- •Вопросы коллоквиума по разделам «Физиология крови», «Физиология дыхания», «Физиология обмена веществ и энергии».
- •1. Понятие крови, системы крови, функции крови. Количество циркулирующей крови, ее состав. Основные константы крови, их величина и функциональное значение.
- •2. Понятие об осмотическом давлении крови, онкотическом давлении крови, их величины. Функциональные системы, обеспечивающие поддержание постоянства осмотич. Давления и рН крови.
- •3. Представление о защит. Ф-и крови и ее проявлениях (иммунные реакции, свертывание крови).
- •4. Белки плазмы крови, их состав, функции, роль в формировании иммунитета, в поддержании физико-химических констант крови, в свертывании крови.
- •5. Лейкоциты, их морфофункциональная характеристика. Лейкоцитарные реакции, виды физиологических лейкоцитозов, их механизмы. Понятие о лейкоформуле, ее сдвигах.
- •6. Понятие о лейкопоэзе, его нервной и гуморальной регуляции.
- •7. Форменные элементы крови. Эритроциты их морфофункциональная характеристика. Эритроцитарные реакции, механизмы физиологических эритроцитозов.
- •4) Способность эритроцитов к оседанию (см. Вопрос 9).
- •8. Понятие о гемолизе, его видах. Осмотическая резистентность эритроцитов, границы минимальной, максимальной осмотической стойкости эритроцитов.
- •9. Скорость оседания эритроцитов, ее механизмы, клиническое значение соэ.
- •10. Гемоглобин, его функции. Виды, соединения гемоглобина, их функциональное значение.
- •11. Понятие о эритропоэзе, его нервной и гуморальной регуляции.
- •12. Процесс свертывания крови, его значение. Основные факторы, участвующие в процессе свертывания, их функциональная характеристика.
- •13. Понятие о сосудисто-тромбоцитарном, коагуляционном гемостазе. Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, их характеристика.
- •14. Коагуляционный гемостаз. Стадии коагуляционного гемостаза, их характеристика.
- •1) Ретракции (сокращению) и 2) фибринолизу (растворению).
- •15. Функциональная система, обеспечивающая поддержание жидкого состояния крови. Свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы, их функц. Взаимодействие.
- •16. Группы крови как проявления иммунной специфичности организма. Разновидности групп, систем крови. Резус-фактор, их значение для акушерской и хирургической практики.
- •17. Физиологические основы переливания крови. Кровезамещающие растворы, их использование в медицинской практике.
- •18. Значение дыхания для организма. Основные этапы дыхания.
- •2) Газообмен между кровью организма и газовой смесью, находящейся в лёгких.
- •19. Внешнее дыхание. Биомеханика вдоха и выдоха. Давление в плевральной полости, его изменения при вдохе и выдохе.
- •2) Воздухоносные пути.
- •20. Понятие легочных объемов, емкостей, их величины. Резервные возможности системы дыхания.
- •2 1. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Анатомическое, физиологическое и функциональное мертвые пространства.
- •22. Аэрогематический барьер. Диффузионная способность легких. Диффузия газов в средах организма, роль парциального давления, парциального напряжения газов в газообмене.
- •2 3. Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, факторы, влияющие на процесс образования и диссоциации оксигемоглобина. Понятие кислородной емкости крови.
- •24. Транспорт углекислого газа, роль фермента карбоангидразы в транспорте со2.
- •25. Принципы регуляции процесса дыхания (нервный, гуморальный). Понятие дыхательного центра в широком и узком смысле слова (а.А. Ухтомский).
- •2) Центр. Аппарат.
- •27. Рефлекторная регуляция дыхания, влияние высших отделов головного мозга на дых. Центр.
- •28. Гуморальная регуляция дыхания, роль углекислоты, кислорода и pH крови в этом процессе.
- •29. Механизм первого вдоха новорожденного.
- •30. Дыхание при различных функциональных состояниях (при повышенном, пониженном атмосферном давлении, в условиях выполнения физической нагрузки).
- •31. Недыхательные функции легких.
- •8) Лёгкие явл. Резервуаром воздуха для голосообразования.
- •32. Обмен веществ как основное условие обеспечения жизнедеятельности организма и сохранения гомеостаза. Основные этапы, уровни обмена веществ, их характеристика.
- •3) Удаление продуктов обмена в окр. Среду.
- •33. Энергетический обмен организма. Основной обмен, условия определения основного обмена, факторы, влияющие на его величину. Диагност. Значение основного обмена, методы его исследования.
- •34. Методы определения основного обмена. Методы прямой и непрямой (полный и неполный газовый анализ) калориметрии.
- •35. Суточный обмен и его составляющие. Рабочая прибавка, рабочий обмен. Величина рабочего обмена при различных видах труда.
- •36. Питание, энергет. Ценность продуктов питания. Принципы организации рац. Питания.
- •37. Регуляция обмена в-в и энергии. Механизмы регуляция содержания пит. Вещ-в в организме.
1) Ретракции (сокращению) и 2) фибринолизу (растворению).
Ускорение и замедление процесса свёртывания крови – гипер- и гипокоагуляция.
15. Функциональная система, обеспечивающая поддержание жидкого состояния крови. Свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы, их функц. Взаимодействие.
Факторы, поддерживающие жидкое состояние крови:
1) Тромборезистентность эндотелия стенки сосуда; Тромборезистентность эндотелия сосудов обеспечивается за счет антиагрегантных, антикоагулянтных и фибринолитических свойств.
2) Неактивное состояние плазменных факторов свертывания крови;
3) Присутствие в крови естественных антикоагулянтов;
4) Наличие системы фибринолиза;
5) Непрерывный циркулирующий поток крови.
Ф ИБРИНОЛИЗ – совокупность процессов, осущ. расщепление нитей фибрина, образовавшихся в процессе свертывания крови, на растворимые комплексы и восстановление просвета кровеносных сосудов.
Основные компоненты фибринолиза. Фермент плазмин (фибринолизин) находится в крови в неактивном состоянии в виде плазминогена (профибриглизина); явл. протеолитич. ферментов, относящимся к β1-глобулинам, расщепляет фибрин, фибриноген, некоторые плазм. факторы свёртывания крови и др. белки плазмы крови.
Активаторы плазминогена относятся к глобулинам. 2 группы активаторов – прямого и непрям. действия. Активаторы прямого действия непосредственно переводят плазминоген в активную форму плазмин (кислые и щелочные фосфатазы, трипсин, урокиназа). Активаторы непрям. дейсвтия в плазме крови в виде профибринолизинкиназы. Для его активации нужны лизокиназы тканей и плазмы (XIIа). Активаторы также есть в ткани: матка, лёгкие, щит. железа, надпочечники.
Ингибиторы фибринолиза (антиплазмины) – альбумины. 2 группы. 1-ая: антиплазмины, тормозящие действие активного фермента фибринолизина; 2-ая: ингибирующие превращение профибринолизина в фибринолизин. Основным быстродействующим ингибитором явл. α2-макроглобулин. Также ингибиторы: α2-антиплазмин, α1-хемотрипсинн, Ат-III, С1-эстеразный ингибитор.
Ферментативный фибринолиз. 3 фазы:
1) 1 фаза – лизокиназы, поступающие в крови из тканей и ФЭК, превращают проактиватор плазминогена в активное состояние – активатор плазминогена. Эта реакция осущ. в результате отщепления от проактиватора ряда аминок-т.
2) 2 фаза – превращение плазминогена в плазмин в результате действия активатора на молекулу плазминогена, от которой отщепляется липидный ингибитор.
3) 3 фаза – под влиянием плазмина фибрин расщепляется до полипептидов (высокомол. фрагменты Х и У, низкомолекул. – D и Е) и амин-к-т. Эти фрагменты – продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) - обладают выраженным антикоаг. действием. Они не только ингибируют тромбин, но и тормозят процессы образование протромбиназы и полимеризации фибрина, адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Активация фибринолиза осущ. по 2м путям: внеш. и внутр. По внешнему пути активация осуществляется за счет лизокиназ тканей, тканевых активаторов плазминогена. В первую очередь, это относится к активатору, который образуется эндотелием сосудистой стенки, что облегчает его поступление в кровоток. В сосудистом русле активаторы оказывают свое специфическое действие на плазминоген. При физ. нагрузках, стрессовых состояниях организма наблюдается усиление поступления тканевых активаторов в кровоток. Внутренний путь активации фибринолиза значительно сложнее внешнего. В нем участвуют проактиваторы и активаторы фибринолиза, обнаруженные в форменных элементах крови, ХIIа фактор, прекалликреин, высокомолекулярный кининоген (ВМК), фактор Виллебранда. Комплекс XIIа + ВМК способен превращать проактиваторы в активаторы плазминогена или же действовать непосредственно на профермент и переводить его в плазмин.
В процессе растворения фибринового сгустка значительную роль играют лейкоциты. За счет фагоцитарной активности они способны захватывать фибрин, лизировать его и выделять в окр. среду продукты его деградации. Лизис фибрина в лейкоцитах осуществляется содержащимися в гранулах фибринолитическими протеазами до высокомолекулярных фрагментов X и Y без участия плазмина.
Неферментативный фибринолиз. Фибринолитическим эффектом обладают комплексные соединения гепарина с некоторыми гормонами, биогенными аминами и тромбогенными белками крови. Неферментативным способом осуществляется процесс расщепления нестабилизированного фибрина (фибрин S), в результате чего он из фибриллярной формы превращается в глобулярную, и в результате этого сосудистое русло очищается от промежуточных продуктов образования фибрина.
ПРОТИВОСЁРТЫВАЮЩИЕ МЕХНИЗМЫ.
При нарушении био. механизмов регуляции жидкого состояния крови происходит внутрисосудистое свертывание кровИ. Имеется 2 группы факторов, поддерживающих жидкое состояние крови.
1) Факторы, предотвращающие свертывание крови. Свертыванию крови противостоят антитромбогенное свойство эндотелия стенки сосудов и неактивное состояние плазм. факторов свертывания.
Антитромбогенное св-во эндотелия сосудов реализуется за счет трех составляющих.
- антиагрегационные св-ва обеспечиваются способностью эндотелия синтезировать и выделять в кровоток простациклин (простагландин12) и оксид азота.
- антикоагулянтные св-ва обусловлены способностью эндотелиоцитов синтезировать и секретировать естеств. антикоагулянт антитромбин III и тромбомодулин. Последний связывает активный фермент тромбин и за счет этого нарушается процесс образования фибрина при свертывании крови. Комплекс тромбомодулин-тромбин активируется также естественным антикоагулянтом — протеином С, образующимся в печени.
- фибринолитические св-ва закл. в способности эндотелиоцитов синтезировать и секретировать в кровоток тканевой активатор плазминогена, который является мощным активатором системы фибринолиза.
2) Факторы, тормозящие свёртывание крови: первичные, синтез. в печени, лёгких и др. органах, постоянно циркулир. в крови, и вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза.
Первичные антикоагулянты. В интиме крупных сосудов преимущ. локализован гликопротеид антитромбин-III (АТ-III). Биосинтез осущ. в печени и эндотелиоцитах. АТ-III тормозит активность тромбина, факторов IХа, Ха, ХIа, ХIIа, плазмина и калликреина. Гепарин усиливает ингибирующий эффект АТ-III.
Гепарин - гликозаминогликан, синтезируется в базофильных клетках крови и тканей, а также в тучных клетках соед. ткани. Гепарин содержится почти во всех тканях организма и явл. антикоагулянтом прямого и широкого спектра действия. Он проявляет свой антикоагулянтный эффект на факторы гемокоагуляции непосредственно в крови. Гепарин тормозит процесс образования протромбиназы, блокирует превращение протромбина в тромбин, препятствует взаимодействию тромбина с фибриногеном, т.е. тормозит протекание всех фаз процесса гемокоагуляции. Антикоагулянтный эффект гепарина объясняется его способностью образовывать комплексные соединения с тромбогенными белками — протромбином, тромбином, фибриногеном. Разрушение гепарина осуществляется ферментом гепариназой. Антикоагулянтное действие гепарина проявляется в присутствии его кофактора — АТ-III.
Протеин С образуется в печени и секретируется в кровь в неактивном виде; гликопротеид. Активация неактивной формы протеина С осуществляется комплексом тромбомодулин-тромбин. Антикоагулянтные свойства активного протеина С связаны с тем, что он инактивирует активные плазменные факторы Va и VIIIa и этим тормозит образование тромбина и фибрина в процессе свертывания крови.
Протеин S образуется эндотелиоцитами печени, тромбоцитами и является К-зависимым белком. Он является кофактором протеина С, так как в его присутствии ускоряется процесс инактивации фактора VIIIа.
Антитромбин IV(а2-макроглобулин).
Вторичные антикоагулянты — отработавшие факторы свертывания (фибрин, ХIа и Va, фибринпептиды А и В, отщепляемые от фибриногена), а также продукты фибринолиза (антитромбин VI).