Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

.pdf
Скачиваний:
25
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
9.27 Mб
Скачать

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова»

Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России)

Кафедра факультетской терапии

РУКОВОДСТВО ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

3-е издание, дополненное и переработанное

Учебное пособие для студентов медицинских вузов

Под редакцией профессора С. А. Болдуевой

Рекомендовано Координационным советом по области образования «Здравоохранение и медицинские науки» в качестве учебного пособия для использования в образовательных учреждениях, реализующих

основные профессиональные образовательные программы высшего образования уровня специалитета по направлению подготовки 31.05.01 «Лечебное дело».

Санкт-Петербург Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова

2020

УДК 616.1 (07) ББК 54.10я7 Р85

Рецензенты:

А. Н. Шишкин — д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой факультетской терапии ФБГОУ ВО СПбГУ;

В. Г. Радченко — д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой внутренних болезней и нефрологии ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова.

Р85 Руководство по факультетской терапии: учебное пособие / С. А. Болдуева, И. В. Архаров, Е. Л. Беляева, Е. Г. Быкова, Т. В. Ермолова, М. И. Иванова, И. А. Леонова, А. П. Махнов, Н. С. Швец, О. Ю. Чижова; под ред. С. А. Болдуевой. — 3-е изд., доп. и перераб. — СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2020. — 560 с.

ISBN 978-5-89588-090-6

В «Руководстве по факультетской терапии» рассмотрены темы, которые изучают студенты при прохождении цикла внутренних болезней на 4 курсе. Материал изложен в традиционном стиле с использованием современной информации по внутренним болезням.

Книга предназначена для самостоятельной работы студентов 4 курса лечебного факультета во внеаудиторное время.

УДК 616.1 (07) ББК 54.10я7

© Коллектив авторов, 2020

ISBN 978-5-89588-090-6 © Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2020

ОГлавление

 

Предисловие (проф. С. А. Болдуева)................................................................................

5

Глава 1. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия (асс. Н. С. Швец).......................

6

Стенокардия (асс. Н. С. Швец)..................................................................................

7

Глава 2. Инфаркт миокарда (доц. И. А. Леонова)..........................................................

33

Глава 3. Внезапная кардиальная смерть (проф. С. А. Болдуева)...................................

64

Глава 4. Гипертоническая болезнь (доц. И. А. Леонова)...............................................

76

Глава 5. Аритмии (доц. И. А. Леонова).........................................................................

102

Фибрилляция и трепетание предсердий (доц. И. А. Леонова)...............................

116

Экстрасистолия (доц. И. А. Леонова)......................................................................

131

Глава 6. Нарушения проводимости (блокады) (доц. И. А. Леонова)...........................

143

Глава 7. Хроническая сердечная недостаточность (проф. А.П. Махнов) ...................

153

Глава 8. Острая ревматическая лихорадка (доц. М. И. Иванова)................................

177

Глава 9. Инфекционный эндокардит (доц. И. В. Архаров).........................................

188

Глава 10. Миокардиты (доц. И. В. Архаров).................................................................

202

Глава 11. Митральные пороки (доц. М. И. Иванова)..................................................

214

Митральный стеноз (доц. М. И. Иванова)..............................................................

214

Митральная недостаточность (доц. М. И. Иванова)..............................................

222

Глава 12. Аортальные пороки сердца (доц. Е. Г. Быкова)...........................................

228

Аортальный стеноз (доц. Е. Г. Быкова)...................................................................

228

Аортальная недостаточность (доц. Е. Г. Быкова)...................................................

239

Глава 13. Бронхиальная астма (проф. О. Ю. Чижова).................................................

249

Глава 14. Хроническая обструктивная болезнь легких (проф. О. Ю. Чижова)..........

264

Глава 15. Пневмонии (проф. О. Ю. Чижова)..............................................................

285

Глава 16. Плевриты (проф. О. Ю. Чижова).................................................................

299

Глава 17. Нагноительные заболевания легких (проф. О. Ю. Чижова).......................

311

Бронхоэктазы, бронхоэктатическая болезнь (проф. О. Ю. Чижова)....................

313

Абсцесс, гангрена легкого (проф. О. Ю. Чижова)..................................................

317

Глава 18. Острое и хроническое легочное сердце (проф. О. Ю. Чижова)..................

325

Острое легочное сердце, тромбоэмболия легочной артерии

 

(проф. О. Ю. Чижова)..............................................................................................

327

Хроническое легочное сердце (проф. О. Ю. Чижова)............................................

335

4

Глава 19. Синдром обструктивного апноэ сна (проф. О. Ю. Чижова).......................

343

Глава 20. Заболевания пищевода (доц. Е. Л. Беляева)................................................

358

Гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь (доц. Е. Л. Беляева)............................

359

Глава 21. Хронический гастрит (доц. Е. Л. Беляева)...................................................

367

Глава 22. Язвенная болезнь (доц. Е. Л. Беляева).........................................................

376

Глава 23. Хронические гепатиты (доц. Т. В. Ермолова)...............................................

388

Глава 24. Цирроз печени (доц. Т. В. Ермолова)...........................................................

402

Глава 25. Анемии (доц. М. И. Иванова).......................................................................

413

Железодефицитная анемия (доц. М. И. Иванова)..................................................

414

Мегалобластные анемии (В12- и фолиеводефицитные) (доц. М. И. Иванова).....

423

Гемолитические анемии (доц. Т. В. Ермолова).......................................................

429

Глава 26. Острые лейкозы (доц. Т. В. Ермолова).........................................................

440

Глава 27. Хронические лейкозы (доц. Т. В. Ермолова)................................................

453

Хронический миелолейкоз (доц. Т. В. Ермолова)..................................................

453

Хронические лейкозы лимфоидной природы (доц. Т. В. Ермолова).....................

459

Глава 28. Истинная полицитемия (болезнь Вакёза) (доц. Т. В. Ермолова)................

465

Глава 29. Геморрагические диатезы (доц. М. И. Иванова, доц. Т. В. Ермолова).........

471

Гемофилии (доц. Т. В. Ермолова)............................................................................

477

Первичная иммунная тромбоцитопения

 

(доц. Т. В. Ермолова, доц. М. И. Иванова)...............................................................

480

Геморрагический васкулит (пурпура или болезнь Шенлейна–Геноха)

 

(доц. Т. В. Ермолова)................................................................................................

483

Глава 30. Хроническая болезнь почек (доц. Е. Г. Быкова)..........................................

487

Глава 31. Хронический пиелонефрит (асс. Н. С. Швец).............................................

501

Глава 32. Интерстициальный нефрит (проф. А. П. Махнов).......................................

514

Глава 33. Острое повреждение почек (проф. А. П. Махнов)........................................

525

Глава 34. Острый и хронический гломерулонефриты (доц. И. А. Леонова)...............

536

Предисловие

Дорогие наши студенты!

По вашей просьбе мы в третий раз переиздаем этот учебник, потому что он оказался востребованным не только четверокурсниками, но и старшекурсниками. Факультетская терапия является основой такого предмета, как внутренние болезни. Ведь именно на 4 курсе вы учитесь ставить диагноз, правильно его формулировать, назначать план обследования больного и продумывать стратегию лечения.

Согласитесь, правильный диагноз — это главный успех лечения. Для того чтобы поставить диагноз, нужно знать многое. И основные симптомы заболевания, и патогенетические механизмы развития болезни, а также анатомию и физиологию. А как же иначе? Ведь, к примеру, одышка может быть проявлением болезни сердца, легких, эндокринных нарушений, заболеваний крови, почек и т.д. Именно поэтому в нашем учебнике мы приводим краткие анатомические данные и основные сведения по физиологии, касающиеся той или иной патологии. Мы постарались, с одной стороны, очень просто (потому что на 4 курсе еще нелегко из огромного потока информации вычленить нужное) изложить существующие представления об основных болезнях внутренних органов, а с другой стороны, — привести самые современные данные, соответствующие принципам доказательной медицины и обсуждаемые на последних российских и зарубежных конгрессах.

Медицинские знания и технологии в настоящее время очень быстро обновляются, и скоро наш учебник тоже будет в чем-то устаревшим, но основы факультетской терапии останутся прежними: симптом — синдром — диагноз. Терапия является «королевой» медицины, без нее не обойдется ни хирург, ни гинеколог, ни дерматолог, ни любой другой специалист. Поэтому к изучению данного предмета нужно подойти очень серьезно. Знание факультетской терапии научит вас врачебному мышлению, а это основа нашей профессии.

Вообще-то врач — это не просто профессия, это — образ жизни, требующий полной самоотдачи и постоянного совершенствования, это напряженная работа на протяжении всей профессиональной жизни. И я желаю вам достичь успехов на этом пути — трудном, но удивительно интересном, творческом и благородном!

Заведующая кафедрой факультетской терапии СЗГМУ им. И. И. Мечникова, доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный врач России Болдуева С. А.

Глава 1 Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия

В современном мире смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место. Хотя в странах Европы и США в последнее время отмечается снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), в России этот показатель продолжает расти. К сожалению, в нашей стране возрастает заболеваемость среди лиц молодого возраста, что ведет к ранней инвалидизации населения. Учитывая высокую распространенность, с данным заболеванием может столкнуться каждый врач, независимо от его специальности, поэтому необходимо знать все типичные и атипичные варианты заболевания, методы диагностики. Независимо от наличия или отсутствия поблизости специалиста-кардиолога (а ведь его может и не оказаться рядом в самый необходимый момент), нужно суметь правильно оценить возникшие симптомы, проанализировать ЭКГ и данные лабораторных исследований, своевременно оказать первую помощь. Вы должны знать факторы риска ишемической болезни сердца, пути первичной и вторичной профилактики болезни. Хочется отметить, что в последние годы в кардиологии широко распространены интервенционные методы диагностики и лечения, которые существенно улучшают прогноз данного заболевания.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это обусловленное расстройством коро­ нарного кровообращения повреждение миокарда, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце. В основе ИБС чаще всего лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеро­ склерозом, к которому может присоединяться острый тромбоз. Реже причиной ИБС являются спазм или повышение тонуса коронарной артерии, которые возникают из-за эндотелиальной дисфункции коронарных артерий.

Факторы риска ИБС

Модифицируемые:

Немодифицируемые:

Артериальная гипертензия

Пол (мужской)

Курение

Возраст после 40 лет

Дислипидемия

Отягощенная наследственность: раннее

Ожирение

развитие ИБС у близких родственников

Нарушения углеводного обмена

(мужчин до 55 лет, женщин до 60 лет)

(сахарный диабет, гипергликемия)

 

Гиподинамия

 

7

В последние годы обсуждаются также такие факторы риска, как гипергомо­ цистеинемия, повышение С-реактивного белка, апопротеина а, и некоторые другие.

Классификация ИБС (ВКНЦ, 1979, на основе рекомендаций ВОЗ)

Классификация ИБС была создана почти 30 лет тому назад (ВКНЦ, 1979) и в настоящее время из нее используются для клинической практики обозначения только четырех состояний:

1.Стенокардия.

2.Инфаркт миокарда.

3.Постинфарктный кардиосклероз.

4.Внезапная кардиальная смерть (первичная остановка кровообращения). Внезапная кардиальная смерть — неожиданная смерть, наступающая быстро,

всроки не более часа от начала сердечного приступа на фоне стабильного состояния у человека, страдавшего или не страдавшего ранее ИБС. В основе ВКС в 90% случаев лежат желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, реже — первичная асистолия. Такая, по сути, аритмическая смерть развивается, как правило, на фоне атеросклероза коронарных артерий (КА).

Стенокардия

Приступ болей в грудной клетке, являющийся проявлением транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Патогенез

В основе стенокардии лежат три механизма:

1.Атеросклеротическое поражение КА, приводящее к невозможности обеспечения повышенных потребностей миокарда в кислороде, так называемая фиксированная коронарная обструкция (клинически — стабильная стенокардия).

2.Преходящее сосудистое тромбообразование — тромбоцитарные агрегаты, возникающие на поверхности атеросклеротической бляшки (клинически — нестабильная стенокардия).

3.Снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА, так называемая динамическая обструкция (стенокардия покоя) — клинически может проявляться в виде как стабильной, так и нестабильной стенокардии.

Как уже упоминалось, в основе стенокардии чаще всего лежит атеросклеро-

тическое сужение коронарных артерий (у 95% больных). Физическая нагрузка или стрессовая ситуация на фоне стеноза коронарной аптерии провоцирует ишемию миокарда и болевой синдром. Чем больше степень стеноза коронарных артерий, тем выше функциональный класс стенокардии. Функционально значимым считается сужение просвета коронарной артерии более 50%. Тяжесть стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их количества и числа пораженных артерий. Иногда степень стеноза, особенно эксцентрического, может

8

варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц сосуда в области атеросклеротической бляшки, что приводит к изменчивости переносимости ФН. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях имеет место ангиоспазм коронарной артерии, возникающий вследствие нарушения функции эндотелия сосудов или микроваскулярная стенокардия.

Рассмотрим подробнее основные патогенетические механизмы стенокардии.

1. Атеросклероз КА

Атеросклероз — процесс утолщения и уплотнения стенок артерий вследствие формирования в них липидных отложений — атеросклеротических бляшек. Атеросклероз развивается в артериях крупного и среднего диаметра эластического типа. Наблюдается при ишемической болезни сердца, аневризме аорты, а также играет важную роль в генезе поражений сосудов нижних конечностей, почечных сосудов, мозговых артерий, реже — мезентериальных артерий.

Патологические изменения при атеросклерозе по мере их развития принято классифицировать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения.

Жировые полоски — это наиболее ранние проявления атеросклероза, однако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением макрофагов, заполненных липидами в эндотелии артерий в виде отдельных очагов. Следующий этап — образование атеросклеротической бляшки, которая имеет ядро, наполненное липидами, гладкомышечные клетки, лимфоциты и лейкоциты, находящиеся внутри бляшки, и фиброзную оболочку; такое образование уже выступает над поверхностью эндотелия.

Роль виновников инициации атеросклеротического процесса в сосудах эластического типа возложена на модифицированные липопротеины низкой плотности (ЛПНП). В результате перекисного окисления ЛПНП претерпевают изменения в своей структуре, длительно циркулируя в крови, могут стать аутоантигенами, оседают в субэндотелиальном слое аорты или других артериях эластического типа. В сосуде ЛПНП приобретают цитотоксические свойства, притягивают к себе макрофаги (МФ), которые активно начинают их «пожирать» до тех пор, пока не исчерпывают свой фагоцитарный резерв и не трансформируются в пенистые клетки — терминальный этап жизненного цикла МФ. После этого МФ погибают, а их содержимое изливается в интиму, что приводит к стимуляции гладкомышечных клеток и усилению продукции эластина и коллагена, а это способствует возникновению асептического воспалительного процесса с формированием фиброзной капсулы. Так происходит образование атеросклеротической бляшки, которая начинает вести «полуавтономное» существование, в нее могут прорастать мелкие сосуды, после чего продолжается процесс ее роста за счет нового пополнения липидами (рис. 1.1).

Длительно циркулируя в крови, ЛПНП могут стать аутоантигенами, вызывая иммунный ответ со стороны лимфоцитов.

Различают стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки. Стабильные бляшки имеют небольшое ядро, мало гладкомышечных клеток внутри и толстую фиброзную капсулу, которая не подвержена разрывам. Нестабильная

9

Моноцит

Моноцит,

Просвет

прилегающий

 

 

артерии

 

к эпителиоциту

 

 

 

 

Моноцит,

 

 

 

мигрирующий

Пенистая

 

 

в интиму

 

 

макрофагальная

 

 

 

 

 

 

клетка

Поврежденный

 

 

Рост факторы

эндотелий

 

 

восполнения

Адгезирующая

Рецептор

 

молекула

 

 

Жировые

капельки

Частица

липопротеина

Гладкомышечная клетка

Адвентиций

 

Нормальная артерия

Артерия с атероматозной

Тромбоз поврежденной

 

бляшкой

бляшки

Эндотелий

Интима Медиа

Кристаллы

Пенистые

 

 

 

 

холестерина

клетки

Рис. 1.1. Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

бляшка, которую также называют уязвимой или — ранимой, характеризуется наличием крупного ядра, заполненного липидами, большим количеством гладкомышечных и клеток воспаления внутри бляшки и тонкую фиброзную оболочку — покрышку. Такая бляшка легко повреждается, например, при ускорении кровотока в артерии, и ее содержимое поступает в кровоток, приводя к процессам тромбообразования.

2. Тромбообразование — см. ниже раздел о нестабильной стенокардии.

10

3. Спазм КА

Основными причинами повышения тонуса и спазма КА являются:

снижение продукции поврежденным эндотелием КА веществ, обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами: оксид азота, простациклин и др.;

повышенная продукция поврежденным эндотелием вазоконстрикторных субстанций: ангиотензин II, эндотелин, серотонин, тромбоксан А2 и др.;

совышение активности симпатической нервной системы и концентра­ции

катехоламинов, опосредованное стимуляцией преимущественно α-адре­ нергических­ сосудистых рецепторов, на фоне снижения числа β-адрено­ рецепторов.

Спазм наблюдается на фоне измененных и неизмененных КА, может быть локальным и диффузным.

Клинические проявления стенокардии

Типичным проявлением стенокардии является болевой синдром. Механизм болей при стенокардии определяется несколькими факторами:

степенью повреждения тканей и уровнем освобождения основных медиаторов боли — серотонина, гистамина, брадикинина и др.;

индивидуальной чувствительностью специфических болевых рецепторов, которая регулируется содержанием простагландинов, ионов К и Н;

содержанием в нервной системе эндогенных опиоидов, препятствующих высвобождению субстанции Р и проведению болевых импульсов к коре головного мозга;

наличием или отсутствием нарушений нервной афферентной проводи­ мости.

Диагноз «стенокардия» — диагноз клинический, поэтому необходимо тщательно проводить опрос больного и оценивать следующие признаки болевого синдрома.

1.Характер болевого синдрома:

приступообразный дискомфорт или давящая, жгучая, сжимающая, глубокая глухая боль;

приступ может описываться как стеснение, тяжесть, нехватка воздуха.

2.Локализация и иррадиация:

наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю гру­дины;

иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже — в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки.

3.Продолжительность:

от 1 до 15 мин (в среднем 2–5 мин).

4.Причины возникновения:

непосредственная связь с физической и/или эмоциональной нагрузкой (не после, а во время нагрузки, которая приводит к повышению потребности в кислороде).

5.Факторы, устраняющие приступ (быстро, в течение нескольких минут):

прием нитроглицерина;

прекращение нагрузки.