4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

При рентгенографии органов грудной полости с контрастиро-

ванием пищевода: выбухание второй и третьей дуги левого контура сердца в передне-заднем положении, смещение контрастированного пищевода вправо и назад в переднем косом положении, сужение ретростернального пространства, расширение корней легких и усиление

легочного рисунка.

Общий анализ крови: НЬ – 129 г/л, эритроциты – 4,2 млн, лейкоциты – 11 тыс., палочкоядерные – 7%, сегментоядерные – 68%, лимфоциты – 20%, моноциты – 5%, СОЭ – 25 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность – 1021, реакция кислая, белок, глюкоза, эритроциты отсутствуют, лейкоциты – 2-3 в поле зрения.

ЭКГ:

ЭхоКГ: корень аорты не расширен – 3,0 см. Раскрытие створок аортального клапана полное – более 15 мм. Створки митрального клапана утолщены, уплотнены, грубо деформированы, кальцифицирова-

241

ны, практически неподвижны. Площадь левого АВ-отверстия – менее 1,5 см2 (норма – 4-6 см2). При М-ЭхоКГ движение створок митрального клапана монофазное. Левое предсердие расширено до 5,2 см. Стенки левого желудочка утолщены: межжелудочковая перегородка – 1,2 см, задняя стенка – 1,1 см. Полость левого желудочка расширена: КДР – 6,2 см, КСР – 4,6 см. Фракция выброса – 35%. Выраженное расширение полости правого желудочка с его гипертрофией до 0,8 см – признаки выраженной легочной гипертензии. При допплеровском исследовании определяются митральная регургитация II ст., трикуспидальная регургитация III ст.:

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте диагноз.

2.Обоснуйте изменения гемодинамики при данном пороке.

3.Чем обусловлена асимметрия пульса и давления?

4.Какой наиболее чувствительный и неинвазивный метод используется для верификации порока сердца?

5.Тактика ведения и лечения больного.

Клиническая задача 2

Больной М., 35 лет, экономист, поступил в стационар с жалобами на боли в области сердца, одышку при физической нагрузке, слабость, повышенную утомляемость. Из анамнеза известно, что в детстве перенес корь и скарлатину, часто болел гриппом. В 16-летнем возрасте после перенесенной ангины длительное время лечился в районной больнице по поводу заболевания, протекавшего с отеками ног. Настоящее

242

ухудшение в течение последних двух недель после перенесенного трахеобронхита.

При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Акроцианоз. Грудная клетка конической формы, симметричная. ЧДД – 18 уд/мин. При сравнительной перкуссии в симметричных участках I грудной клетки определяется ясный легочный звук. Топографическая перкуссия нижних границ легких: окологрудинная линия (правое легкое) – V межреберье, среднеключичная (правое легкое) – VI ребро, передняя подмышечная – VII ребро, средняя подмышечная – VIII ребро, задняя подмышечная – IX ребро, лопаточная – X ребро, околопозвоночная – остистый отросток XI грудного позвонка.

При аускультации легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких, хрипы не выслушиваются. Грудная клетка в области сердца не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая

– по правому 1 краю грудины, левая – 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя – III межреберье. При аускультации сердца тоны сердца приглушены, ритмичны, на верхушке выслушивается систолический шум, проводящийся в левую аксилярную область. Ритм сердечных сокращений правильный, ЧСС – 86 уд/мин, АД – 120/80 мм рт. ст. Живот нормальной формы, симметричен. При перкуссии живота отмечается тимпанит. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации пальпируется сигмовидная

и слепая кишка нормальной консистенции, безболезненные.

Размеры печени: по правой передней подмышечной – 9 см, по правой среднеключичной – 8 см, по правой окологрудинной – 7 см.

Печень не выступает из-под края реберной дуги. Область почек не изменена, болезненности в области мочеточниковых точек нет. Селе-

зенка не увеличена.

При рентгенографии органов грудной полости: легочные поля прозрачны, очаговых и инфильтративных теней не выявлено. Увеличение левой границы сердца преимущественно за счет левого желу-

дочка.

ЭКГ:

243

Общий анализ крови: Hb – 138 г/л, эритроциты – 5 млн, лейкоциты – 9,6 тыс, эозинофилы – 2%, палочкоядерные – 5%, сегментоядерные – 60%, лимфоциты – 26%, моноциты – 7%, СОЭ – 10 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность – 1018, реакция кислая, белок, глюкоза, эритроциты отсутствуют, лейкоциты – 1–2 в поле зрения.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте предварительный диагноз.

2.Какова причина возникновения порока сердца у данного больного?

3.Какое нарушение ритма у данного больного?

Какими препаратами проводится вторичная профилактика при данном заболевании?

Клиническая задача 3

Больной Д., 60 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при физической нагрузке, а иногда и в покое, слабость, утомляемость, отеки голеней. Из анамнеза известно, что в детском возрасте перенес ревматизм с выраженным суставным синдромом. Врачи говорили о пороке сердца, каком точно, сказать нельзя. Длительное время самочувствие оставалось хорошим. Настоящее ухудшение в течение последней недели после перенесенной простуды.

244

При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Грудная клетка конической формы, симметричная. ЧДД – 20 в мин. При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук. Топографическая перкуссия нижних границ легких: окологрудинная линия (правое легкое) – V межреберье, среднеключичная (правое легкое) – VI ребро, передняя подмышечная – VII ребро, средняя подмышечная – VIII ребро, задняя подмышечная – IX ребро, лопаточная – X ребро, околопозвоночная – остистый отросток XI грудного позвонка.

При аускультации легких дыхание с жестким оттенком, проводится во все отделы легких, хрипы не выслушиваются. Грудная клетка в области сердца не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая – по правому краю грудины, левая – на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя – III межреберье. При аускультации сердца тоны сердца приглушены, ритмичны, на верхушке выслушивается грубый систолический шум, проводящийся в левую аксилярную область, у основания мечевидного отростка выслушивается более мягкий систолический шум. Ритм сердечных сокращений правильный, ЧСС – 75 уд/мин, АД – 120/80 мм рт. ст. Живот нормальной формы, симметричен. При перкуссии живота отмечается тимпанит. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации пальпируется сигмовидная и слепая кишка нормальной

консистенции, безболезненные.

Размеры печени: по правой передней подмышечной – 9 см, по правой среднеключичной – 8 см, по правой окологрудинной – 7 см.

Печень не выступает из-под края реберной дуги. Область почек не изменена, болезненности в области мочеточниковых точек нет. Селе-

зенка не увеличена.

При рентгенографии органов грудной полости: легочные поля прозрачны, очаговых и инфильтративных теней не выявлено.

ЭКГ:

245

Общий анализ крови: НЬ – 130 г/л, эритроциты – 4,5 млн, лейкоциты – 19,6 тыс., эозинофилы – 2%, палочкоядерные – 5%, сегментоядерные – 68%, лимфоциты – 20%, моноциты – 5%, СОЭ – 10 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность – 1010, реакция кислая, белок, глюкоза, эритроциты отсутствуют, лейкоциты – 1–2 в поле зрения.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте диагноз.

2.Какие дополнительные методы обследования необходимы для подтверждения диагноза?

3.Что такое комбинированные и сочетанные пороки сердца?

4.Какая стадия дезорганизации соединительной ткани при ревматизме является обратимой?

Тема 15. Аортальные пороки сердца

Мотивационная характеристика темы

Знание темы необходимо для решения профессиональных задач по диагностике и лечению больных аортальными пороками сердца. Изучение темы обеспечивается знанием и повторением курса нормальной анатомии, общей патологии, лучевой диагностики, пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии.

Цель: знать этиологию, патогенез, клиническую картину, осложнения и лечение приобретенных пороков аортального клапана; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физикальное и лабораторноинструментальное обследование больного с аортальным пороком.

Вопросы для подготовки к занятию

1.Этиология и патогенез приобретенных аортальных пороков.

2.Классификация приобретенных пороков аортального клапана.

3.Клинические проявления и патогенез основных синдромов при недостаточности аортального клапана и стенозе устья аорты.

4.Диагностические критерии и необходимые лабораторноинструментальные методики обследования пациента с пороком сердца.

5.Лечение приобретенных аортальных пороков.

246

Оснащение занятия

1.Больные с клинической картиной аортального порока сердца: сбор жалоб, анамнеза, физикальный осмотр, включающий применение пальпации, перкуссии и аускультации.

2.Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного с пороком аортального клапана: клинического анализа крови, мочи, биохимического и серологического исследования крови, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии органов грудной клетки, магнитно-резонансной томографии.

План проведения занятия

1.Введение, создание мотивации для изучения темы – 5 мин

2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) – 10 мин

3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 20 мин

4.Перерыв – 10 мин

5.Решение и обсуждение ситуационных задач – 30 мин

6.Разбор клинического случая – 20 мин

7.Самостоятельная курация тематических больных – 40 мин

8.Обсуждение результатов курации – 30 мин

9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 15 мин

10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие – 10 мин

Определение и общие вопросы тем

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) – это сужение выно-

сящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Этиология приобретенного стеноза устья аорты:

Стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным. Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

−ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);

−атеросклероз аорты;

−инфекционный эндокардит и некоторые другие.

Врожденный клапанный стеноз устья аорты связан с аномалиями развития створок клапана, например с формированием двустворчатого клапана аорты. На поздних стадиях развития заболевания к врожден-

247

ным нарушениям структуры аортального клапана также присоединяется выраженный кальциноз, что способствует еще большему сужению аортального отверстия.

Внутрисердечная и внесердечная гемодинамика

1.Сужение устья аорты и затруднение оттока крови приводит к рос-

к развитию выраженной концентрической ГЛЖ. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах. Долго порок компенсирован: гипертрофированный ЛЖ обеспечивает нормальный СВ и АД. Диастолическая дисфункция – вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка, сопровождается ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения

3.Фиксированный ударный объем неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки, появляются признаки нарушения перфузии органов и тканей.

4.Левожелудочковая недостаточность

Клинические признаки стеноза устья аорты.

1.Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.

2.При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

−головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

−быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

−приступы типичной стенокардии;

−одышка при нагрузке, а затем и в покое;

−в тяжелых случаях – приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

При осмотре обращает на себя внимание:

−кожа бледная;

−медленный малый пульс на лучевых и сонных артериях;

−АД нормальное или снижение САД, а в последующем может развиваться симптоматическая артериальная гипертония;

−разлитой, куполообразный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз;

248

−расширение границ относительной тупости сердца влево. Талия сердца подчеркнута и напоминает башмак или сидящую утку. На стадии дилатации левого желудочка и митрализации порока происходит также расширение границ относительной тупости сердца вверх, а затем вправо;

−систолический шум, определяемый пальпаторно во II межреберье справа от грудины;

−ослабленный I и II тоны, грубый систолический шум (скребущий, рокочущий по И.А. Касирскому и В.Е. Незлину) у верхушки, в точке Боткина и во II межреберье справа от грудины. Интенсивность шума возрастает к основанию сердца. Шум проводится на сонные артерии, в межлопаточное пространство.

Инструментальная диагностика:

ЭКГ:

1.Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS– Т и двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях).

2.При выраженном аортальном стенозе, особенно при «митрализации» порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях.

3.Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).

Эхокардиография:

1)признаки гипертрофии левого желудочка;

2)изменение структуры и сепарации створок аортального клапана;

3)кальцификация створок;

4)на стадии дилатации – признаки недостаточности митрального клапана и др.;

Рентгенография:

1)удлинение нижней дуги левого контура сердца;

2)постстенотическое расширение аорты;

3)«аортальная» конфигурация сердца;

4)признаки венозной и артериальной легочной гипертензии.

Прямые признаки порока аортального стеноза:

Ослабление 2 тоны над аортой Систолический шум, дрожание на аорте

ЭхоКГ признаки:

уменьшение степени расхождения створок АК во время систолы ЛЖ, выраженная ГЛЖ при отсутствии существенной дилатации его полос-

249

ти, постстенотическое расширение аорты, выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты

Косвенные признаки аортального стеноза:

Объективные, Рентген, ЭКГ признаки ГЛЖ.

Лечение

Стадия компенсации порока:

−лечение стабильной стенокардии (нитраты и β-адреноблокаторы в минимальных дозах);

−коррекция диастолической дисфункции ЛЖ (β-адреноблокаторы в небольших, индивидуально подобранных дозах) – под контролем АД и ЧСС;

−мерцательная аритмия (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и β- адреноблокаторы в малых дозах).

Стадия декомпенсации (систолическая дисфункция ЛЖ):

−сердечные гликозиды;

−мочегонные (избегать массивного диуреза);

−внутриаортальная баллонная контрпульсация (для стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургической операции);

−двухкамерная ЭКС (при возникновении АВ-блокады II–III степени).

Показания к операции протезирования аортального клапана:

1.Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) с отчетливыми клиническими проявлениями заболевания (одышка, стенокардия, синкопе и др.), причем даже при отсутствии систолической дисфункции ЛЖ.

2.Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) при наличии систолической дисфункции ЛЖ и ФВ меньше 50% (в том числе и при бессимптомном течении заболевания).

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана (аортальная недос-

таточность) характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Этиология приобретенной недостаточности аортального клапана:

−ревматизм;

−инфекционный эндокардит;

−травма сердца;

250