А5-2

да, нередко приводя к развитию аритмической формы кардиогенно-

го шока. Они могут быть также симптомами других заболеваний сердечно-сосудистой системы, ЦНС (инсульт), нарушения водно-

электролитного баланса, при передозировке некоторых лекарствен-

ных средств (препараты наперстянки и др.), экзогенной интоксика-

ции.

Аритмии возникают при нарушениях автоматизма, порога возбу-

димости, проводимости, продолжительности рефрактерного периода.

Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени - суправентрикулярная), мерцательная аритмия

(тахисистолические формы нарушения сердечного ритма), полная атриовентрикулярная блокада (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Тахисистолические формы нарушения сердечного ритма харак-

теризуются значительным сокращением времени диастолы, в

результате чего страдает наполнение кровью левого желудочка и вследствие этого резко снижается ударный и минутный объем крови, что приводит к уменьшению кровоснабжения органов,

грубым расстройствам метаболических процессов. У больных с инфарктом миокарда нарушение кровообращения сердечной мышцы вызывает увеличение площади ишемизированной и некротизиро-

ванной зон.

Клинически эти формы нарушения сердечной деятельности характеризуются тахикардией, снижением АД с последующим развитием кардиогенного шока. Точно оценить характер нарушения

51

сердечного ритма можно только ЭКГметодом.

В основе лечения желудочковой формы пароксизмальной тахи-

кардии лежит использование антиаритмических препаратов.

Наилучшие результаты дает лидокаин, который оказывает стабили-

зирующее воздействие на клеточные мембраны миокарда, активно подавляет автоматизм эктопических очагов возбуждения и ускоряет процесс реполяризации. Высокой активностью при параксизмальной желудочковой тахикардии обладают антиаритмические препараты I

группы (этмозин, новокаинамид, аймалин и др.), угнетающие автоматизм синусно-предсердного узла и эктопических водителей ритма, снижающие скорость проведения импульса через предсерд-

но-желудочковый узел и волокна Пуркинье.

При лечении суправентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии наиболее эффективным средством является изоптин,

относящийся к IY группе антиаритмических препаратов и являю-

щийся антагонистом ионов кальция. Необходимо отметить способность препарата увеличивать коронарный кровоток и улучшать оксигенацию сердечной мышцы, что особенно важно при инфаркте миокарда.

Эффективно применение аймалина, этмозина и некоторых других антиаритмических препаратов I группы, а также амиодарона (III

группа), увеличивающего эффективный рефрактерный период предсердий, желудочков, предсердно-желудочкового узла пучка Гиса и волокон Пуркинье и оказывающего положительное влияние на коронарный кровоток. Аймалин, новокаинамид, хинидин

52

эффективны и при мерцательной аритмии.

В случае безуспешного медикаментозного лечения, а также при поступлении больных с крайне низким АД (аритмический кардио-

генный шок) проводят кардиоверсию.

Полная предсердно-желудочковая блокада (III ст.) часто ослож-

няется развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, при котором требуется срочное реанимационное вмешательство. Клинически он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися судорогами, нарушением дыхания, вплоть до развития апноэ. При развитии этого синдрома необходимо немедленно приступить к ИВЛ и комплексным реанимационным мероприятиям в зависимо-

сти от вида остановки сердца - фибрилляция желудочков, асистолия.

Медикаментозное лечение предполагает введение средств,

ускоряющих ритм сердечных сокращений - атропин (1 мл 0,1%

раствора в/в струйно), эфедрин (1 мл 5% раствора в/в струйно).

Более эффективны b-адреностимуляторы, улучшающие проводи-

мость, возбудимость и сократительную функцию миокарда: изадрин

(0,5 - 5 мкг/мин в 5% растворе глюкозы) и др. В связи с опасностью возникновения экстрасистолии одновременно с введением в-

адреностимуляторов используют препараты калия (поляризующая смесь, панангин) (табл.2).

53

Таблица 2

Схема лечения угрожающих тахисистолических форм наруше-

ний сердечного ритма

54

Электроимпульсная терапия (кардиоверсия) — способ лече-

ния некоторых нарушений сердечного ритма импульсом электриче-

ского тока с энергией 50—100 Дж, порождаемым разрядом конденсатора между двумя электродами, наложенными на грудную стенку больного. Электроимпульсную терапию (ЭИТ) применяют для прекращения пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и трепетания предсердий (импульс тока прерывает циркуляцию волны или подавляет гетеротопный очаг возбуждения),

а также для купирования фибрилляции желудочков сердца. Эффект ЭИТ заключается в восстановлении синусового ритма сердца.

Абсолютным показанием к ЭИТтерапии является фибрилля-

ция желудочков сердца. При пароксизмальных формах тахикардии,

мерцания или трепетания предсердий электроимпульсная терапия показана в случаях, когда безопасная для больного медикаментозная терапия и методы рефлекторного воздействия на сердечный ритм

(массаж синокаротидной зоны и др.) неэффективны. При постоян-

ной форме мерцательной аритмии ЭИТ показана при давности аритмии не более 2 лет, если она сопровождается сердечной недостаточностью и плохо поддается медикаментозной терапии. Не рекомендуют применять ЭИТ для устранения постоянной мерца-

тельной аритмии, если ей предшествовали пароксизмы мерцания предсердий, переносившиеся больным тяжелее, чем постоянная форма, а также при коротких сроках сохранения восстановленного синусового ритма в прошлом и при давности мерцательной аритмии свыше 2 лет.

55

Абсолютные противопоказания к ЭИТ не установлены. Обычно кардиоверсию не применяют при полной атриовентрикулярной блокаде, при синдроме слабости синусного узла, при пороках сердца, подлежащих оперативному лечению в недалеком будущем;

при кардиомегалии с выраженной сердечной недостаточностью; при тиреотоксикозе (до его устранения); при аритмиях на фоне дигиталисной интоксикации. ЭИТ не проводят, если нет витальных показаний, из-за повышенной опасности возникновения фибрилля-

ции желудочков.

Перед проведением кардиоверсии обязательно получение согласия пациента на эту процедуру (в тех ситуациях, когда он способен это сделать). Также перед проведением манипуляции обязательно регистрируют ЭКГ.

ЭИТ проводится на месте оказания больному неотложной медпомощи без специальной подготовки больного.

При плановой электроимпульсной терапии за несколько дней отменяют сердечные гликозиды (если они применялись) и назнача-

ют антикоагулянты с целью предупреждения так называемых нормализационных тромбоэмболий, связанных с восстановлением систолического сокращения предсердий, приводящих иногда к отрыву образованных в них при аритмии тромбов. Больным с мерцательной аритмией с целью снижения вероятности постконвер-

сионных аритмий сердца и быстрого рецидива мерцания предсердий накануне дают хинидин в дозе 0,8—1,2 г в сутки (у ряда больных

56

при этом еще до кардиоверсии восстанавливается синусовый ритм).

Плановая электроимпульсная терапия проводится натощак.

Для проведения электроимпульсной терапии больного укла-

дывают на спину; электроды дефибриллятора накладывают на переднюю грудную стенку (один из электродов прижимают к грудной клетке в правой подключичной области, другой — в

области верхушки сердца) или располагают один над областью сердца, а другой — на спине (эффект несколько выше при их переднезаднем расположении).

Обязательным условием кардиоверсии является синхронизация момента нанесения импульса с зубцом R, что обеспечивается использованием либо встроенных синхронизаторов, которые пишут ритм с «ложек» дефибриллятора, либо интеграции дефибриллятора с монитором и синхронизации при помощи последнего. Несинхрони-

зированная с сердечным циклом кардиоверсия чревата развитием фибрилляции желудочков.

Если пациент находится в сознании, то обязательно проведение общей анестезии. Задачи общей анестезии при кардиоверсии:

обеспечить выключение сознания на короткий промежуток времени и амнезию на период проведения манипуляции. Как правило,

ограничиваются использованием короткодействующих гипнотиков в небольших дозах, вводимых внутривенно быстро (тиопентал 100-

250 мг либо пропофол 50-100 мг). Указанные препараты вводятся после адекватной преоксигенации 100% О2 в течение 3-5 минут.

Помните об опасности полного желудка у экстренных пациентов. В

57

исключительных случаях, при отсутствии указанных препаратов или навыков работы с ними, допустимо использование бензодиазепинов

(диазепам 5-20 мг, мидазолам 5-15 мг) или кетамина (0,5-1 мг/кг).

Кардиоверсию проводят с соблюдением всех правил дефибрил-

ляции при полной готовности к реанимационным мероприятиям,

включая кардиостимуляцию.

Величины начального разряда для купирования различных нарушений ритма:

фибрилляция предсердий: монополярный — 200 Дж, биполяр-

ный — 120-150 Дж;

трепетание предсердий - 50-100 Дж как для монополярного,

так и для биполярного импульсов;

пароксизмальная наджелудочковая тахикардия - 25-50 Дж как для монополярного, так и для биполярного импульсов;

пароксизмальная желудочковая тахикардия — 100 Дж как для монополярного, так и для биполярного импульсов.

После проведения разряда оценивают показания монитора. Если аритмия продолжается, то повторяют разряд на более высоком энергетическом уровне; если регистрируется фибрилляция желудочков, то производят дефибрилляцию, как было описано выше; если регистрируется синусовый ритм, то записывают ЭКГ, и

манипуляцию прекращают.

Осложнения кардиоверсии включают в себя:

фибрилляцию желудочков;

аспирацию желудочного содержимого;

58

ларингоспазм;

гиповентиляцию;

ожоги кожи;

поражение медперсонала электрическим током.

После электроимпульсной терапии назначают поддерживающую терапию (хинидином, кордароном или другими антиаритмическими препаратами) в течение нескольких недель или месяцев.

Кардиогенный отек легких (сердечная астма). В патогенезе развития кардиогенного отека легких ведущая роль принадлежит резкому повышению давления в малом круге кровообращения (> 30

мм рт.ст.). При гидростатическом давлении, превышающем онкотическое давление плазмы, жидкая часть крови из сосудистого русла проникает в интерстициальную ткань. Этому способствует и нарушение проницаемости капиллярных стенок, в развитии которого определенное значение имеет повышение в крови концентрации различных протеиназ, метаболитов арахидоновой кислоты, недоокисленных в связи с нарастающей гипоксией тканей продуктов метаболизма. Жидкая часть крови, богатая белками,

поступает из сосудов в интерстициальное пространство, провоцируя развитие интерстициального отека легких, а затем и в просвет альвеол. Во время дыхания транссудат смешивается с воздухом и образует вязкую, богатую белками пену, которая заполняет просвет альвеол и бронхов и препятствует доступу кислорода к стенкам альвеол. Интерстициальный отек снижает диффузию газов, а

59

нарастающий внутриальвеолярный объем жидкости и белковой пены ухудшает газообмен и создает предпосылки для повышения бронхиального сопротивления. В результате к уже имеющимся нарушениям кровообращения присоединяется быстро нарастающая дыхательная недостаточность, ведущая к развитию тканевой гипоксии, изменениям кислотно-основного состояния.

Клиническая картина отека легких характеризуется быстро нарастающей одышкой, достигающей 30-40 дыханий в минуту.

Возникает удушье, заставляющее больного принять вынужденное полу - или сидячее положение. Дыхание клокочущее, сопровождает-

ся отделением пенистой мокроты белого или слегка розового цвета.

При аускультации в нижних отделах, а затем и по всей поверхности легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При перкуссии грудной клетки определяется коробочный звук.

Больные неспокойны, возбуждены, кожные покровы бледные, с

серым оттенком. Изменения показателей гемодинамики вариабель-

ны. Отек легких может протекать как при низком, так и при нормальном или повышенном АД. Однако независимо от этого для отека легких характерна тахикардия: при низком АД пульс поверхностный, слабого наполнения, при высоком - напряженный,

жесткий.

Лечение отека легких следует начинать незамедлительно, по-

скольку при так называемой молниеносной форме смерть может наступить в течение 10-15 мин.

Больному придают полусидячее положение с опущенными

60