![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
- •►ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ◄
- •ДИСТРОФИИ
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ (ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ) ДИСТРОФИИ
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ (МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ, ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ) ДИСТРОФИИ
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
- •СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ)
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
- •НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МИНЕРАЛОВ
- •КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ. СМЕРТЬ
- •НЕКРОЗ
- •АПОПТОЗ
- •СМЕРТЬ, ПРИЗНАКИ СМЕРТИ
- •НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
- •НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
- •АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
- •ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
- •ИШЕМИЯ
- •НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
- •КРОВОТЕЧЕНИЕ
- •ПЛАЗМОРРАГИЯ
- •НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
- •СТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН
- •ТРОМБОЗ
- •СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ
- •ЭМБОЛИЯ
- •ЭТИОЛОГИЯ. МОРФОГЕНЕЗ
- •ВОСПАЛЕНИЕ
- •ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- •ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ
- •ИММУНОПАТОЛОГИЯ
- •КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
- •АТРОФИЯ
- •ГИПЕРТРОФИЯ
- •ГИПЕРПЛАЗИЯ
- •РЕГЕНЕРАЦИЯ
- •ОРГАНИЗАЦИЯ
- •МЕТАПЛАЗИЯ
- •ДИСПЛАЗИЯ
- •I. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
- •II. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
- •III. ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ
- •IV. ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ОБОЛОЧЕК МОЗГА
- •V. ОПУХОЛИ КРОВИ
- •VI. ТЕРАТОМЫ
- •ОПУХОЛИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
- •ГЕМОБЛАСТОЗЫ
- •ЛЕЙКОЗЫ
- •ЛИМФОМЫ
- •АНЕМИИ
- •СОДЕРЖАНИЕ
![](/html/65070/203/html_8NJgd33PLq.AcW0/htmlconvd-D8tPGD61x1.jpg)
61
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ. СМЕРТЬ
Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. В большинстве стран организм считается мертвым, когда наступает полное и необратимое прекращение деятельности мозга.
Смерть клетки может происходить двумя путями: путем некроза и путем апоптоза. Поскольку биологические признаки, а также значение некроза и апоптоза различны, эти процессы рассматриваются отдельно.
НЕКРОЗ
Некроз (от греч. nekros – мертвый) – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.
Общая классификация разновидностей некроза представлена на рис. 18.
Рис. 18. Классификация некроза.
![](/html/65070/203/html_8NJgd33PLq.AcW0/htmlconvd-D8tPGD62x1.jpg)
62
ЭТИОЛОГИЯ
По этиологическому принципу выделяют следующие виды некроза:
1.Травматический некроз – возникает при непосредственном действии физических (ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог) и химических (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт) факторов на повреждаемые ткани.
2.Аллергический некроз – возникает при иммунопатологических и аллергических реакциях, феномене Артюса, инфекционноаллергических заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гломерулонефрит).
3.Трофоневротический некроз – связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях (пролежни, незаживающие язвы).
4.Токсический некроз – возникает при действии бактериальной и другой природы (бактерии, вирусы, простейшие и др.).
5.Сосудистый – возникает при нарушении кровоснабжения органа
(инфаркт).
ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОГЕНЕЗ
В зависимости от механизма действия патогенного фактора
различают:
прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические и токсические некрозы);
непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).
Для всех форм некроза является характерной последовательность морфологических изменений (морфогенез):
1.Паранекроз – изменения подобные некротическим, но обратимые.
2.Некробиоз – необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими.
Анаболизм – совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование составных частей клеток и тканей.
![](/html/65070/203/html_8NJgd33PLq.AcW0/htmlconvd-D8tPGD63x1.jpg)
63
Катаболизм – процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества (дифференциация) или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.
3.Аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.
ОБЩИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА
Макроморфологические изменения зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора. При некрозе изменяется блеск, цвет, консистенция поврежденной ткани или органа. Изменение цвета ткани происходит вследствие появления примесей крови. Изменение консистенции ткани – в результате коагуляции и мумификации, либо моляции и колликвации.
1.Изменения в ядрах: одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра:
кариопикноз – хроматин мертвой клетки конденсируется в виде крупных глыбок. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть, окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином.
кариорексис – распад ядра на фрагменты.
кариолизис – лизирование (растворение) ядра.
2.Цитоплазматические изменения:
плазмокоагуляция – приблизительно через 6 часов после того, как клетка подверглась некрозу, цитоплазма ее становится гомогенной и выражено ацидофильной, то есть окрашивается интенсивно кислыми красителями, например, в розовый цвет при окраске эозином. Возникает в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом.
плазморексис – фрагментация цитоплазмы
![](/html/65070/203/html_8NJgd33PLq.AcW0/htmlconvd-D8tPGD64x1.jpg)
64
плазмолиз – рассасывание цитоплазмы.
3.Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза: коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА
Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурнофункциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают следующие:
1.Коагуляционный (сухой) некроз – происходит в органах богатых белками и бедных жидкостями (например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке) обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов.
Некротизированные участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.
Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы, погибшие клетки сохраняют свои очертания в течение нескольких дней.
Вкачестве разновидностей коагуляционного некроза выделяют:
Восковидный (ценкеровский) некроз – некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях (брюшной и сыпной тиф, холера).
Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не выражен; нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темнокрасные очаги кровоизлияний.
![](/html/65070/203/html_8NJgd33PLq.AcW0/htmlconvd-D8tPGD65x1.jpg)
65
Мышечные волокна набухшие либо колбовидно вздуты, интенсивно окрашены эозином. В наиболее пораженных волокнах отмечают распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов.
Казеозный (творожистый) некроз – развивается при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Макроскопически во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. Микроскопическая картина видоизменяется в зависимости от вида возбудителя.
Фибриноидный некроз – тип некроза соединительной ткани, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Этот некроз характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала.
Жировой некроз:
Ферментный жировой некроз – происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток с последующим широким распространением, что является причиной жирового некроза во многих участках организма. Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и костный мозг.
Вжировой ткани, окружающей поджелудочную железу и в ней самой определяются непрозрачные белые (как мел) бляшки и узелки (стеатонекрозы).
Морфологическая картина острого панкреанекроза – в ткани железы визуализируются зоны с более бледной окраской (стеатонекрозы), по периферии которых лейкоцитарный вал.
![](/html/65070/203/html_8NJgd33PLq.AcW0/htmlconvd-D8tPGD66x1.jpg)
66
Неферментный (травматический) жировой некроз –
наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости. Такой вид некроза вызывает воспалительный ответ, характеризуемый наличием многочисленных макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование; при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.
2.Колликвационный (влажный) некроз – характеризуется расплавлением мертвой ткани. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
3.Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз). Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения.
Инфаркты разделяют по следующим критериям:
По форме – форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой
иможет быть конусовидной или неправильной. Инфаркт имеет форму конуса, если закрывается просвет артерии магистрального типа. Основание конуса лежит под капсулой, а вершина обращена к воротам (селезенка, почка, легкое). Инфаркт неправильной формы возникает при закупорке артерии рассыпного типа с обилием анастомозов (миокард, головной мозг).
По виду и цвету – инфаркт может быть ишемический (белый), геморрагический (красный) и белый с геморрагическим венчиком.
Ишемический (белый) инфаркт – возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза. Чаще возникает в головном мозге (неправильной формы очаг серого размягчения) и селезенке.
На примере инфаркта селезенки: очаг конусовидной формы, белого цвета, суховатый и плотный.
![](/html/65070/203/html_8NJgd33PLq.AcW0/htmlconvd-D8tPGD67x1.jpg)
67
В области инфаркта – структурные элементы в виде однородной мелкозернистой, розовой массы, кариолизис, кариорексис. По периферии инфаркта – зоны кровоизлияний с гемолизом эритроцитов и отложением бурого пигмента (см. фото № 5)
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком – возникает,
когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний. Часто возникает в миокарде и почках.
На примере инфаркта миокарда: в миокарде – очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтоватобелого цвета, окруженный зоной диапедезных кровоизлияний.
В зоне инфаркта – кардиомиоциты, лишенные ядер (кариолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы; по периферии некроза – демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфноядерными лейкоцитами и эритроцитами.
Геморрагический (красный) инфаркт – возникает обычно в условиях хронического венозного застоя. Характерен для легких и кишечника. Так, в легких кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.
На примере инфаркта легкого: инфаркт легкого конусовидной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции.
Разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в альвеолярном эпителии, диффузная инфильтрация эритроцитами, а в зоне демаркационного воспаления – лейкоцитарная инфильтрация. Сохранившаяся легочная ткань повышенной воздушности (эмфизема).
4.Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Как правило, сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях.
![](/html/65070/203/html_8NJgd33PLq.AcW0/htmlconvd-D8tPGD68x1.jpg)
68
5.Гангрена (от греч. gangraina – пожар) – некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную и газовую гангрены:
Сухая гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Примеры: сухая гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите; при отморожении или ожоге; пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни; кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.
Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода
всульфид железа.
Влажная гангрена – развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь).
У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют нома (от греч. nome – водяной рак). Острое воспаление и рост бактерий являются причиной того, что некротическая область становится отечной
икрасно-черной, с обширным разжижением мертвой ткани.
Газовая гангрена – возникает при инфицировании раны анаэробной флорой (например, Clostridium perfringens). Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) – частый клинический симптом при газовой гангрене.
69
Ниже в таблице представлены основные различия между сухой и влажной гангреной.
Таблица 4. Критерии дифференциальной диагностики гангрен
Признаки |
Сухая гангрена |
Влажная гангрена |
|||||
Локализация |
Преимущественно |
|
Ткани богатые |
влагой |
|||
|
конечности |
|
|
(внутренние органы) |
|||
Механизм |
Артериальная окклюзия |
Обтурация |
|
вен, |
|||
|
|
|
|
|
артериальная окклюзия |
||
Макро |
Ткань |
|
высыхает, |
Ткань |
набухает, |
||
|
уплотняется, |
|
|
становится |
отечной, со |
||
|
сморщивается, |
|
серо- |
зловонным запахом |
|||
|
бурого или черного цвета |
|
|
|
|||
Гниение |
Ограничено |
|
из-за |
Выражено |
|
из-за |
|
|
небольшого |
|
|
гиперемии органа |
|
||
|
кровоснабжения |
|
|
|
|
||
Демаркационная |
Четко |
определяется |
Демаркационная |
линия |
|||
зона |
между |
здоровой |
и |
не выражена |
|
|
|
|
некротизированной |
|
|
|
|
||
|
тканью |
|
|
|
|
|
|
Прогноз |
Более благоприятный, т.к. |
Неблагоприятный |
из-за |
||||
|
менее |
|
выражена |
выраженной токсемии |
|||
|
септицемия |
|
|
|
|
|
6.Пролежень – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Чаще возникают в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.
ИСХОДЫ НЕКРОЗА
Различают следующие исходы некроза:
1.Регенерация – восстановление утраченной ткани.
2.Организация – замещение участка некроза соединительной тканью с формированием рубца.
3.Инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой.
4.Петрификация (кальцификация) – пропитывание участка некроза солями кальция.