- •Глава 8 основы реаниматологии Реаниматология: основные понятия
- •Основные параметры жизненно важных функций
- •Оценка на догоспитальном этапе
- •Оценка на специализированном этапе
- •Классификация, патогенез
- •Гиповолемический шок
- •Кардиогенный шок
- •Септический шок
- •Анафилактический шок
- •Нарушение микроциркуляции
- •Шоковые органы
- •Клиническая картина
- •Степени тяжести шока
- •Общие принципы лечения
- •Терминальные состояния
- •Предагональное состояние
- •Клиническая смерть
- •Биологическая смерть
- •Достоверные признаки биологической смерти
- •Констатация биологической смерти
- •Смерть мозга
- •Реанимационные мероприятия
- •Диагностика клинической смерти
- •Базовая сердечно-лёгочная реанимация
- •Основы специализированной сердечно-лёгочной реанимации
- •Прогноз реанимационных мероприятий и постреанимационная болезнь
- •Юридические и моральные аспекты
Классификация, патогенез
По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, анафилактическим. Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8-1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.
Рис. 8-1. Основные виды шока
Гиповолемический шок
Циркуляторная система организма состоит из трёх основных частей: сердце, сосуды, кровь. Изменения параметров деятельности сердца, тонуса сосудов и ОЦК определяют развитие симптомов, характерных для шока. Гиповолемический шок возникает в результате острой потери крови, плазмы и других жидкостей организма. Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца, что представлено на рис. 8-2. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют α-адренорецепторы сосудов, иннервируемых п. splanchnicus, а также сосудов почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправдана, но если гиповолемию не корригируют, то вследствие недостаточной тканевой перфузии возникает картина шока. Таким образом, для гиповолемического шока характерно снижение ОЦК, давления наполнения сердца и сердечного выброса, АД и возрастание периферического сопротивления.
Рис. 8-2. Патогенез гиповолемического шока
Кардиогенный шок
Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит уменьшение ударного объёма сердца, вследствие чего снижается АД, возрастает давление наполнения сердца (рис. 8-3). В результате происходит стимуляция симпато-адреналовой системы, возрастают ЧСС и общее периферическое сопротивление. Изменения сходны с таковыми при гиповолемическом шоке. Это гиподинамические формы шока. Их патогенетическое различие лишь в значении давления наполнения сердца: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном шоке повышено.
Рис. 8-3. Патогенез кардиогенного шока
Септический шок
При септическом шоке вначале возникают расстройства периферического кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное (рис. 8-4). При уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и общее периферическое сопротивление снижено. Соответственно, происходит снижение АД, компенсаторное увеличение ударного объёма сердца и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и общего периферического сопротивления происходит при нормальном или увеличенном ударном объёме сердца. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.
Рис. 8-4. Патогенез септического шока