МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КАФЕДРА ЭНДОКРИНОЛОГИИ
Бурко и.И., Данилова л.И, Шутова в.И. Подострый тиреоидит
Учебно-методическое пособие
Минск 2011
УДК 616.441-002-036.112(075.9)
ББК 54.15я73
Б91
Утверждено Научно-методическим советом БелМАПО в качестве учебно-методического пособия от 15.12.2011 г., протокол №7
Рецензенты:
1-я кафедра внутренних болезней БГМУ;
зав. отделением эндокринологи 10-й ГКБ г. Минска, к.м.н. Короленко Г.Г.
Бурко И.И., Данилова Л.И., Шутова В.И.
Обобщены современные представления об этиологии, патогенезе, клинической картине подострого тиреоидита, о диагностических и лечебных подходах. Предназначено для эндокринологов, врачей общей практики.
Содержание
1. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ |
4 |
2. ВВЕДЕНИЕ |
5
|
3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ |
5 |
4. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ |
6 |
5. КЛИНИКА |
7 |
6. ДИАГНОСТИКА |
8 |
7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА |
11 |
8. ЛЕЧЕНИЕ |
12 |
9. ПРОГНОЗ |
14 |
10. ЛИТЕРАТУРА |
15 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АИТ аутоиммунный тиреоидит
АТТПО антитела к тиреоидной пероксидазе
АТТГ антитела к тиреоглобулину
ГК глюкокортикоиды
НПВП нестероидные противовоспалительные препараты
ОАК общий анализ крови
ПАБ пункционно-аспирационная биопсия
ПТ подострый тиреоидит
свТ3 свободная фракция трийодтиронина
свТ4 свободная фракция тироксина
ТТГ тиреотропный гормон
УЗИ ультразвуковое исследование
ЩЖ щитовидная железа
2. ВВЕДЕНИЕ
Подострый тиреоидит - воспалительное неиммунное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), предположительно вирусной этиологии, сопровождающееся болевым синдромом в области ЩЖ и симптоматикой легкого или умеренно выраженного тиреотоксикоза.
Синонимы: тиреоидит де Кервена, гигантоклеточный тиреоидит, гранулематозный тиреоидит.
Код по МКБ-10: Е06.1
Подострый тиреоидит (ПТ) впервые был описан патологоанатомом де Кервеном в 1904 году, который выявил характерные гигантские клетки и гранулемы у больных с клинической симптоматикой ПТ. В большинстве случаев, если заболевание имеет характерную клиническую картину с болевым синдромом в области ЩЖ и лабораторные изменения, постановка диагноза не вызывает трудностей и при адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением без нарушения функционального состояния ЩЖ. ПТ является самой частой причиной болей в области ЩЖ.
Считается, что ПТ не представляет трудностей в диагностике и лечении. Тем не менее, болевой синдром, характерный для ПТ, необходимо дифференцировать с другими его причинами, связанными или не связанными со ЩЖ. Ошибки в диагностике и назначение неадекватного лечения чреваты осложнениями, затяжным течением и склонностью к рецидивированию.
3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПТ составляет 5-6% от всех заболеваний ЩЖ.
Встречается чаще у женщин в возрасте 30-60 лет в соотношении М:Ж=1:35. Но может регистрироваться во всех возрастных группах; у детей – очень редко.
Может быть у всех рас и этнических групп. Заболевание ассоциировано с HLA-Bw35 HLA-Bw67 в Европе и Северной Америке, у японцев с HLA-DRw8. Описаны случаи заболеваний среди близких родственников (гетерозиготные близнецы, сестры, братья…)
Учащение случаев заболеваемости часто носит сезонный характер и возрастает в период эпидемий вирусных инфекций.
4. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ПТ предположительно имеет вирусную этиологию. Доказательными факторами являются:
часто анамнестическая связь с предшествующей вирусной инфекцией;
сезонное увеличение случаев заболеваемости во время вспышек вирусных инфекций (осень-зима);
наличие у приблизительно 50% больных после выздоровления повышенных титров противовирусных антител (к аденовирусам, парамиксовирусам, семейства герпес-вирусов, гриппа, краснухи и др.);
клиническая картина заболевания имеет признаки вирусной инфекции: продромальный период с недомоганием, миалгиями, артралгиями, лихорадкой или субфебрилитетом.
Возможно, в основе патогенеза лежат процессы повреждения фолликулов ЩЖ и пролиферативного воспаления.
Вирус может быть сам антигеном либо может индуцировать образование антигенов путем тканевого повреждения. Механизмы повреждения, индуцированные вирусом, многообразны: ингибирование клеточных ДНК, РНК, синтеза белков; прямое повреждение клеточной мембраны (вирус кори); распознавание вируса на поверхности тиреоцита иммунной системой и т.д. Процесс сопровождается незначительным транзиторным подъемом антитиреоидных антител: антител к тиреоглобулину (АТТГ) и антител к тиреоидной пероксидазе (АТТПО).
В результате внедрения вируса происходит повреждение тиреоцита, разрушение тиреоидных фолликулов и высвобождение большого количества тиреоидных гормонов и коллоида в строму ЩЖ и кровь (деструктивный тиреотоксикоз).
Воспалительная реакция характеризуется инфильтрацией участков повреждения ЩЖ полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, образованием макрофагальных, гигантоклеточных гранулем.
При длительном более 2 месяцев течении ПТ в ЩЖ развиваются процессы фиброзирования разной степени выраженности.
Макроскопические признаки ПТ: ассиметричное поражение, участки измененной ткани белесо-желтоватого цвета с сохраненной или стертой дольчатостью, капсула не изменена.
Микроскопические признаки ПТ: вначале участки измененного фолликулярного эпителия без коллоида, Þ затем – признаки острого воспаления с полиморфноядерными лейкоцитами, Þ фолликулярный эпителий исчезает, его замещают гистиоциты и многоядерные гигантские клетки Þ далее интерстициальный фиброз, ткань инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами – гранулематозное воспаление. После выздоровления ткань ЩЖ восстанавливается практически полностью, остаются лишь минимальные фиброзные изменения.