- •Ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез.
- •Пороки сердца. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •Виды сердечной недостаточности.
- •Клинические признаки сердечной недостаточности. Механизмы развития.
- •Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности.
- •Аритмии сердца. Классификация, этиология, патогенез.
- •Аритмии сердца, связанные с нарушением автоматизма миокарда.
- •Аритмии сердца, связанные с нарушением возбудимости миокарда.
- •Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости миокарда.
- •Этиология и патогенез мерцательной аритмии.
- •Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез.
- •Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез.
- •Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификации.
- •Нервно-мышечная и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез.
- •Бронхо-лёгочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез.
- •Центрогенная форма дыхательной недостаточности. Аритмии дыхания. Этиология, патогенез.
- •Методы диагностики нарушений функций системы внешнего дыхания.
- •Одышка. Определение понятия. Виды, патогенез.
- •Механизмы нарушения диуреза при патологии почек.
- •Острая почечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез.
- •Определение понятия «уремия». Патогенез.
- •Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез.
- •Основные принципы патогенетической терапии почечной недостаточности.
- •Нарушение процессов пищеварения в ротовой полости. Этиология, патогенез.
- •Нарушение процессов пищеварения в желудке. Этиология, патогенез.
- •Нарушение процессов пищеварения в кишечнике. Этиология, патогенез.
- •Этиология и патогенез панкреатитов.
- •Этиология и патогенез язвенной болезни.
- •Надпечёночная желтуха. Этиология и патогенез.
- •Печёночная желтуха. Этиология и патогенез.
- •Подпечёночная желтуха. Этиология и патогенез.
- •Недостаточность печени. Классификация, этиология и патогенез.
- •Сердечная недостаточность
- •Печёночная энцефалопатия. Этиология и патогенез.
Механизмы нарушения диуреза при патологии почек.
ЭФД = ГД – (ОД + ДК) 30 = 75 – (25 + 10) мм.рт.ст.
ЭФД – Эффект фильтрационного давления
ГД – гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков
ОД – онкотическое давление крови в капиллярах клубочков
ДК – гидростатическое давление в капсуле Боумена-Шумлянского
Нарушение фильтрации:
Изменение эффективного фильтрационного давления
Повреждение фильтрующей мембраны (эндотелия, базальной мембраны, подоцитов)
Изменение эффективного фильтрационного давления
Повышение объёма фильтрации
При снижении онкотического давления крови при гипопротеинемии
При повышении проницаемости фильтрующей мембраны (иммунные комплексы, аутоантитела, продукты ПОЛ, кинины, простагландины)
Рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и расслаблении приводящей (возбуждение САС при лихорадке, артериальной гипертензии)
Понижение объёма фильтрации
Внепочечные факторы:
Снижение артериального давления (при АД = 50 мм. рт. ст.)
Повышение онкотического давления плазмы крови (миеломная болезнь, сгущение крови, введение белковых препаратов)
Нарушение мочевыделения может быть обусловлено:
нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек,
нарушением мочеотделения так же в связи с поражение почек,
нарушение мочевыделения в результате поражения мочевыводящих путей.
Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах:
изменение состава мочи
уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме - например уменьшение выделения мочевины ведет к уремии,
появление в моче таких веществ, которые в норме не выделяются или появляются лишь в виде следов: лейкоциты, белки > альбуминурия - цилиндрурия, сахар > глюкозурия, крови > гематурия, биллирубинурия.
изменение диуреза
полиурия,
олигурия,
анурия.
Причины
ренальные
экстраренальные.
I. Повышенное введение в организм жидкости, особенно без содержания NaCl.
Кровяное давление поддерживается быстрым восстановлением ОЦК путём резкого усиления мочеотделения. Регулируется этот процесс нейрогуморальным путём: раздражение барорецепторов, которое ведет к угнетению выроботки альдостерона > усиленному выделению почками NaCl > снижению осмотического давления крови > изменение импульсации с осморецепторов > уменьшение обратной реабсорбции воды - полиурии и уменьшении массы крови.
II. Недостаток выработки АДГ при поражении гипофиза при несахарном диабете в результате недостатка обратной реабсорбции.
III. Недостаток выработки инсулина при сахарном диабете - повышение концентрации глюкозы выше фильтрационной способности почек.
Причины и механизмы полиурии ренального происхождения: наблюдается во второй фазе (компенсационной) ХПН. В результате поражения клубочков снижается их концентрационная способность – гипо- и изостенурия. В крови задерживается мочевина и другие вещества азотистого обмена, которые являются физиологическими мочегонными веществами. Из-за повышения азотсодержащих веществ в крови возникает полиурия, которая компенсирует азотемию.