- •►ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ◄
- •ДИСТРОФИИ
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ (ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ) ДИСТРОФИИ
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ (МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ, ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ) ДИСТРОФИИ
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
- •СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ)
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
- •НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МИНЕРАЛОВ
- •КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ. СМЕРТЬ
- •НЕКРОЗ
- •АПОПТОЗ
- •СМЕРТЬ, ПРИЗНАКИ СМЕРТИ
- •НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
- •НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
- •АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
- •ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
- •ИШЕМИЯ
- •НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
- •КРОВОТЕЧЕНИЕ
- •ПЛАЗМОРРАГИЯ
- •НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
- •СТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН
- •ТРОМБОЗ
- •СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ
- •ЭМБОЛИЯ
- •ЭТИОЛОГИЯ. МОРФОГЕНЕЗ
- •ВОСПАЛЕНИЕ
- •ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- •ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ
- •ИММУНОПАТОЛОГИЯ
- •КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
- •АТРОФИЯ
- •ГИПЕРТРОФИЯ
- •ГИПЕРПЛАЗИЯ
- •РЕГЕНЕРАЦИЯ
- •ОРГАНИЗАЦИЯ
- •МЕТАПЛАЗИЯ
- •ДИСПЛАЗИЯ
- •I. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
- •II. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
- •III. ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ
- •IV. ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ОБОЛОЧЕК МОЗГА
- •V. ОПУХОЛИ КРОВИ
- •VI. ТЕРАТОМЫ
- •ОПУХОЛИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
- •ГЕМОБЛАСТОЗЫ
- •ЛЕЙКОЗЫ
- •ЛИМФОМЫ
- •АНЕМИИ
- •СОДЕРЖАНИЕ
139
ГИПЕРТРОФИЯ
Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание)
– увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.
Выделяют три основные формы гипертрофии:
рабочая (компенсаторная) гипертрофия;
викарная (заместительная) гипертрофия;
гормональная (нейрогуморальная, коррелятивная) гипертрофия.
1.Рабочая (компенсаторная) гипертрофия – самый частый вид гипертрофии, который встречается как в физиологических условиях, так и при некоторых патологических состояниях. Чаще всего развивается в тканях, состоящих их стабильных клеток.
Основная причина – усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани (например, гипертрофия сердца, скелетной мускулатуры наблюдается у людей занимающихся тяжелым физическим трудом или спортсменов).
Рабочая гипертрофия – это гипертрофия усиленно функционирующего органа.
В практике наибольшее значение имеет гипертрофия сердца.
ЭТИОЛОГИЯ
Выделяют две основные группы причин развития гипертрофии сердца (табл. 9):
интракардиальные – связаны с патологией самого сердца (преимущественно, пороки сердца);
экстракардиальные – связаны с патологией малого или большого круга кровообращения (преимущественно, синдром гипертензии по большому или малому кругу кровообращения).
Таблица 9. Причины гипертрофии сердца.
|
|
Интракардиальные причины |
|
Экстракардиальные |
|
|
|
|
причины |
Левый |
|
стеноз устья аорты; |
|
гипертоническая |
желудочек |
|
недостаточность аортального |
|
болезнь; |
сердца |
|
клапана; |
|
симптоматическая |
|
|
недостаточность |
|
гипертензия; |
140
|
|
митрального клапана. |
|
общее ожирение. |
Правый |
|
стеноз устья ствола легочной |
|
хроническая |
желудочек |
|
артерии; |
|
диффузная эмфизема |
сердца |
|
недостаточность клапанов |
|
легких; |
|
|
легочной артерии; |
|
пневмосклероз |
|
|
недостаточность |
|
различной этиологии; |
|
|
трехстворчатого клапана; |
|
хронический |
|
|
стеноз левого |
|
обструктивный |
|
|
атриовентрикулярного |
|
бронхит; |
|
|
отверстия; |
|
первичная легочная |
|
|
недостаточность |
|
гипертензия. |
|
|
митрального клапана. |
|
|
МОРФОГЕНЕЗ
Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца:
повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом
ибольшом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов);
повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность
клапанов с регургитацией крови).
Оба механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышению уровня обменных процессов. И если эти факторы действуют длительное время, то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.
Увеличение объема и массы органа (масса сердца в норме
– 250–280 г, при гипертрофии может достигать 1 кг и более ["бычье сердце"]). Увеличение толщины стенки сердца (толщина левого желудочка в норме – не более 1,5 см, правого – 0,3 см, при гипертрофии может достигать 3 см и более). Увеличение толщины межжелудочковой перегородки, сосочковых и трабекулярных мышц.
Полости сердца в стадии компенсации – сужены
(концентрическая [тоногенная] гипертрофия); в стадии декомпенсации – расширены (эксцентрическая
[миогенная] гипертрофия).
Миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).
141
Кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. При декомпенсации – дистрофические изменения кардиомиоцитов и нарастание склероза интерстиция сердца.
Исход. При условии устранения причинного фактора рабочая гипертрофия – обратимый процесс. В противном случае возникает декомпенсация сердечной деятельности, связанная с недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного органа (хроническая ишемия). Это ведет к нарушению обменных процессов, дистрофии и гибели клеток с последующим разрастанием соединительной ткани и функциональной недостаточностью.
2.Викарная или заместительная гипертрофия – развивается в парных органах при гибели или удалении одного из них (например, легкие или почки), либо при удалении части органа, например, в печени. Сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного.
3.Гормональная или коррелятивная гипертрофия
физиологическая гормональная гипертрофия – например,
гипертрофия молочных желез при лактации, матки – при беременности и т.д.;
патологическая гормональная гипертрофия – возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Например, акромегалия, обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона (обычно на фоне эозинофильной аденомы гипофиза). При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета.
Помимо вышеперечисленных видов гипертрофии выделяют истинную
иложную гипертрофию:
истинная гипертрофия – увеличение органа или ткани происходит за счет функционально активной ткани (кардиомиоцитов, гепатоцитов и т.д.);
ложная гипертрофия – увеличение органа обусловлено увеличением объема нефункционирующей ткани (например, увеличение размеров почки при гидронефрозе).
142
Примечание. Увеличение органа или ткани в объеме может происходить как за счет увеличения клеток в размерах, так и за счет увеличения количества клеток. Так же необходимо понимать, что увеличение клеток в размерах происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур. Таким образом, макроскопическое понятие "гипертрофия" микроскопически часто обусловлено проявлением гиперплазии.
ГИПЕРПЛАЗИЯ
Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.
Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.
Различают:
реактивную (защитную) гиперплазию;
нейрогуморальную (гормональную) гиперплазию;
заместительную компенсаторную гиперплазию (при потере крови).
1.Реактивная (защитная) гиперплазия – возникает в иммунокомпетентных органах – в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.
Гиперплазия миелоидного ростка костного мозга чаще всего обусловлена повышением потребности организма в нейтрофилах (например, при воспалении); лимфатических узлов – преимущественно в ответ на антигенную стимуляцию; селезенки – при септических состояниях; увеличение количества клеток эритроцитарного ростка костного мозга – при гемолизе эритроцитов или у лиц, проживающих в высокогорных районах (длительная гипоксия).
2.Гормональная гиперплазия – возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Может наблюдаться и в норме (пример, гиперплазия молочной железы при беременности и лактации).
Примеры гормональной гиперплазии в условиях патологии:
железистая гиперплазия эндометрия – возникает в результате увеличенной стимуляции эндометрия эстрогенами, особенно при ановуляторных менструальных циклах, когда отсутствует выработка прогестерона.
143
Эндометрий утолщен, рыхлый, легко отторгается.
Утолщение эндометрия обусловлено увеличением количества желез, которые имеют различную форму и размеры, часть из них может быть кистозно расширена. Железы эндометрия приобретают штопорообразную, извитую форму. Эпителий желез с признаками пролиферации. Помимо этого отмечается также пролиферация стромы, что проявляется увеличением ее клеточности.
гиперплазия щитовидной железы – возникает при увеличении количества тиреотропного гормона или при действии аутоантител, которые способны связаться с рецепторами к тиреотропному гормону на мембранах клеток щитовидной железы. Эутиреоидный зоб возникает при недостатке йода в воде, почве, может быть эндемическим.
Щитовидная железа увеличивается в размерах, зачастую становится бугристой из-за наличия узлов различных размеров.
Признаки повышения активности железы: эпителий фолликулов пролиферирует, за счет чего образуются подушкообразные (подушечки Сандерсена) выросты в просвет фолликулов; также наблюдается появление папиллярных (сосочковых) выростов в просвет фолликулов. Наблюдаются признаки лакунарного или диффузного рассасывания коллоида (появление в нем просветлений различных размеров – чаще всего по периферии; порой этих просветлений очень много и коллоид напоминают "пену").
гиперплазия предстательной железы – часто возникает в пожилом возрасте и связана в первую очередь со снижением уровня выработки андрогенов; сопровождается гиперплазией и железистой ткани, и стромы. Увеличение предстательной железы сопровождается нарушением динамики мочи, ее застоем, образованием камней, нередко развитием восходящей инфекции.