- •1. Анатомия плевры
- •Эмбриология плевры и плевральной полости
- •Гистология плевры
- •Плевральная жидкость
- •Объем плевральной жидкости
- •Толщина слоя плевральной жидкости
- •Клеточный состав плевральной жидкости
- •Физико-химические факторы
- •Кровоснабжение плевры
- •Лимфатическая система плевры
- •Иннервация плевры
- •2. Физиология плевральной полости
- •Давление в плевральной полости
- •Измерение давления
- •Градиенты давления
- •Чресплевральное движение жидкости
- •Выведение белка, твердых частиц и клеток из плевральной полости
- •Динамика плеврального выпота
- •Транссудативный плевральный выпот
- •Экссудативный плевральный выпот
- •Почему в плевральной полости нет воздуха?
- •Насколько важна плевральная полость?
- •3. Рентгенологические исследования плевральный выпот Типичное расположение свободной плевральной жидкости
- •Рентгенологические признаки
- •Наддиафрагмальный, или базальный, плевральный выпот.
- •4. Клинические данные и лабораторные показатели
- •5. Постановка диагноза у больных е плевральным выпотом неясной этиологии
- •6.Транссудативный плевральный выпот
- •7. Плевральный выпот при злокачественных новообразованиях
- •8. Злокачественные и доброкачественные мезотелиомы
- •9. Парапневмонический плевральный выпот и инфицирование плевральной полости
- •10. Туберкулезный плевральный выпот
- •11. Вторичный плевральный выпот, обусловленный грибковой инфекцией, актиномикозом или нокардиозом
- •12. Плевральный выпот как осложнение паразитарных заболеваний
- •13. Плевральный выпот, вызванный вирусами, mycoplasma pneumoniae или риккетсиями
- •14. Плевральный выпот при эмболии легочной артерии
- •15. Плевральный выпот как осложнение заболеваний желудочно-кишечного тракта
- •17. Плевральный выпот как проявление побочного действия лекарственных препаратов
- •18. Плевральный выпот при других заболеваниях
- •19. Пневмоторакс
- •20. Гемоторакс
- •21. Хилоторакс и псевдохилоторакс
- •22. Другие заболевания плевры
- •23. Торакоцентез (диагностический и терапевтический) и биопсия плевры
- •24. Дренирование плевральной полости
14. Плевральный выпот при эмболии легочной артерии
Заболеванием, о котором чаще всего забывают при диагностике плеврального выпота, является эмболия легочной артерии или ее ветвей. Эмболию легочной артерии следует иметь в виду у каждого больного с плевральным выпотом неясной этиологии.
ЧАСТОТА
Moser [1] подсчитал, что в США эмболизация сосудов легких наблюдается ежегодно более чем у 500000 жителей. Поскольку 30—50% эмболий легочной артерии осложняется образованием плеврального выпота [2—5], число случаев плевральных выпотов, связанных с эмболией легочной артерии, ежегодно составляет более 100000, т. е. превышает число случаев, вызванных бронхогенным раком. Тем не менее во всех сериях наблюдений лишь 5% плевральных выпотов обусловлены эмболией легочной артерии [6, 7]. Такое расхождение в данных является результатом того, что в случаях недиагностированных плевральных выпотов о диагнозе эмболии легочной артерии часто просто забывают.
Rabin и Blackman [8] показали, что у 10 из 78 больных с двусторонним плевральным выпотом при неувеличенной тени сердца образование выпота было связано с эмболией легочной артерии. Gunnels [9] наблюдал 27 больных с экссудативным плевральным выпотом, у которых был установлен диагноз после проведения диагностических исследований, в том числе биопсии плевры. Из 19 больных, у которых выпот был вызван не злокачественным заболеванием, 2 впоследствии умерли, и в обоих случаях при аутопсии была обнаружена эмболия легочной артерии или ее ветвей. Возникает вопрос, у скольких из оставшихся 17 больных была бы выявлена эмболия, если бы у них был заподозрен данный диагноз. Это относится и к данным Storey и соавт. [7], недавно сообщивших о 133 случаях плевральных выпотов, из которых только 3 были вызваны эмболией легочной артерии. При этом в 25 случаях этиология выпота не была установлена. В данной работе сканирование легких не использовалось в диагностике плевральных выпотов неясного происхождения. И опять приходится задуматься, сколько из 25 случаев перешло бы из категории неустановленных плевральных выпотов в категорию выпотов, связанных с эмболизацией сосудов легких, если бы во всех случаях плевральных выпотов неясной этиологии производили сканирование легких.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
Эмболия легочной артерии может вызвать образование плеврального выпота, вероятно, двумя различными путями. Во-первых, обструкция сосудов легких может привести к развитию правосторонней сердечной недостаточности, сопровождаемой повышением давления в капиллярах париетальной плевры. Повышенное давление вызывает увеличение образования плевральной жидкости (см. главу 2), что может привести к ее накоплению [10]. Плевральный выпот, образовавшийся в результате действия данного механизма, является транссудатом. По данным Bynum и Wilson [II], из 29 больных с плевральным выпотом, образовавшимся у больных с эмболией легочной артерии, в 7 случаях (24%) плевральная жидкость была транссудатом.
Вторым механизмом, действие которого определяет образование плеврального выпота, является увеличение проницаемости капилляров висцеральной плевры. Обструкция легочной артерии, снабжающей определенную часть висцеральной плевры, вызывает ишемию висцеральной плевры. Ишемия же увеличивает проницаемость капилляров и поступление белка в плевральную полость. Leckie и Tothill [12] сообщили о том, что у больных с экссудативным плевральным выпотом, вызванным эмболией легочной артерии, наблюдается значительное увеличение поступления и выведения белка из плевральной полости,
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Симптомы и признаки заболевания
Симптомы, наблюдаемые у больных с эмболией легочной артерии, осложненной плевральным выпотом, не отличаются от симптомов у больных с эмболией при отсутствии плеврального выпота. Более чем в 80% случаев наблюдаются боли в области груди, обычно плеврального характера [13] и почти всегда на стороне выпота [2]. Одышка характерна более чем для 80% больных, при этом степень ее выраженности не соответствует величине плеврального выпота.. Более половины больных жалуются на кашель и чувство страха [13]. Почти в 50% случаев наблюдается повышение температуры [13], в отдельных случаях гектическая лихорадка. Приблизительно у 30% больных отмечается кровохарканье [13]. У большинства больных частота дыхания превышает 16/мин, что часто сопровождается тахикардией [13].
Рентгенологические данные
Плевральный выпот у больных с эмболией легочной артерии может сопровождаться инфильтратами, но может протекать и без образования инфильтратов. В группе 62 больных с плевральным выпотом в 28 (45%) случаях инфильтратов паренхимы не наблюдалось, в то время как в другой серии наблюдений из 20 больных [5] инфильтратов не было только в одном случае (5%). В группе из 10 больных [8] с двусторонним плевральным выпотом инфильтраты были обнаружены только у 3 (30%). Инфильтраты обычно располагаются в базальных отделах легкого, при этом выпуклая часть направлена в сторону корня легкого. При тромбоэмболии легочных артерий сегментов образование инфильтратов более типично, чем при окклюзии центральных артерий [5].
Плевральный выпот у больных с эмболией легочной артерии обычно небольшой, в среднем его объем составляет около 15% от объема гемиторакса [2]. Если плевральный выпот сопровождается инфильтратами, объем выпота больше. В одной из работ [2] сообщалось, что объем плеврального выпота составлял больше 15% объема гемиторакса у 74% больных с инфильтратами паренхимы и только у 21% без инфильтратов. При эмболии легочной артерии или ее ветвей обычно образуется односторонний плевральный выпот, даже при двусторонней окклюзии [2], но в отдельных случаях выпот может быть и двусторонним [2, 8].
Характеристики плевральной жидкости
У больных с эмболией легочных сосудов анализ плевральной жидкости не может быть использован в диагностических целях, так как ее характеристики могут широко варьировать. Тем не менее при подозрении на данный диагноз все же следует произвести диагностический торакоцентез, чтобы исключить другие возможные причины плеврального выпота, например туберкулез, злокачественное новообразование или пневмонию с парапневмоническим плевральным выпотом.
Как уже ранее указывалось, плевральная жидкость больных с эмболией легочной артерии может быть как транссудатом, так и экссудатом, в зависимости от механизма ее накопления. У некоторых больных плевральная жидкость может иметь кровянистый оттенок или даже быть явно кровавой. В 30% случаев плевральных выпотов число эритроцитов составляет менее 10 000/мм3 независимо от того, является ли данный выпот экссудатом или транссудатом. Приблизительно в 20% случаев число эритроцитов в плевральной жидкости превышает 100 000/мм3 [11]. Число лейкоцитов в плевральной жидкости может быть различным, от 100 до 50 000/мм3 [11]. Анализ клеточного состава может выявить преобладание полиморфно-ядерных лейкоцитов или лимфоцитов [11]. Spriggs и Boddinglon сообщили что в плевральной жидкости больных с легочной эмболией нередко можно обнаружить большое число мезотелиальных клеток или эозинофилов [14].
ДИАГНОСТИКА
Диагноз эмболии легочной артерии следует иметь в виду у каждого больного с плевральным выпотом. Поскольку такие симптомы заболевания, как боли в груди и лихорадка, наблюдаются не во всех случаях легочной эмболии, и не у всех больных с эмболией заболевание сопровождается образованием инфильтратов, а плевральная жидкость может быть и экссудатом, и транссудатом, во всех случаях плеврального выпота неясной этиологии в целях диагностики следует произвести перфузионное сканирование легких, импедансную плетизмографию и двустороннюю венографию нижних конечностей. Эмболия легочной артерии может наблюдаться даже у больных с плевральным выпотом и явной застойной сердечной недостаточностью. Анализ данных аутопсии о 290 больных с плевральным выпотом и застойной сердечной недостаточностью показал, что у 60 из них (21%) наблюдалась эмболия легочных сосудов [15].
Сканирование легких
Расшифровку сканограммы перфузии легкого у больных с плевральным выпотом следует производить с осторожностью (рис. 38). Массивный плевральный выпот значительно снижает способность легкого расправляться, что вызывает смещение перфузии к контралатеральному легкому [16]. Также следует иметь в виду, что небольшой подвижный плевральный выпот любой этиологии может расположиться в любой части плевральной полости в зависимости от положения больного во время исследования. Например, в лежачем положении больного плевральная жидкость может расположиться в главных междолевых щелях, что на сканограмме будет похоже на дефект перфузии, в то время как на рентгенограмме грудной клетки в положении стоя такого дефекта наблюдаться не будет. Точно так же плевральная жидкость может вызвать несоответствие сканограмм вентиляции и перфузии легких, если сканограммы сделаны в различных положениях больного (см. рис. 38) [16]. По этой причине перед сканированием легких по возможности следует произвести терапевтический торакоцентез (см. главу 23).
При выявлении изменений на сканограмме перфузии следует произвести сканирование вентиляции. Если на сканограмме дефект перфузии занимает более 75% сегмента, имеется несоответствие сканограмм вентиляции и перфузии и инфильтраты в исследуемой области не просматриваются, то можно почти со 100% вероятностью сказать, что у больного эмболия легочной артерии [17]. Если инфильтраты в паренхиме отсутствуют и на сканограмме имеются два или несколько участков несоответствия вентиляции и перфузии, составляющих более 25% сегмента, то у больного также, вероятно, эмболия легочной артерии [17]. Если же область расхождений составляет менее 25% сегмента или на сканограммах наблюдается соответствие дефектов перфузии и вентиляции, а инфильтраты в легких не просматриваются, то, вероятно, легочной эмболии у больного нет даже при наличии на сканограммах множества дефектов [17].
Если дефект перфузии на сканограмме соответствует дефекту, выявленному при рентгенографическом обследовании, то рекомендуется произвести сканирование вентиляции. Если дефект, выявленный на сканограмме вентиляции, больше дефекта перфузии, это свидетельствует об отсутствии эмболии легочной артерии; если же дефект вентиляции меньше дефекта перфузии,. это является признаком эмболии. При сравнительно одинаковом размере дефекта перфузии и вентиляции рекомендуется произвести исследование системы глубоких вен нижних конечностей или артериографию легких [17].
Импедансная плетизмография и венография
Другим методом диагностики эмболии легочной артерии является исследование вен нижних конечностей. В основе данного подхода лежит тот факт, что более чем в 90% случаев эмболы поступают в легкие из системы глубоких вен конечностей [18]. Поэтому, если в системе глубоких вен никаких изменений не выявлено, то, вероятно, у больного нет эмболии легочной артерии. Импедансная электроплетизмография (ИПГ) получает все большее признание как единственный и самый лучший метод диагностики тромбоза глубоких вен [18, 19]. В группе из 36 больных с эмболией ветвей легочной артерии, документально подтвержденной с помощью артериографии легких, у 34 (95%) тромбоз глубоких вен был выявлен с помощью плетизмографии [18]. А из 22 больных, у которых артериограмма не показала эмболизации, плетизмограмма была положительной только в 4 случаях. Альтернативным методом исследования является двусторонняя венография нижних конечностей. Отрицательный результат ИПГ и венографии свидетельствует о том, что у больного, вероятно, нет эмболии легочной артерии. И наоборот, при положительном результате этих двух методов исследования следует произвести сцинтиграфию легких, чтобы получить документальное подтверждение того, что выпот вызван эмболией.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных с плевральным выпотом, вызванным эмболией легочной артерии или ее ветвей, следует осуществлять теми же методами, которые обычно используются при лечении больных с эмболией легочных сосудов. Прежде всего больному следует внутривенно ввести гепарин или какое-либо другое тромболитическое средство и назначить антикоагулянты внутрь или подкожно гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 8—12 ч.
Если плевральная жидкость имеет явно кровянистый оттенок, это не является противопоказанием к использованию гепарина или других тромболитических средств. Bynum и Wilson [11] провели лечение гепарином 3 больным, у которых число эритроцитов в плевральной жидкости превышало 100 000/мм3. Данное лечение не повлекло за собой увеличения объема плеврального выпота, а наоборот, наблюдалось его постепенное рассасывание. В одной из работ [2] сообщалось, что после 7-дневного лечения у 18 (64%) из 28 больных с эмболией легочной артерии, не сопровождающейся инфильтратами паренхимы, наблюдалось полное рассасывание плеврального выпота. Если же после первых дней лечения наблюдается увеличение объема плеврального выпота или образование выпота на противоположной стороне, то, вероятно, имеет место повторная эмболия или осложнение. Так, из 2 больных, у которых отмечено увеличение объема выпота, у одного оно было вызвано повторной эмболией ветвей легочной артерии, у другого — инфицированием плевральной жидкости [2]. У двух других больных той же серии наблюдений образовался выпот на противоположной стороне, в обоих случаях это было связано с повторной эмболизацией.
В редких случаях введение антикоагулянтов больным с эмболией легочных сосудов может спровоцировать образование гемоторакса. Simon и соавт. [20] сообщили о 2 случаях образования геморрагического плеврального выпота, гематокрит превышал 30%. Если у больного с эмболией легочной артерии в ходе лечения увеличивается объем плеврального выпота, то рекомендуется произвести диагностический торакоцентез, чтобы исключить осложненный парапневмонический плевральный выпот или гемоторакс. При кровянистой плевральной жидкости следует определить ее гематокрит. Если гематокрит плевральной жидкости превышает 50% показателя гематокрита периферической крови, то лечение антикоагулянтами следует прекратить и начать дренирование плевральной полости (глава 20).