А5-2
.pdfтолия, АД снижено. При внешнем осмотре обращают на себя внимание признаки обезвоживания больного, в неврологическом статусе могут выявляться гемипарезы, мышечная гипертония,
активация рефлексов, миоклонии, менингеальные симптомы.
Нередко наблюдается повышение температуры тела центрального генеза, олигурия. При лабораторном исследовании отмечаются признаки сгущения крови, выраженные гипергликемия, повышение осмолярности плазмы, осмодиурез и глюкозурия.
Осмолярность плазмы = 2(Na++K+)+глюкоза (ммоль/л)
(норма 285-295 мосомоль/л)
Интенсивная терапия заключается в устранении гипергликемии,
дегидратации, гиповолемии и восстановлении нормальной осмоляр-
ности плазмы.
С этой целью используется инсулин короткого действия. Ско-
рость снижения гликемии не должна превышать 4 ммоль/час во избежание отека мозга. Стартовая доза инсулина составляет 0,5-2
ед/час. При достижении гликемии 15 ммоль/л дозу инсулина снижают до 0,05-0,1 ед/кг/час. Поддерживают гликемию в пределах
10-15 ммоль/л до эффективной осмолярности ≤325 мОсм/кг.
Эффективная осмолярность = 2(Na+) + глюкоза плазмы (ммоль/л)
Регидратация при гипергликемическом гиперосмолярном состоя-
нии проводится следующим образом:
В первый час – 1 л 0,9% NaCl, затем – в зависимости от скор-
ригированного уровня Na+:
- при Na+>165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны,
171
вводят 2% глюкозу;
- при Na+ 145-165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % рас-
твор хлорида натрия;
- при снижении Na+ до <145 ммоль/л переходят на 0,9% NaCl.
Лактатацидотическая кома. Встречается при диабете значи-
тельно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. При лактатацидозе содержание лактата (молочная кислота) поднимается выше 2 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л), а рН крови обычно ниже
7,3. Лактатацидоз может сочетаться с кетоацидозом или гиперосмо-
лярной комой. Иногда он развивается на фоне приема бигуанидов
(фенформина и адебита) у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке,
кровопотере, сепсисе. Наряду с угнетением сознания (сопор или кома) ведущим симптомом лактатацидоза является сердечно-
сосудистая недостаточность (частый пульс, артериальная гипотония и шок). Кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком. Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а
также парез периферических сосудов, в результате чего развивается коллапс. Вследствие ацидоза у больных шумное дыхание Куссмау-
ля.
Лактатацидоз необходимо дифференцировать от кетоацидоза,
почечного ацидоза, интоксикации салицилатами, отравления метанолом или этиленгликолем. Определение уровня кетоновых тел,
креатинина, остаточного азота, фосфатов в крови помогает правильной диагностике кетоацидоза и ацидоза, вызванного
172
недостаточностью почек. При интоксикации вначале может быть дыхательный алкалоз, затем развивается ацидоз с увеличением концентрации лактата, пирувата и ацетоуксусной кислоты.
Определение концентрации салицилатов в крови помогает правиль-
ной диагностике.
При лактатацидозе определяется снижение концентрации гидро-
карбонатных ионов (НСО3) до 10 ммоль/л и ниже (в норме около 20
ммоль/л). Специфическим для лактатацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (в некоторых случаях до 8 ммоль/л при норме 0,4-1,4 ммоль/л).
Основные лечебные мероприятия при данной коме направлены на устранение первопричины накопления молочной кислоты в тканях. Дозы используемого инсулина при этом минимальны.
Гипогликемическая кома. Частыми, тяжелыми в своих проявле-
ниях и последствиях, особенно в детском возрасте, являются гипогликемические состояния с развитием гипогликемической комы. Чрезвычайная лабильность течения заболевания, невозмож-
ность контроля количества и частоты приемов пищи приводит к дисбалансу между количеством глюкозы и инсулина в крови в конкретный момент времени. Результатом является энергетическое голодание нейронов, особенно отрицательно сказывающееся на состоянии коры головного мозга детей в возрасте до 5 лет.
Чаще всего гипогликемическая кома возникает при передозиров-
ке инсулина. Дифферинцируют гипогликемическую кому от других диабетических ком по следующим признакам: острое начало (в
173
течение нескольких минут), больного перед этим беспокоит чувство
сильного голода, нарастающая слабость, потливость, дрожание
конечностей, двоение в глазах, нарушается ориентация в месте и времени, появляется общее двигательное возбуждение, переходящее в сопор и кому. Кожа бледная и влажная, тонус глазных яблок нормальный. Дыхание учащается и становится поверхностным,
тахикардия может переходить в брадикардию, АД снижается.
Уровень сахара может снижаться до 2,2 – 1 ммоль/л.
Интенсивная терапия. Немедленно вводится 60-80 мл 40%
раствора глюкозы внутривенно струйно. Если сознание возвраща-
ется после введения 40-60 мл, то инфузию можно прекратить,
дать сладкий чай, кормить с короткими интервалами, поскольку при лечении пролонгированными препаратами инсулина гипогли-
кемия может повторяться.
Если после введения 80 мл раствора сознание не вернулось, то повторно вводят еще 40-50 мл 40% раствора глюкозы.
Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. Перед этим возможно назначение адреналина (1
мл 1% раствора подкожно или 0,3-0,5 мл внутривенно). В
капельницу добавляют 75-100 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона, 100 мг кокарбоксилазы, 4-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Гликемия должна поддерживаться на уровне 8,32-13,87 ммоль/л (150-250 мг%). При ее дальнейшем повышении дробно вводят по 6-8 ЕД инсулина.
174
При капельной инфузии 5% раствора глюкозы рекомендуется каждые 2 часа внутримышечно вводить 1-2 мл глюкагона и 4
раза в сутки - внутривенно капельно 75-100 мг гидрокортизона.
Если коматозное состояние продолжается несколько часов, то вводят внутривенно 10 мл сульфата магния, для профилактики отека мозга капельно вливают 15 или 20% раствор маннитола из расчета 0,5-1 гр/кг.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Постоянство центральной температуры тела обеспечивается равновесием между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду. Регуляция процессов теплообразования и теплоотдачи осуществляется в гипоталамической области головного мозга, при несоответствии между процессами теплопродукции и теплоотдачей развивается угрожающее жизни состояние - гипер-
термический синдром (или тепловой удар).
Гипертермический синдром - повышение температуры тела выше
390С, вызывающее резкие нарушения со стороны гемодинамики и ЦНС, которые выражаются в потере сознания и появления симпто-
мов отека мозга.
Причины этого состояния следующие: 1) перегревание под воздействием внешних воздействий; 2) поражение центра терморе-
гуляции - гипоталамуса при травме, инфекциях и нарушениях мозгового кровообращения; 3) лекарственная гипертермия, которая возникает под воздействием средств, стимулирующих выработку
175
тепла (пирогенал) или угнетающих теплоотдачу (эфир, фторотан,
атропин, эфедрин, амитриптилин и др.). В конечном итоге все эти причины ведут к одинаковым тяжелым изменениям в организме,
прежде всего - в ЦНС и системе кровообращения, и проявляются чувством тяжести в голове, адинамией, ознобом, потливостью,
тошнотой, рвотой, двигательным и речевым возбуждением,
галлюцинациями, судорогами. Быстро наступает спутанность, а
потом и потеря сознания. Это сопровождается учащением дыхания и пульса. У многих больных снижается АД, хотя у некоторых может развиться и гипертонический криз. На слизистых появляются множественные кровоизлияния.
В зависимости от характера нарушений процессов теплопродук-
ции t° теплоотдачи различают «розовую» и «бледную» гипертер-
мию.
«Розовая» гипертермия - развивается в тех случаях, когда при повышении теплопродукции повышается и теплоотдача. Кожные покровы при этом гиперемированы, горячие на ощупь.
«Бледная» гипертермия - развивается в тех случаях, когда теплопродукция повышена, но нарушены механизмы теплоотдачи.
Кожные покровы «мраморные», холодные на ощупь.
Основной задачей интенсивной терапии при гипертермическом синдроме является борьба с гипертермией и восстановление нарушений жизненно важных функций организма, которая включает в себя применение физических методов охлаждения и медикамен-
тозную терапию.
176
1. Применение физических методов охлаждения: раздеть постра-
давшего (больного), на область крупных сосудов положить емкости с ледяной водой; промыть желудок и толстый кишечник через зонд холодной водой; растереть спиртом; осуществлять постоянное обдувание вентилятором и т.д.
2. Медикаментозная терапия: а) внутримышечно ввести 1-2 мл
2,5% раствора дипразина или 1-2 мл 0,5% раствора сибазона, чтобы избежать мышечной дрожи (дрожь может еще больше увеличить гипертермию); б) внутривенно ввести 1-2 мл 50% раствора анальгина с 1-2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2% раствора дротаверина или 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола; в) начать инфузию изотонического раствора натрия хлорида. Все растворы вводить охлажденными; д) провести оксигенотерапию.
Во время общей анестезии может развиться гипертермический синдром, характеризующийся молниеносным подъемом температу-
ры тела, до 41-420С, мышечной ригидностью, тахикардией,
тахипноэ, цианозом и метаболическим синдромом. Такую гипертер-
мию называют злокачественной. Данная патология впервые была описана Denborough в 1960 году в письме редактору журнала
“Lancet” как случай периоперационной гипертермии у молодого человека, 10 из 24 родственников которого погибли во время проведения общей анестезии.
Злокачественная гипертермия (ЗГ) является состоянием острого гиперметаболизма скелетной мускулатуры, которое возникает при проведении общей анестезии или сразу же после неё (вызывается
177
летучими ингаляционными анестетиками, сукцинилхолином и,
вероятно, стрессом) и проявляется повышенным потреблением кислорода, накоплением лактата и продукцией большого количества СО2 и тепла.
Частота этого синдрома составляет примерно 1 на 15.000 случаев общей анестезии у детей и 1 на 50.000 случаев общей анестезии у взрослых.
ЗГ является наследственным заболеванием, передающимся по аутосомно-доминантному типу наследования с различной степенью пенетрантности.
ЗГ довольно часто сочетается с двумя основными синдромами:
синдромом King-Denborough (низкий рост, скелетно-мышечные нарушения, отставание в физическом развитии и крипторхизм) и
болезнью центральных волокон (миопатия мышечных волокон типа
I с центральной дегенерацией).
Препараты, способные провоцировать ЗГ, называются триггер-
ными агентами. Традиционно триггерными считаются сукцинилхо-
лин и галогенсодержащие ингаляционные анестетики. В 90-е годы появились сообщения о том, что ЗГ может быть вызвана стероид-
ными миорелаксантами (векуронием и панкуронием), которые ранее относились к безопасным.
Биохимические изменения, которые возникают при ЗГ, происхо-
дят только в скелетных мышцах и в системе гемопоэза. В результате прямого или опосредованного воздействия триггерных агентов нарушается функция кальциевых каналов саркоплазматического
178
ретикулума, и ионизированный кальций накапливается в цитоплаз-
ме. Концентрация кальция в цитоплазме может возрасти в восемь раз по сравнению с нормой. Внутриклеточный Са2+ связывается с тропонином и образует стабильный актин-миозиновый комплекс,
что вызывает патологическое мышечное сокращение. Результатом нарушения процесса мышечной релаксации является клинически выраженная мышечная ригидность. Длительное мышечное сокращение требует постоянного потребления энергии, заключённой в АТФ. Дефицит АТФ активизирует гликогенолиз и фосфорилатки-
назную систему. Результатом возросшего метаболизма является повышенное потребление кислорода и повышенное образование СО2
и тепла. Истощение аэробного пути получения энергии запускает анаэробный метаболизм, что приводит к накоплению лактата и метаболическому ацидозу. Результатом набухания и отека мышеч-
ной ткани является повреждение мембраны миоцита и рабдомиолиз,
что приводит к гиперкалиемии, гиперкальциемии, миоглобинурии и повышению уровня креатинфосфокиназы в крови. Резкие метаболи-
ческие и электролитные нарушения приводят к угнетению сердечно-
сосудистой системы, отеку головного мозга и другим органным расстройствам.
К классическим признакам ЗГ относятся тахикардия, тахипноэ,
гипертермия, цианоз и генерализованная мышечная ригидность.
Наиболее ценными лабораторными данными в диагностике ЗГ являются значительное повышение РаСО2, снижение РаО2,
смешанный ацидоз, гиперкалиемия и миоглобинемия.
179
Интенсивная терапия эпизода ЗГ:
1.Немедленно прекратить введение всех триггерных препаратов.
2.Гипервентиляция легких 100% кислородом.
3.Ввести в/в дантролен в дозе 2-3 мг/кг. Общая доза вместе с повторными введениями препарата может составить до 10 мг/кг и более. Механизм действия дантролена состоит в том, что он замедляет высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретику-
лума, снижая, таким образом, концентрацию кальция в цитоплаз-
ме. В результате этого угнетается сократимость мышечных волокон и купируется гиперметаболизм мышечной клетки.
4.Коррекция метаболического ацидоза в/в введением 1-3 мЭкв/кг НСО3-.
5.Активное охлаждение пациента. Вводить в/в охлаждённый физиологический раствор по 15 мл/кг каждые 10 минут 3 раза,
выполнять лаваж полостей тела холодными растворами, лед на
голову, шею, в пах.
6.Коррекция гиперкалиемии в/в введением концентрированных растворов глюкозы с инсулином (0,5 гр/кг глюкозы и 0,15 Ед/кг инсулина), затем CaCl2 2-5 мг/кг.
7.Лечение аритмии в/в введением новокаинамида (1 мг/кг/мин до
15 мг/кг) или лидокаина (1 мг/кг). Блокаторы кальциевых каналов в сочетании с дантроленом противопоказаны.
8. Поддерживать адекватный диурез (не менее 1 мл/кг/час) в/в
введением маннитола 0,5 гр/кг (во флаконе с дантроленом содер-
180