- •Понятие о профпатологии и профессиональных болезнях. Классификация профессиональных болезней
- •Оценка условий и характера труда. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда на производстве
- •Принципы организации, виды, цели и порядок проведения медицинских осмотров на производстве.
- •Особенности обследования и необходимая документация для установки профессионального характера заболевания
- •Виды утраты трудоспособности. Группы инвалидности. Трудовая и медицинская реабилитация.
- •Приложение 2. Тестовые задания по теме (правильный ответ выделен подчеркиванием):
- •Лечение вибрационной болезни
- •Экспертиза трудоспособности. Медицинская и трудовая реабилитация
- •Приложение 2. Тестовые задания по теме (правильный ответ выделен подчеркиванием):
- •Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация пневмокониозов
- •Клиника, диагностика пневмокониозов (силикоза, силикатозов, карбокониозов, металлокониозов). Дифференциальный диагноз
- •Особенности клиники и диагностики силикотуберкулеза
- •Лечение, экспертиза трудоспособности и реабилитация больных пневмокониозами
- •Приложение 2. Тестовые задания по теме (правильный ответ выделен подчеркиванием):
- •Классификация профессионального бронхита
- •Лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитация больных пылевым бронхитом
- •Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация профессиональной бронхиальной астмы
- •Клиника и диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Критерии профессионального характера заболевания
- •Лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитация больных профессиональной бронхиальной астмой
- •Приложение 2. Тестовые задания по теме (правильный ответ выделен подчеркиванием):
- •Классификация и пути поступления токсических веществ в организм
- •Принципы неотложной помощи при острых отравлениях
- •Клиника, диагностики и лечение острых отравлений окисью углерода
- •Клиника, диагностики и лечение острых отравлений этиловым спиртом
- •Клиника, диагностики и лечение острых отравлений бензолом и его соединениями
- •Клиника, диагностики и лечение острых отравлений хлор- и фосфорорганическими соединениями
- •Экспертиза трудоспособности и реабилитация при острых профессиональных отравлениях
- •Приложение 2. Тестовые задания по теме (правильный ответ выделен подчеркиванием):
- •Клиника, диагностики и лечение хронической интоксикации бензолом и его соединениями
- •Клиника, диагностики и лечение хронических интоксикаций хлор- и фосфорорганическими соединениями
- •Экспертиза трудоспособности и реабилитация при хронических профессиональных интоксикациях
- •Приложение 2. Тестовые задания по теме (правильный ответ выделен подчеркиванием):
Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация пневмокониозов
Пневмокониозы – профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности.
Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Но течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.
Современная классификация (1996 г.) предусматривает разделение пневмокониозов по этиологическому признаку:
• пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) – силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;
• пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или не содержащей его) – силикатозы, карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков, пневмокониоз от рентгенологической пыли и др.;
• пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного происхождения (пыль, содержащая частицы металлов-аллергенов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль).
Пыль, попадая в организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, часть ее скапливается в альвеолах, а затем может проникнуть в лимфатические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру и лимфатические узлы корней легких. Этим и объясняют изменения, возникающие в лимфатической системе и плевре при пылевых болезнях. Аспирируются в основном те частицы пыли, размер которых не превышает 10 мкм, так как более крупные частицы быстро осаждаются во внешней среде и количество их во вдыхаемом воздухе невелико. На слизистой оболочке дыхательных путей задерживаются преимущественно пылинки размером 5-10 мкм; пылинки размером от 5 мкм и менее проникают в альвеолы.
Попадая в дыхательные пути, пыль механически раздражает рецепторный аппарат слизистой оболочки и вызывает защитно-приспособительные реакции. Последние сначала проявляются активизацией секреторной деятельности желез слизистой оболочки и мерцательного эпителия, что способствует осаждению и выведению пылевых частиц. При длительном и интенсивном поступлении пыли в слизистой оболочке дыхательных путей возникают стойкие изменения в виде субатрофических, а затем атрофических процессов, что по существу становится непосредственной причиной развития хронического пылевого бронхита и обструктивной эмфиземы легких.
Контакт с фиброгенной пылью не всегда сопровождается возникновением пневмокониозов. Вероятность развития заболевания у разных людей, контактирующих с одинаковым количеством пыли, различна. Это означает, что для возникновения пневмокониозов необходима генетическая предрасположенность. Генетические факторы влияют на все механизмы защиты организма человека от фиброгенной пыли: на особенности формирования дыхательных путей, на эффективность деятельности механизмов клиренса пылевых частиц в дыхательных путях, на механизмы биотрансформации чужеродных веществ, на механизмы защиты от возникающего под их влиянием повреждения активными формами кислорода, на характер и активность иммунных реакций, на типы и активность выделяемых клетками воспаления цитокинов. Наибольшее значение при этом у взрослых людей могут иметь гены, влияющие на выделение цитокинов, поскольку эти факторы регулируют активность воспалительных и фибротических процессов в легких.
Существующие теории патогенеза фиброза условно разделятся на три группы (по характеру влияния пыли диоксида кремния на процесс развития фиброза легких): механическая теория, токсико-химическая теория и биологическая теория.
Сторонники механической теории считают, что возникновение фиброза легких при воздействии пыли диоксида кремния обусловлено ее физическими свойствами.
Сторонники токсико-химической теории рассматривают возникновение силикотического фиброза с позиций растворимости кварца в жидких средах организма и образования на поверхности пылевых частиц коллоидного раствора кремниевой кислоты.
Биологические теории по существу посвящены изучению биологических реакций организма на воздействие кварцсодержащей пыли. К ним могут быть отнесены теории о роли инфекции, главным образом туберкулезной, в развитии силикотического фиброза.
В классификации пневмокониозов (1976 г.) основными являлись два раздела – виды пневмокониозов и их клинико-рентгенологическая характеристика. В I разделе были выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:
-
Силикоз – пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремния.
-
Силикатозы – пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли минералов, содержащих диоксид кремния в связан ном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. К ним относятся каолиноз, асбестоз, талькоз, оливиноз, цементный, нефелиноапатитовый, слюдяной пневмокониозы и др.
-
Металлокониозы – пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, станоз, манганокониоз и др.).
-
Карбокониозы – пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).
-
Пневмокониозы от смешанной пыли. Они делятся на две подгруппы:
• пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного диоксида кремния (от 10 % и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.;
• пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободного диоксида кремния или с незначительным содержанием его (до 5—10 %), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.
-
Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающихся при вдыхании различных видов органической пыли, в клинической картине которых встречаются не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический, и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма); заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пыл ей, пылей синтетических веществ (пластмасс и др.), например биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы) и др.
По характеру течения различают следующие формы пневмокониозов:
• быстро прогрессирующие;
• медленно прогрессирующие;
• поздние;
• регрессирующие.
При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью, а прогрессирование пневмоокониотического процесса, т.е. переход I стадии во II, наблюдается через 2-3 года. К этой форме пневмокониоза следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.
Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10-15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I-й ко II-й стадии заболевания длится не менее 5-10 лет.
Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, называют поздними.
Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим объясняется регрессирование пневмокониотического процесса.