- Заметно не влияет на патогенез
Табакокурение. Привычка к курению является самым распространенным фактором риска ИБС. Среди курящих мужчин до 65 лет она ответственна за развитие ИБС в 25% случаев. Подсчитано, что для человека, выкуривающего 20 сигарет в день, продолжительность жизни уменьшается в среднем на 5 лет. По данным Государственного Центра профилактической медицины России прекращение курения позволило бы снизить показатель общей смертности у мужчин 40-59 лет на 17,5%.
У здоровых курильщиков в ответ на действие никотина могут увеличиваться систолическое и диастолическое АД и ЧСС, усиливаться сокращения миокарда, нарастать коронарный кровоток и потребление кислорода миокардом, сокращаться просвет периферических сосудов. Никотин способствует увеличению концентрации глюкозы, кортизола, свободных жирных кислот и антидиуретического гормона в сыворотке крови. Под влиянием никотина нарастает агрегация тромбоцитов, что может в конечном счете привести к тромбообразованию и нарушению кровообращения.
Курение сигарет - самый сильный фактор риска для развития облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.
В дыме сигарет содержится до 2-6% моноокиси углерода. Курение приводит к повышению содержания карбоксигемоглобина до 5-15% у курильщиков по сравнению с 0,5% у некурящих. Повышение содержания карбоксигемоглобина имеет ряд последствий. Во-первых, снижается количество доступного оксигемоглобина и, во-вторых, изменяется кривая диссоциации оксигемоглобина, что снижает поступление кислорода в ткани. Курение сигарет вызывает нарушение баланса между снабжением миокарда кислородом и его потребностью в кислороде, снижает порог фибрилляции желудочков.
У хронических курильщиков в 2-4 раза больше шансов умереть от инфаркта, чем у некурящих людей. Если курение сочетается с избыточным весом, гипертонией или высоким уровнем холестерина в крови, такая опасность возрастает многократно.
Причин, объясняющих такое разрушительное воздействие курения на сердечно-сосудистую систему, несколько:
1) Никотин повышает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, уменьшает вариабельность сердечного ритма. Отмечена прямая зависимость развития злокачественной гипертонии от курения сигарет.
2) Окись углерода (СО), содержащаяся в табачном дыме, замещает кислород, растворенный в крови, поскольку гемоглобин эритроцитов имеет большее сродство к СО, чем к кислороду.
3) Табачный дым повреждает выстилку коронарных артерий, что способствует образованию в них атеросклеротических бляшек.
4) Никотин и СО увеличивают вероятность развития атеросклероза и тромбоза сосудов.
5) У молодых людей выявлена высокая степень зависимости между курением и заболеванием сосудов нижних конечностей.
Курение табака тормозит образование эндотелиального фактора релаксации, т.е. базальная секреция NO у курящих снижена. У молодых курильщиков выявлена зависимая от дозы связь между ухудшением функции эндотелия и курением - степень расширения сосудов отрицательно коррелировала с количеством выкуриваемых сигарет. Дисфункция эндотелия зависит и от длительности и времени пассивного курения. Дилатация артерий при увеличении кровотока у бывших курильщиков выше, чем у лиц, продолжающих курить, но все же меньше, чем у некурящих.
Устранение венодилатирующего действия табачного дыма при прекращении курения может явиться причиной ухудшения самочувствия индивида и способствовать возвращению его к этой пагубной привычке. Кроме того, одной из причин, побуждающих лиц, бросивших курить, вновь вернуться к курению, является быстрое нарастание массы тела.
Большое распространение получило курение сигарет среди женщин (до 25-30%), что представляет особую опасность, поскольку женщина отвечает по крайней мере за две жизни. Будучи, как у мужчин, фактором риска развития сердечно-сосудистых, легочных и других заболеваний, курение сигарет выдвигает перед женщинами еще ряд проблем, а именно курение и беременность, курение и прием противозачаточных препаратов.
а) У курящих во время беременности женщин нарушается процесс имплантации.
б) Курение табака во время беременности повышает риск развития врожденных заболеваний у детей, в том числе со стороны ССС.
в) Курение сигарет матерью вызывает увеличение числа сердечных сокращений у плода.
Риск неблагоприятного исхода беременности возрастает, если курение сочетается с другими факторами риска. Вот почему необходимо приложить все возможные усилия, чтобы убедить беременную женщину прекратить курение как можно раньше, а еще лучше до того, как она решила стать матерью.
Еще одна ситуация, когда женщина должна быть предупреждена об особой опасности курения, - это прием противозачаточных средств. Сам по себе их прием увеличивает риск развития артериального тромбоза, который значительно возрастает, если женщина курит. Поэтому женщинам не рекомендуется принимать противозачаточные средства, если они курят.
Когда человек прекращает курить, риск сердечно-сосудистых заболеваний для него быстро уменьшается. Через несколько лет бывший курильщик имеет столько же шансов пострадать от болезни сердца, сколько и некурящий человек. Курение - единственная важная причина смерти, которую можно относительно легко устранить.
Курение повышает риск развития инфаркта миокарда даже у молодых женщин. У женщин 55 лет по сравнению с мужчинами того же возраста резко повышается вероятность возникновения инфаркта миокарда при сочетании таких факторов риска, как курение, повышенный уровень холестерина и высокое АД. В этих конкретных условиях опасность возникновения инфаркта миокарда у женщин на 1/3 больше, чем у мужчин.
В целом у курильщиков выраженный атеросклероз, в том числе коронарный, встречается чаще, чем у некурильщиков. Прекращение курения ведет к снижению риска развития ИБС.
Следует иметь в виду опасность и так называемого "пассивного" курения. У некурящих женщин, чьи мужья курят табак, а также вдыхание детьми табачного дыма может приводить к таким же изменениям в ССС, как и у активных курильщиков. При курении беременных женщин токсические вещества сигаретного дыма с кровотоком попадают к зародышу, и у таких матерей рождаются дети с предпосылкой к соответствующим изменениям ССС.
Влияние алкоголя (этанола). Четкие биологические механизмы, посредством которых алкоголь повышает АД и приводит к развитию АГ у человека не найдены. Возможно, что в этом механизме не последнюю роль играет натрий, который алкоголики в виде поваренной соли нередко потребляют в повышенных количествах. Выявлена способность этанола снижать чувствительность барорецепторных механизмов контроля АД.
Значительное употребление алкоголя сопровождается уменьшением общего кальция в плазме, что совпадает с моментом максимального гипертензивного эффекта. Эти изменения приписывают влиянию ионов кальция на клеточные мембраны с перемещением его внутрь клетки. Последнее приводит к повышению тонуса гладкомышечных волокон артериол и увеличению ОПСС. При длительном приеме алкоголя может необратимо измениться функциональное состояние центральной нервной системы и в результате повыситься ОПСС и АД.
Алкоголь влияет на ССС, непосредственно повреждая сердечную мышцу; при этом сердце увеличивается, а его способность перекачивать кровь уменьшается, у человека появляется одышка при малейшей нагрузке. Хронические алкоголики часто страдают аритмией (алкоголь - один из самых главных факторов риска, провоцирующих аритмию сердца), велика для них и вероятность инфаркта миокарда и инсульта (так как нарушенная кардиогемодинамика ведет к тромбообразованию).
Алкоголь расширяет сосуды кожи, в результате чего к ней поступает больше крови и возникает ощущение тепла. По этой причине в течение столетий люди потребляли алкоголь в холодную погоду. В действительности алкоголь резко увеличивает риск гипотермии (переохлаждения), так как при интенсивном кровоснабжении кожи больше тепла уходит из тела в окружающую среду, хотя человек чувствует себя согревшимся.
Обнаружена положительная корреляция между уровнем АД и потреблением алкоголя. Предполагают, что это осуществляется через увеличение в крови содержания кортизола и катехоламинов.
Регулярный прием больших количеств алкоголя способствует развитию артериальной гипертонии, а отказ от алкоголя есть один из способов предотвращения ее.
Не вызывает сомнения факт, что злоупотребление алкоголем резко повышает смертность от ИБС. Алкоголь может способствовать развитию ИБС через другие факторы риска, повышая АД, массу тела, уровень триглицеридов в сыворотке крови. В то же время отмечено, что небольшие дозы алкоголя повышают уровень в крови холестерина ЛПВП, чем иногда объясняют отрицательную связь между умеренным употреблением алкоголя и развитием ИБС.
Одной из предпосылок для появления аномалий развития ССС является алкогольный синдром плода. Он представляет собой группу врожденных пороков развития, которые характерны для детей, чьи матери употребляли алкоголь во время беременности.