10 Вопрос. Клиника висцератропного лейшманиоза. Пути заражения.

Висцеральный лейшманиоз — общее инфекционное заболева­ние, вызываемое особым видом простейших (Leishmania donovani) при заражении ими человека переносчиками инфекции — москитами; характеризуется длительным течением, ремиттирующей лихорадкой, общей кахексией, прогрессирующей анемией и резким увеличением селезенки.В Месопотамии, Малой Азии, в странах побе­режья Средиземного моря болезнь встречалась со времен глубокой древ­ности. В Средней Азии болезнь издавна известна под названием «калаазар».

Механизм передачи – трансмиссивный. При висцеральных формах лейшманиоза у человека паразиты обычно малодоступны для москитов, поэтому больной редко служит источником инвазии. Исключение составляет индийский кала-азар, при котором лейшмании нередко обнаруживают в крови и кожных поражениях, развивающихся в исходе заболевания. Лейшмании попадают в организм москита при сосании крови заражённого человека или животного, в желудке которого через несколько часов амастиготы превращаются в промастиготы. Заразными москиты становятся через 5-8 сут после попадания заражённой крови в желудок и остаются носителями лейшмании пожизненно. Развитие москитов реализуется путём полного метаморфоза: яйцо-личинка-куколка-имаго. Отмечены случаи передачи лейшмании при гемотрансфузиях.

Клиника.

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)

1. Зоонозные: средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар), восточно-африканский (лихорадка дум-дум), кожно-слизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный лейшманиоз).

2. Антропонозный (индийский кала-азар

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз.

Инкубационный период. Варьирует от 20 дней до 3-5 мес, в редких случаях до 1 года и более. У детей раннего возраста и редко у взрослых задолго до общих проявлений болезни возникает первичный аффект в виде папулы.

Начальный период заболевания. Характерны постепенное развитие слабости, снижение аппетита, адинамия, бледность кожных покровов, небольшое увеличение селезёнки. Незначительно повышается температура тела.

Период разгара. Обычно начинается с подъёма температуры тела до 39-40 °С. Лихорадка принимает волнообразный или неправильный характер и длится от нескольких дней до нескольких месяцев со сменой эпизодов высокой температуры и ремиссий. В отдельных случаях температура тела в течение первых 2-3 мес бывает субфебрильной или даже нормальной.

При осмотре больных определяют полилимфаденопатию (периферических, перибронхиальных, мезентериальных и других лимфатических узлов), увеличение и уплотнение печени и даже в большей степени селезёнки, безболезненных при пальпации. В случаях развития бронхаденита возможен кашель, нередки пневмонии вторично-бактериального характера.

По мере течения заболевания состояние больных прогрессивно ухудшается. Развиваются похудание (вплоть до кахексии), гиперспленизм. Поражения костного мозга ведут к прогрессирующей анемии, гранулоцитопении и агранулоцитозу, иногда с некрозом слизистых оболочек полости рта. Нередко возникают проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, ЖКТ. Фиброзные изменения в печени приводят к портальной гипертензии с отёками и асцитом, чему способствует прогрессирующая гипоальбуминемия.

Вследствие гиперспленизма и высокого стояния диафрагмы сердце несколько смещается вправо, тоны его становятся глухими, развиваются тахикардия и артериальная гипотензия. Эти изменения наряду с анемией и интоксикацией приводят к появлению и нарастанию признаков сердечной недостаточности. Возможны диарея, нарушения менструального цикла, импотенция.

Терминальный период. Наблюдают кахексию, падение мышечного тонуса, истончение кожи, развитие безбелковых отёков, резкую анемию.

Заболевание может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

• Острая форма. Изредка встречают у маленьких детей. Развивается бурно, без лечения быстро заканчивается летальным исходом.

• Подострая форма. Встречают более часто. Характерны тяжёлые клинические проявления, длящиеся 5-6 мес.

• Хроническая форма. Развивается наиболее часто, нередко протекает субклинически и латентно.

При висцеральном антропонозном лейшманиозе (индийский кала-азар) у 10% больных через несколько месяцев (до 1 года) после терапевтической ремиссии на коже появляются так называемые лейшманоиды. Они представляют собой мелкие узелки, папилломы, эритематозные пятна или участки кожи с пониженной пигментацией, в которых содержатся леишмании в течение длительного времени (годами и десятилетиями).

11 Вопрос. Диагностика лейшманиозов, профилактика.

Лабораторная диагностика

В гемограмме определяют признаки гипохромной анемии, лейкопению, нейтропению и относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, тромбоцитопению, значительное повышение СОЭ. Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, возможен агранулоцитоз. Отмечается гипергаммаглобулинемия.

При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазках и толстых каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще (95% положительных результатов) - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов и даже печени и селезёнки. Широко применяют серологические реакции - РСК, ИФА, РНИФ, РЛА и др., биологические пробы на хомячках или белых мышах. В период реконвалесценции положительной становится кожная проба с лейшманином (реакция Монтенегро), применяемая только при эпидемиологических исследованиях.

Профилактические мероприятия

Борьбу с животными-носителями лейшманий проводят организованно и в широких масштабах только при зоонозном кожном и висцеральном лейшманиозах. Осуществляют дератизационные мероприятия, благоустройство населённых мест, ликвидацию в них пустырей и свалок, осушение подвальных помещений, обработку инсектицидами жилых, подворных и животноводческих помещений. Рекомендовано применение репеллентов, механических средств защиты от укусов москитов.

После выявления и лечения больных людей обезвреживают источник инвазии. В небольших коллективах проводят химиопрофилактику назначением хлоридина (пириметамина) в течение эпидемического сезона. Иммунопрофилактику зоонозного кожного лейшманиоза проводят живой культурой промастигот вирулентного штамма L. major в межэпидемический период среди лиц, выезжающих в эндемичные очаги, или неиммунных лиц, проживающих в этих очагах.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных осуществляют только по клиническим показаниям. Дезинфекцию не проводят. В отношении контактных лиц экстренную профилактику и разобщение не проводят.

12 Вопрос. Лямблии, морфология, формы существования, локализация.

Лямблия - это простейший одноклеточный микроорганизм семейства Giardia lamblia (синонимы Giardia intestinalis и Giardia duodenalis, в России традиционно используется название Lamblia intestinalis).

Выделяют две стадии развития лямблий: мобильную (трофозоид), когда простейшее активно, и цистную. На вегетативной стадии лямблия имеет грушевидную симметричную форму, размеры 10-18мкм на 6-12мкм (усредненные габариты 9 на 12 мкм), активно двигается. Наличествуют два ядра, а также 4 пары жгутиков, обеспечивающих перемещение простейшего. Спереди тело паразита широкое, на конце закруглено; хвостовой конец имеет заостренную форму. На обращенной вниз стороне тела расположен диск для присасывания; с его помощью лямблии закрепляются на кишечном эпителии. Аксостили (опорные нити), проходящие посередине, делят лямблию на две половины, симметричные относительно друг друга и идентичные по строению; каждая из частей содержит одно ядро и прозрачную цитоплазму. Со спины и на хвостовом (заднем) конце лямблию покрывает ЦПМ – цитоплазматическая мембрана. Митохондрии и структура, именуемая аппаратом Гольджи, у лямблий отсутствуют; активный синтез веществ происходит в эндоплазматической сети (ретикулуме).

Цисты лямблий имеют размеры от 8х7мкм до 14х11мкм (средние значения 12 на 8 мкм). Клетка содержит от 2-х до 4-х ядер, а также жгутики в свернутом виде. Иногда, в экскрементах жидкой или полужидкой консистенции, могут обнаруживаться лямблии на промежуточной стадии развития – в виде предцист.

Размножение Lamblia intestinalis происходит парным делением, в тех местах, где концентрация лямблий особенно велика. Благодаря высокой скорости деления (от 15 до 20 минут на весь процесс, согласно данным М.М. Соловьева), простейшие быстро заселяют кишечник. За пределы организма паразиты попадают с фекалиями, в которых содержатся цисты. Лишь в 5% случаев, в жидких экскрементах инвазированных людей, встречаются трофозоиды. Человек заражается лямблиями фекально-оральным путем, через сырую воду или плохо вымытые фрукты, ягоды, овощи. Лямблии у детей младшего возраста часто появляются при тесном контакте с зараженными домашними животными, облизывании рук и игрушек.

Паразитируют L. Intestinalis в тонком кишечнике, в верхних отделах. Простейшие крепятся к слизистым посредством диска в передней части тела, при этом хвостовой конец остается свободным. Для трофозоидов характерна непродолжительная фиксации на одном месте; активные простейшие то и тело открепляются от ворсинок эпителия, снова фиксируются, либо пребывают в свободном состоянии. Если заражение особо интенсивное, возможно проникновение лямблий в строму ворсинок.

Трофозоиды, не зафиксированные на эпителии кишечника, переходят в стадию цист либо подвергаются процессу дегенерации. При проведении опытов на собаках, ученые установили: спустя 10-15 дней от момента инвазирования, большинство активных цист локализуется в тонком кишечнике, в зоне тощей кишки (иногда в 12-перстной). Далее лямблии иммигрируют по тонкому кишечнику в его центральные и дистальные отделы. На протяжении первых 10-15 дней после инфицирования процесс образования цист происходит в области тощей кишки, позже – в других отделах тонкого кишечника (средний, дистальный). Локализация зависит от многих факторов: какова численность популяции простейших, насколько в зоне паразитирования выражены патологии, как давно произошла инвазия. Для лямблиоза характерен прерывистый процесс выделения цист во внешнюю среду.

Полвека назад А.Е. Карапетяну удалось получить культуру Lamblia intestinalis в лабораторных условиях. Это способствовало более тщательному изучению биологии лямблий; например, была установлена возможность симбиоза лямблий с кандидозным грибком. Эти открытия нашли применение в разработке методов лечения лямблий.

Также опытным путем было выяснено, что лямблии способны переносить краткое воздействие температур замораживания, сохраняя после этого способность к делению, но мгновенно погибают в воде с температурой более +50оС.