- •Оглавление
- •Список сокращений
- •Аминокислоты, входящие в состав белков
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1. Биохимия соединительной ткани
- •1.1. Клеточные элементы соединительной ткани
- •1.2. Коллаген
- •1.3. Эластин
- •1.4. Протеогликаны
- •1.5. Адгезивные и антиадгезивные белки
- •1.6. Контрольные вопросы и задания
- •1.7. Задания в тестовой форме
- •1.8. Ситуационные задачи
- •Глава 2. Биохимия костной ткани
- •2.1. Клетки костной ткани
- •2.2. Межклеточный матрикс костной ткани
- •2.3. Неколлагеновые белки костной ткани
- •2.4. Вещества небелковой природы органического матрикса костной ткани
- •2.5. Ремоделирование костной ткани
- •2.6. Факторы, регулирующие ремоделирование костной ткани
- •2.7. Контрольные вопросы и задания
- •2.8. Задания в тестовой форме
- •2.9. Ситуационные задачи
- •Глава 3. Биохимия мышечной ткани
- •3.1. Структура поперечнополосатой скелетной мышечной ткани
- •3.2. Химический состав поперечнополосатой скелетной мышечной ткани
- •3.3. Механизмы сокращения и расслабления скелетной мышцы
- •3.4. Источники энергии для мышечного сокращения
- •3.5. Особенности биохимии гладкой мышечной ткани
- •3.6. Особенности структуры и химического состава мышечной ткани сердца (миокарда)
- •3.7. Контрольные вопросы и задания
- •3.8. Задания в тестовой форме
- •3.9. Ситуационные задачи
- •Глава 4. Биохимические особенности нервной ткани
- •4.1. Химический состав нервной ткани
- •4. 2. Энергетические субстраты головного мозга
- •4.3. Гематоэнцефалический барьер
- •4.4. Особенности метаболизма в нервной ткани
- •4.5. Сигнальные молекулы: нейромедиаторы и их рецепторы
- •4.6. Контрольные вопросы и задания
- •4.7. Задания в тестовой форме
- •4.8. Ситуационные задачи
- •Глава 5. Обмен веществ в печени
- •5.1. Роль печени в белковом обмене
- •5.2. Особенности углеводного обмена в печени
- •5. 3. Метаболизм липидов в печени
- •5. 4. Внешнесекреторная и экскреторная функции печени
- •5. 5. Гомеостатическая функция печени
- •5. 6. Роль печени в обезвреживании токсинов и ксенобиотиков
- •5.7. Контрольные вопросы и задания
- •5.8. Задания в тестовой форме
- •5.9. Ситуационные задачи
- •Глава 6. Метаболизм лекарственных соединений
- •6.1. Всасывание, транспорт по крови и распределение лекарственных соединений в тканях
- •6. 2. Реализация фармакологических эффектов лекарственных веществ
- •6.3. Химические механизмы первой фазы биотрансформации лекарственных соединений
- •6.4. Реакции второй фазы инактивации лекарственных веществ
- •6.5. Удаление лекарственных веществ из организма
- •6.6. Факторы, влияющие на скорость биотрансформации лекарственных соединений
- •6.7. Контрольные вопросы и задания
- •6.8. Задания в тестовой форме
- •6.9. Ситуационные задачи
- •Эталоны ответов на задания в тестовой форме Биохимия соединительной ткани
- •Биохимия костной ткани
- •Биохимия мышечной ткани
- •Биохимические особенности нервной ткани
- •Обмен веществ в печени
- •Метаболизм лекарственных соединений в организме человека
- •Эталоны ответов на ситуационные задачи Биохимия соединительной ткани
- •Биохимия костной ткани
- •Биохимия мышечной ткани
- •Биохимические особенности нервной ткани
- •Обмен веществ в печени
- •Метаболизм лекарственных соединений в организме человека
- •Рекомендуемая литература
- •Библиографический список
Биохимия костной ткани
1.
1) Са10(РО4)6(ОН)2 - гидроксиапатит
2) Са10(РО4)6(ОН)2 + Sr2+ → Са9Sr(РО4)6(ОН)2 + Ca2+ – реакция образования стронциевого апатита.
Стронциевый апатит характеризуется повышенной хрупкостью. Особенно активно Sr40 усваивается организмом при недостатке в пище ионов Са2+.
3) В норме коэффициент Са/P = 1,67. При данной патологии значение коэффициента снижается, что приводит к нарушению минерализации костной и зубной тканей.
2.
1) Органы-мишени для паратгормона – кости и почки. Под действием паратгормона происходит разрушение органического матрикса костной ткани, высвобождение ионов Са2+ и фосфатов из костей в кровь. В почках гормон стимулирует реабсорбцию кальция, снижая его экскрецию с мочой, и уменьшает реабсорбцию фосфатов.
2) Белок остеокальцин синтезируется остеобластами. Содержит остатки γ-Глу, что дает возможность белку связывать ионы Са2+ и кальций ГАП. Комплекс остеокальцин-кальций присоединяется к остеокластам и стимулирует их дифференцировку, что способствует резорбции костной ткани и замедлению процессов минерализации. Паратгормон приводит к повышению содержания остеокальцина в крови.
3) Кроме остеокальцина, к основным биохимическим показателям, используемым в качестве критерия резорбции костной ткани, относят определение содержания гидроксипролина в моче. Данные нарушения могут иметь место при первичном гиперпаратиреозе – увеличении продукции паратгормона в паращитовидной железе. Причины – доброкачественная опухоль, диффузная гиперплазия желез или рак паращитовидных желез.
3.
1) Глюкокортикоиды – гормоны, продуцируемые корой надпочечников. Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным глюкокортикоидом у человека является кортизол.
2) Синтез глюкокортикоидов осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прегненолон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие вступают еще два ключевых фермента: 11-гидроксилаза и 21-гидроксилаза. В конечном итоге образуется кортизол.
3) Глюкокортикоиды снижают концентрацию кальция крови за счет торможения всасывания кальция, снижения реабсорбции кальция и фосфора в почках. Однако уровень кальция обычно не падает ниже нормы, поскольку компенсаторно усиливается секреция паратгормона. Наиболее опасным проявлением длительного действия глюкокортикоидов на обмен метаболизм костной ткани является остеопороз. Глюкокортикоиды снижают число и активность остеобластов. Активность остеокластов уменьшается в меньшей степени. В результате синтез костей замедляется и преобладает процесс их резорбции.
4.
1) Указанные изменения в сыворотке крови свидетельствуют о рахите, возникающем вследствие авитаминоза витамина D. Его симптомами являются также рахитические «четки» на 5–8 ребрах, «куриная грудь», большой живот («лягушачий живот»), запоры вследствие гипотонии мышц, нарушение осанки.
2) Кальцитриол участвует в регуляции обмена Са2+ и фосфатов, стимулируя всасывание Са2+ в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию Са2+ и фосфатов в почках. При авитаминозе витамина D нарушается всасывание солей кальция в кишечнике, а также снижается содержание фосфата в крови. Это затрудняет отложение фосфата кальция в костной ткани. Поэтому основные симптомы рахита связаны с нарушением нормального процесса остеогенеза, что и приводит с течением времени у больных детей к деминерализации костей, остеомаляции (размягчение костей), их искривлению и неправильному росту.
3) Для профилактики следует использовать УФ-облучение (пребывание ребенка на солнце), под воздействием которого неактивный провитамин D превращается в активную форму, и употребление пищи, богатой витамином D (сливочное масло, яйца, молоко, печень морских рыб).
5.
1) Витамин D3 проявляет свою активность в виде кальцитриола (активная форма), которая образуется при помощи нескольких последовательных метаболических процессов. Циркулирующий в крови в комплексе с соответствующим белком холекальциферол быстро захватывается печенью, где гидроксилируется (присоединяет гидроксильную группу OH) в 25-ой позиции до 25-гидроксивитамина D3 (25-(OH) D3), который является основной формой витамина D3 в плазме. Процесс протекает в митохондриях и микросомах печеночных клеток при помощи 25-гидроксилазы.
На следующем этапе в почках (в клетках проксимального канальца) происходит повторное гидроксилирование в 1-ой позиции при участии 1α-гидроксилазы. В результате образуется активная форма витамина D3 (кальцитриол).
2) Одним из важных эффектов, вызываемых кальцитриолом, является индукция синтеза кальций-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание кальция в кишечнике, благодаря чему концентрация ионов кальция поддерживается на уровне, необходимом для минерализации костной ткани. Кальцитриол препятствует размягчению или остеомаляции костей, он стимулирует кальцификацию костной ткани. При нарушении функции печени и почек не происходит образование активной формы витамина D3.
3) Витамин D-резистентный рахит может быть связан с дефектом ферментов гидроксилаз. Также причиной его развития может быть нечувствительность клеток к действию кальцитриола из-за отсутствия рецепторов.