4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final
.pdfМинистерство здравоохранения Российской Федерации
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова»
Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России)
Кафедра факультетской терапии
РУКОВОДСТВО ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
3-е издание, дополненное и переработанное
Учебное пособие для студентов медицинских вузов
Под редакцией профессора С. А. Болдуевой
Рекомендовано Координационным советом по области образования «Здравоохранение и медицинские науки» в качестве учебного пособия для использования в образовательных учреждениях, реализующих
основные профессиональные образовательные программы высшего образования уровня специалитета по направлению подготовки 31.05.01 «Лечебное дело».
Санкт-Петербург Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова
2020
УДК 616.1 (07) ББК 54.10я7 Р85
Рецензенты:
А. Н. Шишкин — д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой факультетской терапии ФБГОУ ВО СПбГУ;
В. Г. Радченко — д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой внутренних болезней и нефрологии ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова.
Р85 Руководство по факультетской терапии: учебное пособие / С. А. Болдуева, И. В. Архаров, Е. Л. Беляева, Е. Г. Быкова, Т. В. Ермолова, М. И. Иванова, И. А. Леонова, А. П. Махнов, Н. С. Швец, О. Ю. Чижова; под ред. С. А. Болдуевой. — 3-е изд., доп. и перераб. — СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2020. — 560 с.
ISBN 978-5-89588-090-6
В «Руководстве по факультетской терапии» рассмотрены темы, которые изучают студенты при прохождении цикла внутренних болезней на 4 курсе. Материал изложен в традиционном стиле с использованием современной информации по внутренним болезням.
Книга предназначена для самостоятельной работы студентов 4 курса лечебного факультета во внеаудиторное время.
УДК 616.1 (07) ББК 54.10я7
© Коллектив авторов, 2020
ISBN 978-5-89588-090-6 © Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2020
ОГлавление |
|
Предисловие (проф. С. А. Болдуева)................................................................................ |
5 |
Глава 1. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия (асс. Н. С. Швец)....................... |
6 |
Стенокардия (асс. Н. С. Швец).................................................................................. |
7 |
Глава 2. Инфаркт миокарда (доц. И. А. Леонова).......................................................... |
33 |
Глава 3. Внезапная кардиальная смерть (проф. С. А. Болдуева)................................... |
64 |
Глава 4. Гипертоническая болезнь (доц. И. А. Леонова)............................................... |
76 |
Глава 5. Аритмии (доц. И. А. Леонова)......................................................................... |
102 |
Фибрилляция и трепетание предсердий (доц. И. А. Леонова)............................... |
116 |
Экстрасистолия (доц. И. А. Леонова)...................................................................... |
131 |
Глава 6. Нарушения проводимости (блокады) (доц. И. А. Леонова)........................... |
143 |
Глава 7. Хроническая сердечная недостаточность (проф. А.П. Махнов) ................... |
153 |
Глава 8. Острая ревматическая лихорадка (доц. М. И. Иванова)................................ |
177 |
Глава 9. Инфекционный эндокардит (доц. И. В. Архаров)......................................... |
188 |
Глава 10. Миокардиты (доц. И. В. Архаров)................................................................. |
202 |
Глава 11. Митральные пороки (доц. М. И. Иванова).................................................. |
214 |
Митральный стеноз (доц. М. И. Иванова).............................................................. |
214 |
Митральная недостаточность (доц. М. И. Иванова).............................................. |
222 |
Глава 12. Аортальные пороки сердца (доц. Е. Г. Быкова)........................................... |
228 |
Аортальный стеноз (доц. Е. Г. Быкова)................................................................... |
228 |
Аортальная недостаточность (доц. Е. Г. Быкова)................................................... |
239 |
Глава 13. Бронхиальная астма (проф. О. Ю. Чижова)................................................. |
249 |
Глава 14. Хроническая обструктивная болезнь легких (проф. О. Ю. Чижова).......... |
264 |
Глава 15. Пневмонии (проф. О. Ю. Чижова).............................................................. |
285 |
Глава 16. Плевриты (проф. О. Ю. Чижова)................................................................. |
299 |
Глава 17. Нагноительные заболевания легких (проф. О. Ю. Чижова)....................... |
311 |
Бронхоэктазы, бронхоэктатическая болезнь (проф. О. Ю. Чижова).................... |
313 |
Абсцесс, гангрена легкого (проф. О. Ю. Чижова).................................................. |
317 |
Глава 18. Острое и хроническое легочное сердце (проф. О. Ю. Чижова).................. |
325 |
Острое легочное сердце, тромбоэмболия легочной артерии |
|
(проф. О. Ю. Чижова).............................................................................................. |
327 |
Хроническое легочное сердце (проф. О. Ю. Чижова)............................................ |
335 |
4
Глава 19. Синдром обструктивного апноэ сна (проф. О. Ю. Чижова)....................... |
343 |
Глава 20. Заболевания пищевода (доц. Е. Л. Беляева)................................................ |
358 |
Гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь (доц. Е. Л. Беляева)............................ |
359 |
Глава 21. Хронический гастрит (доц. Е. Л. Беляева)................................................... |
367 |
Глава 22. Язвенная болезнь (доц. Е. Л. Беляева)......................................................... |
376 |
Глава 23. Хронические гепатиты (доц. Т. В. Ермолова)............................................... |
388 |
Глава 24. Цирроз печени (доц. Т. В. Ермолова)........................................................... |
402 |
Глава 25. Анемии (доц. М. И. Иванова)....................................................................... |
413 |
Железодефицитная анемия (доц. М. И. Иванова).................................................. |
414 |
Мегалобластные анемии (В12- и фолиеводефицитные) (доц. М. И. Иванова)..... |
423 |
Гемолитические анемии (доц. Т. В. Ермолова)....................................................... |
429 |
Глава 26. Острые лейкозы (доц. Т. В. Ермолова)......................................................... |
440 |
Глава 27. Хронические лейкозы (доц. Т. В. Ермолова)................................................ |
453 |
Хронический миелолейкоз (доц. Т. В. Ермолова).................................................. |
453 |
Хронические лейкозы лимфоидной природы (доц. Т. В. Ермолова)..................... |
459 |
Глава 28. Истинная полицитемия (болезнь Вакёза) (доц. Т. В. Ермолова)................ |
465 |
Глава 29. Геморрагические диатезы (доц. М. И. Иванова, доц. Т. В. Ермолова)......... |
471 |
Гемофилии (доц. Т. В. Ермолова)............................................................................ |
477 |
Первичная иммунная тромбоцитопения |
|
(доц. Т. В. Ермолова, доц. М. И. Иванова)............................................................... |
480 |
Геморрагический васкулит (пурпура или болезнь Шенлейна–Геноха) |
|
(доц. Т. В. Ермолова)................................................................................................ |
483 |
Глава 30. Хроническая болезнь почек (доц. Е. Г. Быкова).......................................... |
487 |
Глава 31. Хронический пиелонефрит (асс. Н. С. Швец)............................................. |
501 |
Глава 32. Интерстициальный нефрит (проф. А. П. Махнов)....................................... |
514 |
Глава 33. Острое повреждение почек (проф. А. П. Махнов)........................................ |
525 |
Глава 34. Острый и хронический гломерулонефриты (доц. И. А. Леонова)............... |
536 |
Предисловие
Дорогие наши студенты!
По вашей просьбе мы в третий раз переиздаем этот учебник, потому что он оказался востребованным не только четверокурсниками, но и старшекурсниками. Факультетская терапия является основой такого предмета, как внутренние болезни. Ведь именно на 4 курсе вы учитесь ставить диагноз, правильно его формулировать, назначать план обследования больного и продумывать стратегию лечения.
Согласитесь, правильный диагноз — это главный успех лечения. Для того чтобы поставить диагноз, нужно знать многое. И основные симптомы заболевания, и патогенетические механизмы развития болезни, а также анатомию и физиологию. А как же иначе? Ведь, к примеру, одышка может быть проявлением болезни сердца, легких, эндокринных нарушений, заболеваний крови, почек и т.д. Именно поэтому в нашем учебнике мы приводим краткие анатомические данные и основные сведения по физиологии, касающиеся той или иной патологии. Мы постарались, с одной стороны, очень просто (потому что на 4 курсе еще нелегко из огромного потока информации вычленить нужное) изложить существующие представления об основных болезнях внутренних органов, а с другой стороны, — привести самые современные данные, соответствующие принципам доказательной медицины и обсуждаемые на последних российских и зарубежных конгрессах.
Медицинские знания и технологии в настоящее время очень быстро обновляются, и скоро наш учебник тоже будет в чем-то устаревшим, но основы факультетской терапии останутся прежними: симптом — синдром — диагноз. Терапия является «королевой» медицины, без нее не обойдется ни хирург, ни гинеколог, ни дерматолог, ни любой другой специалист. Поэтому к изучению данного предмета нужно подойти очень серьезно. Знание факультетской терапии научит вас врачебному мышлению, а это основа нашей профессии.
Вообще-то врач — это не просто профессия, это — образ жизни, требующий полной самоотдачи и постоянного совершенствования, это напряженная работа на протяжении всей профессиональной жизни. И я желаю вам достичь успехов на этом пути — трудном, но удивительно интересном, творческом и благородном!
Заведующая кафедрой факультетской терапии СЗГМУ им. И. И. Мечникова, доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный врач России Болдуева С. А.
Глава 1 Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия
В современном мире смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место. Хотя в странах Европы и США в последнее время отмечается снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), в России этот показатель продолжает расти. К сожалению, в нашей стране возрастает заболеваемость среди лиц молодого возраста, что ведет к ранней инвалидизации населения. Учитывая высокую распространенность, с данным заболеванием может столкнуться каждый врач, независимо от его специальности, поэтому необходимо знать все типичные и атипичные варианты заболевания, методы диагностики. Независимо от наличия или отсутствия поблизости специалиста-кардиолога (а ведь его может и не оказаться рядом в самый необходимый момент), нужно суметь правильно оценить возникшие симптомы, проанализировать ЭКГ и данные лабораторных исследований, своевременно оказать первую помощь. Вы должны знать факторы риска ишемической болезни сердца, пути первичной и вторичной профилактики болезни. Хочется отметить, что в последние годы в кардиологии широко распространены интервенционные методы диагностики и лечения, которые существенно улучшают прогноз данного заболевания.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это обусловленное расстройством коро нарного кровообращения повреждение миокарда, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце. В основе ИБС чаще всего лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеро склерозом, к которому может присоединяться острый тромбоз. Реже причиной ИБС являются спазм или повышение тонуса коронарной артерии, которые возникают из-за эндотелиальной дисфункции коронарных артерий.
Факторы риска ИБС |
|
Модифицируемые: |
Немодифицируемые: |
Артериальная гипертензия |
Пол (мужской) |
Курение |
Возраст после 40 лет |
Дислипидемия |
Отягощенная наследственность: раннее |
Ожирение |
развитие ИБС у близких родственников |
Нарушения углеводного обмена |
(мужчин до 55 лет, женщин до 60 лет) |
(сахарный диабет, гипергликемия) |
|
Гиподинамия |
|
7
В последние годы обсуждаются также такие факторы риска, как гипергомо цистеинемия, повышение С-реактивного белка, апопротеина а, и некоторые другие.
Классификация ИБС (ВКНЦ, 1979, на основе рекомендаций ВОЗ)
Классификация ИБС была создана почти 30 лет тому назад (ВКНЦ, 1979) и в настоящее время из нее используются для клинической практики обозначения только четырех состояний:
1.Стенокардия.
2.Инфаркт миокарда.
3.Постинфарктный кардиосклероз.
4.Внезапная кардиальная смерть (первичная остановка кровообращения). Внезапная кардиальная смерть — неожиданная смерть, наступающая быстро,
всроки не более часа от начала сердечного приступа на фоне стабильного состояния у человека, страдавшего или не страдавшего ранее ИБС. В основе ВКС в 90% случаев лежат желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, реже — первичная асистолия. Такая, по сути, аритмическая смерть развивается, как правило, на фоне атеросклероза коронарных артерий (КА).
Стенокардия
Приступ болей в грудной клетке, являющийся проявлением транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Патогенез
В основе стенокардии лежат три механизма:
1.Атеросклеротическое поражение КА, приводящее к невозможности обеспечения повышенных потребностей миокарда в кислороде, так называемая фиксированная коронарная обструкция (клинически — стабильная стенокардия).
2.Преходящее сосудистое тромбообразование — тромбоцитарные агрегаты, возникающие на поверхности атеросклеротической бляшки (клинически — нестабильная стенокардия).
3.Снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА, так называемая динамическая обструкция (стенокардия покоя) — клинически может проявляться в виде как стабильной, так и нестабильной стенокардии.
Как уже упоминалось, в основе стенокардии чаще всего лежит атеросклеро-
тическое сужение коронарных артерий (у 95% больных). Физическая нагрузка или стрессовая ситуация на фоне стеноза коронарной аптерии провоцирует ишемию миокарда и болевой синдром. Чем больше степень стеноза коронарных артерий, тем выше функциональный класс стенокардии. Функционально значимым считается сужение просвета коронарной артерии более 50%. Тяжесть стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их количества и числа пораженных артерий. Иногда степень стеноза, особенно эксцентрического, может
8
варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц сосуда в области атеросклеротической бляшки, что приводит к изменчивости переносимости ФН. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях имеет место ангиоспазм коронарной артерии, возникающий вследствие нарушения функции эндотелия сосудов или микроваскулярная стенокардия.
Рассмотрим подробнее основные патогенетические механизмы стенокардии.
1. Атеросклероз КА
Атеросклероз — процесс утолщения и уплотнения стенок артерий вследствие формирования в них липидных отложений — атеросклеротических бляшек. Атеросклероз развивается в артериях крупного и среднего диаметра эластического типа. Наблюдается при ишемической болезни сердца, аневризме аорты, а также играет важную роль в генезе поражений сосудов нижних конечностей, почечных сосудов, мозговых артерий, реже — мезентериальных артерий.
Патологические изменения при атеросклерозе по мере их развития принято классифицировать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения.
Жировые полоски — это наиболее ранние проявления атеросклероза, однако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением макрофагов, заполненных липидами в эндотелии артерий в виде отдельных очагов. Следующий этап — образование атеросклеротической бляшки, которая имеет ядро, наполненное липидами, гладкомышечные клетки, лимфоциты и лейкоциты, находящиеся внутри бляшки, и фиброзную оболочку; такое образование уже выступает над поверхностью эндотелия.
Роль виновников инициации атеросклеротического процесса в сосудах эластического типа возложена на модифицированные липопротеины низкой плотности (ЛПНП). В результате перекисного окисления ЛПНП претерпевают изменения в своей структуре, длительно циркулируя в крови, могут стать аутоантигенами, оседают в субэндотелиальном слое аорты или других артериях эластического типа. В сосуде ЛПНП приобретают цитотоксические свойства, притягивают к себе макрофаги (МФ), которые активно начинают их «пожирать» до тех пор, пока не исчерпывают свой фагоцитарный резерв и не трансформируются в пенистые клетки — терминальный этап жизненного цикла МФ. После этого МФ погибают, а их содержимое изливается в интиму, что приводит к стимуляции гладкомышечных клеток и усилению продукции эластина и коллагена, а это способствует возникновению асептического воспалительного процесса с формированием фиброзной капсулы. Так происходит образование атеросклеротической бляшки, которая начинает вести «полуавтономное» существование, в нее могут прорастать мелкие сосуды, после чего продолжается процесс ее роста за счет нового пополнения липидами (рис. 1.1).
Длительно циркулируя в крови, ЛПНП могут стать аутоантигенами, вызывая иммунный ответ со стороны лимфоцитов.
Различают стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки. Стабильные бляшки имеют небольшое ядро, мало гладкомышечных клеток внутри и толстую фиброзную капсулу, которая не подвержена разрывам. Нестабильная
9
Моноцит |
Моноцит, |
Просвет |
||
прилегающий |
||||
|
||||
|
артерии |
|||
|
к эпителиоциту |
|||
|
|
|||
|
|
Моноцит, |
|
|
|
|
мигрирующий |
Пенистая |
|
|
|
в интиму |
||
|
|
макрофагальная |
||
|
|
|
||
|
|
|
клетка |
|
Поврежденный |
|
|
Рост факторы |
|
эндотелий |
|
|
восполнения |
|
Адгезирующая |
Рецептор |
|
||
молекула |
|
|
Жировые
капельки
Частица
липопротеина
Гладкомышечная клетка |
Адвентиций |
|
Нормальная артерия |
Артерия с атероматозной |
Тромбоз поврежденной |
|
бляшкой |
бляшки |
Эндотелий |
Интима Медиа |
Кристаллы |
Пенистые |
|
|
||
|
|
холестерина |
клетки |
Рис. 1.1. Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)
бляшка, которую также называют уязвимой или — ранимой, характеризуется наличием крупного ядра, заполненного липидами, большим количеством гладкомышечных и клеток воспаления внутри бляшки и тонкую фиброзную оболочку — покрышку. Такая бляшка легко повреждается, например, при ускорении кровотока в артерии, и ее содержимое поступает в кровоток, приводя к процессам тромбообразования.
2. Тромбообразование — см. ниже раздел о нестабильной стенокардии.
10
3. Спазм КА
Основными причинами повышения тонуса и спазма КА являются:
•снижение продукции поврежденным эндотелием КА веществ, обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами: оксид азота, простациклин и др.;
•повышенная продукция поврежденным эндотелием вазоконстрикторных субстанций: ангиотензин II, эндотелин, серотонин, тромбоксан А2 и др.;
•совышение активности симпатической нервной системы и концентрации
катехоламинов, опосредованное стимуляцией преимущественно α-адре нергических сосудистых рецепторов, на фоне снижения числа β-адрено рецепторов.
Спазм наблюдается на фоне измененных и неизмененных КА, может быть локальным и диффузным.
Клинические проявления стенокардии
Типичным проявлением стенокардии является болевой синдром. Механизм болей при стенокардии определяется несколькими факторами:
•степенью повреждения тканей и уровнем освобождения основных медиаторов боли — серотонина, гистамина, брадикинина и др.;
•индивидуальной чувствительностью специфических болевых рецепторов, которая регулируется содержанием простагландинов, ионов К и Н;
•содержанием в нервной системе эндогенных опиоидов, препятствующих высвобождению субстанции Р и проведению болевых импульсов к коре головного мозга;
•наличием или отсутствием нарушений нервной афферентной проводи мости.
Диагноз «стенокардия» — диагноз клинический, поэтому необходимо тщательно проводить опрос больного и оценивать следующие признаки болевого синдрома.
1.Характер болевого синдрома:
•приступообразный дискомфорт или давящая, жгучая, сжимающая, глубокая глухая боль;
•приступ может описываться как стеснение, тяжесть, нехватка воздуха.
2.Локализация и иррадиация:
•наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю грудины;
•иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже — в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки.
3.Продолжительность:
•от 1 до 15 мин (в среднем 2–5 мин).
4.Причины возникновения:
•непосредственная связь с физической и/или эмоциональной нагрузкой (не после, а во время нагрузки, которая приводит к повышению потребности в кислороде).
5.Факторы, устраняющие приступ (быстро, в течение нескольких минут):
•прием нитроглицерина;
•прекращение нагрузки.