- •3. Проблема прародины современного человека. Теории происхождения человека современного вида. Современные данные по генетике и антропологии для решения вопросов антропогенеза.
- •4. Отряд приматов, его отличительные морфологические особенности. Биологическая характеристика человека современного вида, и его положение в морфологической систематике приматов. Теория ч. Дарвина.
- •Общее описание
- •Систематическое положение и классификация
- •5. Сравнительная характеристика человека и человекообразных обезьян. Качественное отличие человека от остальных представителей животного мира.
- •8. Проблема таксономического статуса австралопитеков. Морфологический и археологический критерии принадлежности к гоминидам.
- •9. Понятие о «прямохождении» первых гоминид. Возникновение языка. Основные концепции происхождения орудийной деятельности. Homo habilis – человек умелый. Критерии понятия «человека разумного».
- •География расселения
- •Находки на территории России[править | править исходный текст]
- •Внешний вид[править | править исходный текст]
- •Материальная культура[править | править исходный текст]
- •11. Неандертальцы – основная биологическая и культурная характеристика. Современные данные по генетике и антропологии. Проблема биологического родства сапиенсов и неандертальцев.
- •История обнаружения[править | править исходный текст]
- •Особенности физиологии[править | править исходный текст]
- •Характерные черты и классификация[править | править исходный текст]
- •Жилища[править | править исходный текст]
- •Обычаи[править | править исходный текст]
- •Искусство[править | править исходный текст]
- •Религия[править | править исходный текст]
- •Наука (медицина)[править | править исходный текст]
- •Родство с современным человеком[править | править исходный текст]
- •Геном[править | править исходный текст]
- •12. Понятие «раса» в антропологии. Характеристика большой европеоидной расы.
- •13. Адаптивные черты в характеристике человеческих рас. Характеристика большой монголоидной расы.
- •14. Типологическая и популяционная концепции расоведения. Характеристика большой негроидной расы.
- •15. Расы и народы. Оценка различий в понятиях терминов. Очаги и факторы расообразования.
- •16. Адаптация человека в различных экологических нишах земли. Высокогорный и аридный адаптивные типы, характеристика по т.И. Алексеевой.
- •17. Хронология адаптивных типов. Континентальный и умеренный адаптивные типы, характеристика по т.И. Алексеевой.
- •18. Экологические градиенты. Тропический и арктический адаптивные типы, характеристика по т.И. Алексеевой.
- •21. Понятия «биологического» и «хронологического» возраста. Морфологические критерии биологического возраста
- •22. Специфика кривых роста различных тканей и систем организма. Генетические и средовые факторы роста и развития организма.
- •23. Основные этапы онтогенеза человека. История периодизаций.
- •24. Адренархе и гонадархе. Созревание системы гипоталамус-гипофиз-гонады.
- •Развитие гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы
- •25. Акселерация и секулярный тренд. Основные гипотезы, объясняющие данные процессы.
- •Гипотезы о причинах акселерации[править | править исходный текст]
- •Исследования Хененберга и Лоува[править | править исходный текст]
- •26. Интенсивность ростовых процессов на разных этапах онтогенеза. Половые различия протекания ростовых процессов.
- •28. Старение и продолжительность жизни. Основные гипотезы старения.
- •29. Исследования шелдона и кречмера в области оценки связей конституции человека и характера личности. Конституциональный подход э. Кречмера и у. Шелдона к темпераменту
- •30. Конституциональные схемы штефко и островского, бунака, галанта. Половые различия морфологии человеческого тела.
28. Старение и продолжительность жизни. Основные гипотезы старения.
Старение- универсальный и закономерный биологический процесс, характеризующийся постепенностью, разновременностью и неуклонным прогрессированием, ведущий к понижениюадаптационныхвозможностей, жизнеспособности индивида и в конечном итоге определяющий продолжительность жизни. Проявления старения многообразны и затрагивают все уровни организации: от молекулярного до систем саморегуляции целостного организма. К числу его внешних проявлений относятся: уменьшение роста (в среднем на 0,5-1 см за 5-летие после 60 лет), изменение формы и состава тела, сглаживание его контуров, усиление кифоза, эндоморфизация, т.е. ускоренное уменьшение мускульного компонента сравнительно с жировым, перераспределение жирового компонента, снижение амплитуды движений грудной клетки, уменьшение размеров лица в связи с потерей зубов и редукцией альвеолярных отростков челюстей, увеличение объема мозговой части черепа, ширины носа и рта, утончение губ, разнообразные изменения эктодермальных органов (уменьшение количества сальных желез, толщины эпидермиса и сосочкового слоя кожи, поседение) и др. Особое значение имеют нарушения функционирования важнейших систем регуляции на уровне целостного организма, на клеточном и молекулярном уровнях. Возрастные измененияЦНСпрослеживаются как в структурных (уменьшение массы мозга, величины и плотности нейронов, отложение липофусцина и др.), так и в ее функциональных параметрах (падение работоспособности нервной клетки, изменения в ЭЭГ, снижение уровней биоэлектрической активности и т.д.); характерно, далее, уменьшение остроты зрения и силы аккомодационной способности глаза, снижение функции слухового анализатора, возможно, также вкусовой и некоторых видов кожной чувствительности. Уменьшается масса, изменяются другие морфометрические характеристики и снижается гормонообразование в рядеэндокринных желез, например в щитовидной и половых. В целом обнаруживается, правда с большими индивидуальными колебаниями, и тенденция к снижению основного обмена: к 100 годам его уровень составляет всего 50% от уровня в 30 лет. Происходит замедление и уменьшение биосинтеза белка, повышается содержание жира в различных тканях и в крови, изменяется соотношение липидных фракций, нарастает частота снижения толерантности к углеводам и инсулиновой обеспеченности организма. Значительные сдвиги наблюдаются в структурных и функциональных характеристиках и других важнейших систем организма, таких, как пищеварительная (например, снижение секреторной активности пищеварительных органов), дыхательная (уменьшение ЖЕЛ), выделительная (снижение основных почечных функций), сердечно-сосудистая (уменьшение сократительной способности миокарда, повышение систолического АД, замедление ритмической деятельности сердца), система крови (сдвиги в протеинограмме, снижение числа тромбоцитов, интенсивности гемопоэза, гемоглобина), иммунологическая (нарушения клеточного и гуморальногоиммунитета, особенно тимус-зависимых функций, способности организма к адаптации, аутоиммунные расстройства). Обнаруживаются изменения на клеточном и молекулярном уровнях, а также в системе самого генетического аппарата (угасание функциональной активности клеток и генов, изменения проницаемости мембран, уменьшение уровня метилирования ДНК, увеличение доли неактивного хроматина, повышение частоты хромосомных нарушений и др.). Однако процесс старения внутренне противоречив, так как в ходе его не только возникают деградация, дезинтеграция, снижение функций, но и мобилизуются важные приспособительные механизмы, т.е. развертываются компенсаторно-старческие процессы - витаукт, по В.В. Фролькису (от лат. vita - жизнь, auctum - увеличивать). Так, снижение уровня секреции некоторых гормонов компенсируется повышением чувствительности клеток к их действию; в условиях гибели одних клеточных элементов функция других усиливается. Особенно проявляют себя такие компенсаторные процессы в характеристиках интеллекта, социальной и психологической сферах. Как и процессы роста и развития, старение протекает гетерохронно…Геронтологамиотмечено, что атрофия ключевого органа иммунологической защиты организма - тимуса - начинается в 13-15 лет, а гонад у женщин - в 48-52 года; в костной системе отдельные сдвиги могут проявляться очень рано, но развиваться медленно, тогда как в некоторых структурах ЦНС они долго не улавливаются, но впоследствии развиваются очень быстро. Таким образом, единичные проявления "старческой" инволюции наблюдаются уже на 3-м и даже на 2-м десятилетиях жизни. Нужно, следовательно, разграничивать старение как длительный гетерохронный процесс и старость как его заключительную фазу, характер и время наступления которой определяется темпами и интенсивностью физиологического старения, зависящими в свою очередь от многих причин.
ГИПОТЕЗЫ, ОБЪЯСНЯЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ СТАРЕНИЯ
Геронтология знает не менее 500 гипотез, объясняющих и первопричину, и механизмы старения организма. Подавляющее большинство их не выдержало проверки временем и представляет чисто исторический интерес. К ним, в частности, относятся гипотезы, связывающие старение с расходованием особого вещества клеточных ядер, страхом смерти, утратой некоторых невосполняемых веществ, получаемых организмом в момент оплодотворения, самоотравлением продуктами жизнедеятельности, токсичностью продуктов, образуемых под действием микрофлоры толстого кишечника. Гипотезы, представляющие научную ценность в наши дни, соответствуют одному из двух главных направлений.
Некоторые авторы рассматривают старение как стохастический процесс возрастного накопления «ошибок»,неизбежно случающихся в ходе обычных процессов жизнедеятельности, а также повреждений биологических механизмов под действием внутренних (спонтанные мутации) или внешних (ионизирующее облучение) факторов. Стохастичность обусловливается случайным характером изменений во времени и локализации в организме. В различных вариантах гипотез данного направления первостепенная роль отводится разным внутриклеточным структурам, от первичного повреждения которых зависят функциональные расстройства на клеточном, тканевом и органном уровнях. Прежде всего это генетический аппарат клеток (гипотеза соматических мутаций).
Многие исследователи связывают начальные изменения старения организма с изменениями строения и, следовательно, физико-химических и биологических свойств макромолекул: ДНК, РНК, белков хроматина, цитоплазматических и ядерных белков, ферментов. Особо выделяют также липиды клеточных мембран, часто являющиеся мишенью для свободных радикалов. Сбои в работе рецепторов, в частности клеточных оболочек, нарушают эффективность регуляторных механизмов, что приводит к рассогласованию процессов жизнедеятельности.
К рассматриваемому направлению относятся также гипотезы, усматривающие первооснову старения в нарастающем с возрастом износе структур в диапазоне от макромолекул до организма в целом, приводящем в конце концов к состоянию, не совместимому с жизнью. Такое представление, однако, слишком прямолинейно. Напомним, что возникновению и накоплению мутационных изменений в ДНК противостоят природные антимутационные механизмы, а вредные последствия образования свободных радикалов снижаются благодаря функционированию антиоксидантных механизмов. Таким образом, если «концепция износа» биологических структур правильно отражает сущность старения, то итог в виде большей или меньшей скорости старческих изменений возраста, в котором у разных людей эти изменения становятся очевидными, является следствием наложения разрушительных и защитных процессов. В этом случае гипотеза износа с неизбежностью включает в себя такие факторы, как генетическая предрасположенность, условия и даже образ жизни, от которых, как мы видели, зависит скорость старения.
Второе направление представлено генетическими или программными гипотезами, согласно которым процесс старения находится под прямым генетическим контролем. Указанный контроль, согласно одним взглядам, осуществляется с помощью специальных генов. По другим взглядам, он связан с наличием специальныхгенетических программ, как это имеет место в отношении других стадий онтогенеза, например эмбриональной.
В пользу запрограммированности старения приводят доказательства, многие из которых уже рассмотрены в разд. 8.6.1. Обычно также ссылаются на наличие в природе видов, у которых вслед за размножением бурно нарастают изменения, приводящие животных к гибели. Типичный пример —тихоокеанские лососи (нерка, горбуша), погибающие после нереста. Пусковой механизм в этом случае связан с изменением режима секреции половых гормонов, что следует рассматривать как особенность генетической программы индивидуального развития лососевых, отражающей их экологию, а не как универсальный механизм старения. Примечательно, что кастрированная горбуша не нерестится и живет в 2—3 раза дольше. Именно в эти дополнительные годы жизни следует ожидать появления признаков старения в клетках и тканях.
Некоторые программные гипотезы основаны на допущении, что в организме функционируют биологические часы, в соответствии с которыми происходят возрастные изменения. Роль «часов» приписывают, в частности, вилочковой железе, прекращающей функционирование при переходе организма в зрелый возраст. Еще один кандидат — это нервная система, особенно некоторые ее отделы (гипоталамус, симпатическая нервная система), главным функциональным элементом которой являются первично стареющие нервные клетки. Допустим, что прекращение в определенном возрасте функций тимуса, что, несомненно, находится под генетическим контролем, является сигналом начала старения организма. Это, однако, не означает генетического контроля процесса старения. В отсутствие тимуса ослабляется иммунологический контроль за аутоиммунными процессами. Но для того чтобы эти процессы пошли, необходимы либо мутантные лимфоциты (повреждения ДНК), либо белки с измененной структурой и антигенными свойствами.
Генетические программы, в том числе и индивидуального развития, являются всегда результатом эволюции, закрепляемым в генофонде вида вследствие естественного отбора. На первый взгляд, естественный отбор должен благоприятствовать увеличению продолжительности жизни. В связи с этим приобретение видом в ходе эволюции генетической программы старения, обусловливающего неизбежность смерти, представляется маловероятным. Рассмотрим следующий пример. В природных условиях в первый год жизни сохраняется в живых лишь 1/4 синиц каждого поколения. По истечении 2-го года от поколения остаются единицы, если это вообще происходит. В лабораторных условиях птицы достигают 9-летнего возраста. В таком случае практически невозможно объяснить, в силу каких обстоятельств естественный отбор мог формировать генетическую программу саморазрушения организма в процессе старения, рассчитанную на 7—8 лет жизни, которые синицами не проживаются.
Изложенное выше не исключает зависимости скорости старения и времени наступления старческих изменений от генетических факторов, однако этими факторами не являются специальные гены или программа. Рассмотрим еще один пример. Для хореи Гентингтона типичным признаком служит сильный тремор (дрожание) головы, конечностей (пляска святого Витта). Симптомы этого наследственного заболевания обычно появляются в возрасте 35—39 лет, причем у мужчин позднее, чем у женщин. Различие в сроках появления болезни объясняется особенностями эволюции мужского и женского генотипов. У мужчин, имеющих по сравнению с женщинами большую продолжительность репродуктивного периода, давление отбора против соответствующего признака угасает с возрастом более медленно. Неблагоприятное фенотипическое действие гена, лежащего в основе хореи Геттингтона, в юношеском и зрелом возрасте подавлялось благодаря присутствию в геноме генов-модификаторов (см. разд. 8.6.1).
Таким образом, из двух принципиально различных направлений в объяснении старения как закономерной стадии онтогенеза в настоящее время более обоснованным является представление, рассматривающее этот процесс как износ биологических структур, а не генетически предопределенное саморазрушение.