- •Т.Д. Тябут некоронарогенные заболевания миокарда. Инфекционный эндокардит:
- •Раздел 1……………………………………………………………3
- •Раздел 2
- •2.1 Определение, этиология, патогенез……………………………20
- •Раздел 3
- •Раздел 4
- •Раздел 5…………………………………………………………………...146
- •Раздел 1. Миокардиодистрофии
- •Определение, этиология, патогенез
- •Классификация, клиническая картина , диагностика
- •1.3. Мкд при сахарном диабете
- •1.4 Мкд при заболеваниях щитовидной железы
- •1.5 Мкд при заболеваниях половой сферы
- •1.5. Мкд физического перенапряжения
- •Раздел 2. Миокардиты
- •2.1. Определение, этиология, патогенез
- •2.2. Клиническая картина и диагностика.
- •2.3. Лечение миокардитов
- •Раздел 3. Кардиомиопатии
- •3.1. Определение, история проблемы
- •3.2. Дилатационная кардиомиопатия
- •Раздел 3.3. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Раздел 3.4. Рестриктивная кардиомиопатия
- •Раздел 3.5 Аритмогенная дисплазия правого желудочка
- •Раздел 4. Инфекционный эндокардит
- •4.1. Определение, этиология, патогенез
- •4.2. Клиническая картина иэ
- •4.3. Диагностика инфекионного эндоардита
- •4.4. Активность процесса и варианты течения
- •4.5. Диагностические критерии
- •4.7. Протезные инфекционные эдокардиты.
- •4.8. Инфекционный эндокрдит при врожденнх пороках сердца.
- •Инфекционный эндоардит у пожилых.
- •4.10. Инфекционный эндокардит наркоманов
- •4.11. Особенности клинической картины, связанные с видом возбудителя.
- •4.12. Лечение инфекционных эндокардитов
- •Классификация антимикробных средств по химической структуре
- •Уреидопенициллины Азлоциллин (Azlocillinum).Синонымы: Азлоциллина натриевая соль, Секуропен
- •Пиперациллин/тазобактам Синонимы:Тазоцин
- •Цефазолин (Cefazolin). Синонимы: Кефзол, тотацеф, цезолин, цефазолин Никомед, цефазолин Тева, цефазолина натриевая соль, цефамезин)
- •Цефуроксим (Сefuroxim). Синонимы: зинацеф, кетоцеф,мультисеф, цефурабол
- •Способ применения: парентерально внутривенно или внутримышечно - 3,0-6,0 г/сут в 2-3 введения (при синегнойной инфекции 3 раза в сутки); при менингите – 0,2 г/кг/сут в 3 введения.
- •Способ применения: парентерально внутривенно или внутримышечно - 4,0-12,0 г/сут в 2 введения (при синегнойной инфекции каждые 6 часов). Сульперазон (Sulperason) - цефоперазон/сульбактам.
- •4.14. Профилактика инфекционного эндокардита
Раздел 3.4. Рестриктивная кардиомиопатия
Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) объединяет два заболевания, которые ранее описывались самостоятельно: фибропластический париетальный эндокардит Леффлера и эндомиокардиальный фиброз. Эндомиокардиальный фиброз наиболее распространен в тропических районах, фибропластический париетальный эндокардит Леффлера—в зоне умеренного климата. Поводом для объединения этих заболеваний в одну группу послужило наличие общих гемодинамических нарушений – развития диастолической дисфункции.
Этиология РКМП как и других форм кардиомиопатии, не установлена. Большинство исследователей придерживаются унитарной теории, базирующейся на установлении факта токсического воздействия дегранулированных форм эозинофилов на эндокард и миокард. Токсический эффект проявляется за счет действия ферментов (пируватдегидрогеназы и 2-оксиглютаратдегид-рогеназы) на дыхательный цикл в митохондриях. Кроме того, отмечается повышенная чувствительность эндомиокарда к воздействию эозинофилов. Гиперэозинофилия, дегрануляция эозинофилов и повреждающее действие на эндокард и миокард могут быть обусловлены нарушением питания, в частности повышенным потреблением продуктов, содержащих серотонин (бананы), недостаточным содержанием белка в пище, гиповитаминозом, паразитарными инфекциями, сопровождающимися гиперэозинофилией, иммунологическими нарушениями.
Независимо от причин гиперэозинофилии морфологически выделяют три стадии развития патологического процесса. Некротическая стадия продолжается в среднем до 5 недель; отличается наличием миокардита и обилием эозинофилов в миокарде. Тромботическая стадия развивается, если болезнь продолжается в течение 10 месяцев; характеризуется некоторым утолщением эндокарда, выраженным тромбозом, обратным развитием воспалительной инфильтрации миокарда, некрозами миокардиоцитов и обтурацией тромбами мелких сосудов. Через 24 месяца наступает стадия фиброза.
При РКМП возможно поражение одного или обоих желудочков. Правожелудочковое поражение встречается у 11—30% больных, левожелудочковое—у 10—38%, сочетанное—у 50—70%. Поражение сердца характеризуется значительным, до нескольких миллиметров, утолщением эндокарда (наиболее часто в области верхушки, путей притока и частично путей оттока из левого желудочка). Возможно поражение митрального клапана в виде прорастания задней створки фиброзной тканью. Фиброзная ткань прорастает в миокард, иногда достигая перикарда. По мере прогрессирования болезни верхушка сердца подтягивается к атриовентрикулярным клапанам, приводя к облитерации полости желудочка. Под облитерацией в данном случае понимают уменьшение полости желудочка, вызванное наличием органической причины.
Для РКМП характерно образование тромбов в полостях желудочков. Иногда выявляются утолщение перикарда и перикардиальный выпот. Гистологические исследования позволяют обнаружить утолщение эндокарда, слой коллагеновых волокон, расположенный под тромбом или отложениями фибрина, зону грануляционной ткани, представленной рыхлой соединительной тканью с расширенными кровеносными сосудами и воспалительными клетками, среди которых встречаются и эозинофилы. Достаточно часто встречаются участки кальцификации эндокарда. В миокарде определяются признаки гипертрофии миокардиоцитов, иногда участки воспалительной инфильтрации и различной степени выраженности процессы дегенерации.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина РКМП зависит от локализации патологического процесса. Гемодинамические изменения, формирующие клиническую картину, связаны с нарушением диастолической функции сердца и различной степенью выраженности атриовентрикулярной регургитации. На поздних этапах развития заболевания они могут осложниться перикардитом и снижением насосной функции сердца. При доминирующем правожелудочковом типе повышается конечное диастолическое давление в правом желудочке при неизмененном давлении в легочной артерии. Градиент давления правый желудочек — легочная артерия приводит к диастолическому току крови через клапан легочной артерии, увеличению нагрузки на правое предсердие и затруднению притока крови в правое предсердие с развитием клиники правожелудочковой недостаточности.
При правожелудочковых поражениях встречаются следующие жалобы:
одышка при нагрузке, а затем в покое,
увеличение объема живота,
тяжесть и чувство распирания в области правого подреберья,
отеки на нижних конечностях,
слабость,
снижение аппетита,
диспептические расстройства.
При осмотре выявляются:
желтушность кожных покровов;
акроцианоз;
видимый и пальпируется толчок во II—III межреберьях слева, обусловленный дилатацией правого предсердия и расширением правого атриовентрикулярного отверстия;
отсутствие сердечного толчка на обычном месте за счет подтягивания верхушки сердца вверх;
набухание шейных вен;
положительный венный пульс.
Границы сердца значительно не смещены. Может отмечаться небольшое ослабление I тона над верхушкой, рано появляется Ш тон. Систолический шум трикуспидальной недостаточности выслушивается не всегда вследствие ригидности миокарда и нарушения напряжения стенки желудочка. Правожелудочковые варианты поражения сопровождаются синусовой тахикардией, пароксизмами мерцательной аритмии, постоянной мерцательной аритмией.
При левожелудочковых поражениях повышение конечного диастолического давления и митральная регургитация способствуют формированию легочной гипертензии. Пациенты жалуются на одышку, кашель, приступы удушья. При осмотре выявляется цианоз. Границы сердца смещены преимущественно вверх, выслушиваются ослабление 1 тона над верхушкой, акцент II тона над легочной артерией, патологический Ш тон, систолический шум митральной регургитации. Возможно развитие синусовой тахикардии или мерцательной аритмии.
При сочетанных поражениях клиническая картина складывается из признаков поражения обеих камер сердца, но правожелудочковое поражение часто превалирует. При любых вариантах заболевания возможно накопление выпота в полости перикарда, утяжеляющее течение заболевания.
В зависимости от ведущего патологического синдрома выделяют особые формы эндомиокардиального фиброза:
аритмическую, проявляющуюся нарушениями ритма по типу мерцательной аритмии, предсердной экстрасистолии;
перикардиальную, характеризующуюся хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом;
псевдоцирротическую, проявляющуюся увеличением печени, рецидивирующим резко выраженным асцитом;
калыцинозную, характеризующуюся наличием признаков кальцификации верхушки или путей оттока из правого желудочка.
При лабораторном обследовании можно выявить эозинофилию и дегранулированные эозинофилы в периферической крови. Другие изменения неспецифичны.
ЭКГ-изменения при правожелудочковых формах характеризуются:
наличием патологических зубцов Q в отведениях V1—V2;
снижением сегмента ST и инверсией зубца Т;
признаками гипертрофии правого предсердия в виде увеличения амплитуды зубца Р в отведениях II, Ш, avF, Vl;
мерцательной аритмией;
внутрижелудочковыми блокадами.
При левожелудочковых поражениях выявляются:
признаки гипертрофии левого желудочка,
транзиторная блокада левой ножки пучка Гиса, возникающая при физической нагрузке.
снижение амплитуды зубцов ЭКГ при перикардиальных вариантах.
Рентгенологически правожелудочковые поражения проявляются выбуханием правого предсердия, олигемией, левожелудочковые—гипотрофией левого желудочка, застоем в малом круге кровообращения, при калыцинозном типе в области верхушки и путей оттока может возникать линейная кальцификация.
Ультразвуковое исследование сердца при РКМП позволяет выявить утолщение эндокарда, приводящее к уменьшению полости желудочка, и косвенные признаки: парадоксальное движение перегородки при правожелудочковых вариантах, М-образную форму межжелудочковой перегородки при левосторонних вариантах, расширение путей оттока из правого желудочка, расширение правого предсердия, аномальные эхосигналы от задней створки митрального клапана.
Лечение. Проводится хирургическое и терапевтическое лечение. Хирургическое лечение заключается в иссечении плотной фиброзной ткани и протезировании клапанов при наличии показаний. Противопоказаниями для оперативного лечения служат перикардит, активность заболевания, определяемая по уровню гиперэозинофилии, рецидивирующий асцит.
Целью терапевтического лечения является уменьшение признаков недостаточности кровообращения. На ранних этапах заболевания при наличии гиперэозинофилии применяются глюкокортикоидные гормоны. Преднизолон назначают в дозе 40—50 мг с последующим переводом на поддерживающую терапию в дозе 10 мг.
Прогноз при раннем установлении диагноза относительно благоприятен, хирургическое лечение при сформировавшемся фиброзе позволяет продлить жизнь больных.