в сочетании с головокружением, звоном в ушах, тошнотой,

зевотой, усилением перистальтики кишечника. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, похолодание конечностей, капли пота на лице, расширение зрачков. Пульс слабый, АД снижено. Длится несколько секунд.

2. Простой обморок - начинается также, затем полная потеря сознания с выключением мышечного тонуса. Больной медленно оседает, отсутствуют глубокие рефлексы, пульс едва пальпируется,

АД низкое, дыхание поверхностное. Длительность - до 30-60-90 сек.,

затем восстановление сознания без амнезии.

Судорожный обморок - характеризуется присоединением к картине обморока генерализованных или парциальных тонических судорог. Иногда единичные клонические подергивания. В редких случаях - слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Бессознательное состояние до нескольких минут. После обморока слабость, тошнота. Дифференцировать с эпилепсией и истерией (табл.3).

4. Симптоматический обморок: при соматических заболеваниях.

Легкие - особенно во время приступов кашля, что связано с повышением давления в грудной полости и затруднением венозного оттока из полости черепа (беттолепсия).

73

Вертебробазилярная недостаточность, беременность - при этом всегда отсутствует потеря сознания. Клинически проявляется внезапным падением больного (дроп-атака).

Гипогликемия (голодный обморок) - потливость, бледность,

снижение АД, почти всегда присутствует сознание.

74

Неотложная помощь: уложить больного на спину с несколько опущенной головой, расстегнуть воротник. К носу поднести вату,

смоченную нашатырным спиртом, обрызгать лицо холодной водой.

При более стойком обмороке ввести п/к 1 мл 10% раствора кофеина или 2 мл кордиамина. При затянувшемся обмороке - 1 мл 5%

раствора эфедрина или 1 мл 1% раствора мезатона.

5. Обморок при нарушении сердечного ритма: резкое учащение

ческой картине почти всегда дыхательная аритмия. Обморочное состояние возникает редко. Специфической помощи не требуется.

5.2. Пароксизмальная тахикардия: ЧСС 180-320 в 1 мин., внезап-

ное начало. Продолжительность - от нескольких секунд до суток.

Достаточно часто периодически обморок. Быстро развивается недостаточность кровообращения с одышкой. Необходимо:

1)устранение провоцирующих факторов;

2)стимуляция вагуса - пробы с погружением лица в ледяную воду, проба Вальсальвы, массаж каротидной зоны;

3)верапамил в дозе 0,1-0,2 мг/кг в/в, при развитии гипотонии -

хлорид кальция. При отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия.

5.3.Мерцание предсердий: ЧСС до 120-180 в 1 мин., приступу часто предшествуют экстрасистолы. Пульс неправильный, выра-

женная аритмия, дефицит пульса. Вагусные пробы не эффективны.

75

Фармакотерапию начинают с сердечных гликозидов и препаратов калия. Комбинированная терапия: дигоксин + β-блокатор в/в. При развитии недостаточности кровообращения: мочегонные, кислород,

кортикостероиды. Метод выбора - установка искусственного водителя ритма и кардиоверсия.

5.4.Желудочковая тахикардия очень часто сопровождается обмороками и может перейти в синдром Морганье-Адамса-Стокса

(см. Нарушение сердечного ритма).

5.5.Трепетание и фибрилляция желудочков - состояние клиниче-

ской смерти - проводится комплекс СЛР, реанимацию начинают с дефибрилляции.

5.6.Брадиаритмия - препаратом выбора является атропин в возрастных дозировках.

Коллапс - форма сосудистой недостаточности, характеризую-

щаяся падением сосудистого тонуса, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.

Может возникнуть на фоне любой инфекции, интоксикации, при гипо- и гипергликемических состояниях, надпочечниковой недостаточности, отравлениях, у девочек в пубертатном периоде может возникнуть ортостатический и эмоциональный коллапс.

Клиническая картина характеризуется внезапным резким ухуд-

шением общего состояния, кожные покровы бледные, холодный пот,

цианоз губ, температура тела снижена, сознание сопорозное, реже отсутствует, дыхание учащенное, поверхностное, тахикардия,черты

76

лица заостряются, вены спадаются, АД снижается.

Неотложная помощь заключается в придании больному горизон-

тального положения на спине со слегка опущенным головным концом и поднятым ножным, освободить от одежды, обеспечить приток свежего воздуха, обложить теплыми грелками. Конечности следует растереть разведенным камфорным или этиловым спиртом.

В/в вводят вазопрессоры (мезатон, норадреналин и др.) В случаях с уменьшением ОЦК показана инфузионно-трансфузионная терапия

(реополиглюкин, полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида), глюкокортикоиды. Метаболический ацидоз устраняется введением 4% раствора натрия гидрокарбоната.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ.

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ-МОЗГОВАЯ РЕАНИМАЦИЯ

Терминальное состояние определяется как пограничное между жизнью и смертью. Более конкретно можно определить терминаль-

ное состояние как острейшее изменение жизнедеятельности,

обусловленное столь тяжелым нарушением функции основных жизненно важных органов и систем, при которых сам организм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями.

Основным патофизиологическим фактором развития терминаль-

ных состояний является та или иная форма гипоксии:

77

легочная (гипоксическая) гипоксия;

циркуляторная (гемодинамическая) гипоксия;

гемическая гипоксия;

тканевая (гистотоксическая) гипоксия;

смешанная гипоксия.

При относительно постепенном развитии терминальные состоя-

ния проходят три стадии: предагональное состояние, агональное и клиническую смерть (Неговский В.А.)

Предагональное состояние. Основными синдромами предаго-

нального состояния являются:

1. Нарушение функции ЦНС. Эти нарушения обусловлены различными причинами, которые могут быть разделены на первичные и вторичные.

Первичные нарушения - это те, которые вызваны непосредствен-

ным поражением ЦНС (травма, опухоль, менингит, кровотечение и т.д.).

Вторичные нарушения - это те, которые обусловлены нарушени-

ем работы других систем и прежде всего - нарушениями легочного газообмена и кровообращения.

Клинически же нарушения функции ЦНС проявляются различ-

ной степенью нарушения сознания - от легкой заторможенности до глубокой комы - и могут сопровождаться возбуждением, эйфорией,

судорогами.

2. Нарушения легочного газообмена в предагональном состоянии могут носить различный характер, что обусловлено природой

78

основного заболевания. Однако общий признак, характерный для любых разновидностей нарушения дыхания, свойственных терминальному состоянию, - это развитие значительных гипоксии и гиперкапнии, требующих дыхательной реанимации и интенсивной терапии.

3. Нарушения кровообращения в терминальном состоянии зави-

сят от причин, которые привели больного к тяжелому состоянию.

Чаще всего они проявляются прогрессирующим снижением АД и нарушением тканевого кровообращения, которые, в свою очередь,

могут зависеть от разных причин - нарушения центральной регуляции кровообращения, дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК), нарушений сократительной способности миокарда,

ритма сердечных сокращений, недостаточности функции надпочеч-

ников и т.д. Но общая характеристика всех этих нарушений может быть определена как неспособность аппарата кровообращения обеспечить организм кислородом и энергетическими веществами и вывести из организма и тканей образующиеся в них продукты метаболизма.

4. Нарушение кислотно-основного состояния. Типичным, наибо-

лее часто встречающимся нарушением кислотно - основного состояния в этих условиях является метаболический ацидоз.

Главные причины его развития - нарушение обеспечения тканей и органов кислородом.

Метаболический ацидоз оказывает различное повреждающее действие на организм. Прежде всего он повышает проницаемость

79

тканевых барьеров и нарушает функцию клеточных мембран,

которые теряют свои свойства полупроницаемости. Процессы осмоса, благодаря которым живет клетка, сменяются процессами диффузии, градиент концентрации биологически активных веществ между внутри - и внеклеточным секторами сглаживается, и клетка теряет свои функциональные свойства - нервная клетка не может

«выдавать» импульс, железистая клетка не вырабатывает секрет, а

мышечная клетка не может сокращаться. Кроме того, в условиях тяжелого ацидоза страдают многочисленные ферментативные системы организма, катализирующие многочисленные обменные процессы, что создает основу для прогрессирующего ухудшения состояния больного. В этих условиях проведение реанимационных мероприятий без устранения ацидоза бессмысленно и бесполезно.

Поэтому в программу интенсивной терапии у таких больных должны быть включены меры, направленные на коррекцию этого нарушения, с устранением причин, его вызвавших.

5. Нарушение электролитного баланса. Типичным нарушением электролитного баланса, характерным для терминального состояния,

является гиперкалиемия. Повышенное содержание калия в плазме крови и внеклеточной жидкости при этом может вызываться различными причинами, главной из которой является повышение проницаемости клеточных мембран, вызываемое ацидозом.

Внутриклеточный калий при этом выходит во внеклеточный сектор,

градиент концентрации его между секторами падает, и в этих условиях также нарушается поляризация клетки, которая теряет

80