Виноградов - Внутренние болезни

ше всего выявляется на ретроградной пиелограмме, к которой принято прибегать при недостаточно четких результатах инфузионной ренографии.

Почечная ангиография выявляет деформацию артериального русла. Вследствие неравномерного развития рубцовых процессов нарушается симметричность ветвления почечной артерии. Из-за облитерации мелких сосудов коркового слоя пиелонефритической почки ангиографическая картина ее принимает характерный вид обгорелого дерева. Почечная ангиография используется для отличия поздних стадий пиелонефрита от окклюзионной почечной гипертонии и гипоплазии почки. Применение перечисленных выше методов позволяет поставить правильный диагноз приблизительно в 80% случаев пиелонефрита.

Диагностика пиелонефрита как одной из причин артериальной гипертонии заметно улучшилась после введения в клиническую практику пункционной биопсии почек. Очаговый характер поражения почек при пиелонефрите дал основание некоторым клиницистам подвергнуть сомнению диагностическую ценность пункционной биопсии. Данные Н. А. Ратнер (1974) указывают на решающее значение пункционной биопсии в диагностике всех сомнительных случаев пиелонефрита.

В почечном биоптате при пиелонефрите обнаруживаются интерстициальный склероз в сочетании с атрофией канальцев и лимфогистиоцитарными инфильтратами, перигломерулярный склероз, деформация артерий с артериитами и периваскулярным склерозом, тиреоидизация канальцев, чередование участков значительно измененной и почти нормальной ткани почек. При гипертонической болезни выявляются лишь гиалиноз единичных клубочков, изменение мелких артерий и артериол (Петров И. И., 1974).

Пиелонефрит может присоединиться к другим заболеваниям почек. Особенно часто он осложняет сахарный диабет и обструктивные уропатии, развивающиеся в связи с нарушениями функции мочевыводящих путей или с их структурными аномалиями. Односторонняя или двусторонняя обструктивная уропатия закономерно наблюдается при закупорке камнем просвета мочеточника, при воспалительных стриктурах уретры и мочеточников, при пу- зырно-мочеточниковом рефлюксе, сдавлении мочевыводящих путей опухолями, кистами, рубцующейся соединительной тканью и других заболеваниях, перечисленных в приложении III-1. Каждое из этих заболеваний может привести к развитию пиелонефрита, который становится одной из причин артериальной гипертонии.

Повседневная клиническая практика указывает, что чем длительнее анамнез мочекаменной болезни, тем чаще сочетается она с артериальной гипертонией. Хронический калькулезный пиелопефрит считается большинством авторов главной причиной развития гипертонии у больных мочекаменной болезнью. Диагноз этой формы симптоматической гипертонии в большинстве случаев

71

не представляет затруднений вследствие достаточно четко очерченной клинической картины основной болезни.

Поликистоз и другие врожденные аномалии почек. Поликистоз относится к числу менее распространенных болезней почек. Он встречается в 0,35% всех вскрытий. Артериальная гипертония наблюдается приблизительно в половине случаев этой болезни (Джават-Заде М. Д., 1964). Причинами ее являются либо пиелонефрит, либо ишемия почек, возникающая вследствие механического сдавления почечных сосудов отдельными кистами или вследствие препятствий оттоку мочи из верхних мочевых путей. Включением этих же механизмов объясняется гипертония при солитарных почечных кистах и при эхинококке почек.

Поликистоз почек часто осложняется пиелонефритом, реже нагноением отдельных кист, образованием камней в почках. Указанные осложнения обычно бывают односторонними. В течение долгого времени болезнь может протекать бессимптомно. Первые жалобы появляются чаще всего в возрасте 35—45 лет.

Артериальная гипертония при поликистозе почек вначале носит транзиторный характер и по клиническому течению напоминает доброкачественную гипертоническую болезнь. Трудоспособность больных не нарушена, но они часто предъявляют жалобы на тупые боли в пояснице обычно с одной стороны. Позднее развивается артериальная гипертония постоянного типа с изменениями глазного дна и гипертрофией левого желудочка сердца. Нередко наблюдаются повторные почечные кровотечения.

Тщательная пальпация органов брюшной полости часто, а рентгенологическое исследование всегда обнаруживают характерное для этой болезни увеличение почек, которое нередко сочетается с увеличением печени. Даже незначительные отклонения в анализе мочи следует оценивать как показание к более подробному исследованию анатомического и функционального состояния почек. В сочетании с подробным и целенаправленным расспросом больного эти мелкие признаки облегчают своевременное выяснение истинной причины артериальной гипертонии.

Присоединением пиелонефрита объясняют развитие артериальной гипертонии при некоторых других врожденных аномалиях развития почек (удвоение, агенезия, дистопия, гипоплазия, сращение полюсов), при болезнях мочеточников и нижних мочевых путей, протекающих с нарушением оттока мочи. Истинная причина гипертонии при этих состояниях в большинстве случаев устанавливается урологом, а не терапевтом.

Диабетический гломерулосклероз. Артериальная гипертония при сахарном диабете наступает чаще всего вследствие присоединения межкапиллярного гломерулосклероза (синдрома Киммельстила — Уилсона). Развитие диабетического гломерулосклероза связывают с сопутствующими диабету нарушениями обмена веществ, которые выражены тем резче, чем длительнее и тяжелее основное заболевание. Протеинурия, непостоянная и обычно не-

72

резко выраженная, является первым, а иногда и единственным признаком этого осложнения сахарного диабета. Перемежающаяся протеинурия может продолжаться в течение 6—8 лет. Артериальное давление в это время может оставаться нормальным, иногда оно повышается.

В более поздние сроки болезни протеинурия становится постоянной, и у больного развиваются отеки. Артериальное давление в этой стадии диабетического гломерулосклероза часто повышается. Клиническая картина страдания напоминает картину смешанной формы хронического гломерулонефрита, а не гипертонической болезни. Дальнейшее развитие гломерулосклероза приводит к диабетически сморщенной почке. Появляются высокая гипертония и хроническая почечная недостаточность.

Артериальная гипертония при диабетическом гломерулосклерозе появляется впервые обычно в среднем и пожилом возрасте и нередко принимается за гипертоническую болезнь. Проводя дифференциальный диагноз между этими заболеваниями, следует уделять особое внимание следующим положениям: 1) протеинурия при доброкачественно протекающей гипертонической болезни если и встречается, то только во время тяжелых гипертонических кризов и в первые 1—2 дня после их окончания. Протеинурия при диабетическом гломерулосклерозе существует независимо от гипертонических кризов; 2) гломерулосклероз появляется в поздних стадиях диабета, когда у большинства больных уже имеются характерные признаки диабетической микроангиопатии. Особенно отчетливо она бывает выражена в сосудах сетчатки. Подобных изменений никогда не наблюдается при гипертонической болезни; 3) артериальная гипертония у больного диабетом может быть следствием присоединившегося пиелонефрита или стенозирующего атеросклероза почечной артерии. Диабетический гломерулосклероз является диффузным заболеванием. Он поражает обе почки в одинаковой степени. Пиелонефрит в большинстве случаев бывает односторонним. При двусторонних пиелонефритах одна из почек поражается обычно больше, чем другая. Урологическое исследование позволяет отличить эти формы друг от друга. В диагностически трудных случаях рекомендуется прибегать к пункционной биопсии почек. Диагноз стеноза почечной артерии ставят по результатам аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Острое начало диффузного гломерулонефрита в наше время является скорее исключением, чем правилом. По данным И. И. Петрова (1974), только 14,8% наблюдаемых им больных помнили о перенесенном в прошлом остром нефрите. В остальных случаях хронический гломерулонефрит начался незаметно. Около 45% больных хроническим нефритом попали под врачебное наблюдение в связи с обнаружившейся у них артериальной гипертонией.

Собирая анамнез, важно выяснить в каждом случае артериальной гипертонии ее временную связь с мочевым синдромом.

73

Протеинурия и микрогематурия у больных хроническим гломерулонефритом может обнаружиться задолго (иногда за несколько лет) до появления артериальной гипертонии. Мочевой синдром в начальном периоде гипертонической болезни никогда не обнаруживается. Протеинурия и микрогематурия впервые появляются только при гипертонических кризах, т. е. обычно спустя несколько лет после установления более или менее стабильной гипертонии.

Повышение артериального давления во время беременности "может рассматриваться как косвенное указание на перенесенный в прошлом нефрит или пиелонефрит, так как упомянутые заболевания являются самыми частыми причинами нефропатии беременных. К сожалению, и это анамнестическое указание удается выявить не более чем у 7з больных хроническим гломерулонефритом. Из приведенного вытекает, что отрицательные данные анамнеза ни в какой мере не исключают возможной связи артериальной гипертонии с хроническим нефритом, а положительные данные позволяют считать эту связь весьма вероятной.

Артериальная гипертония при хроническом нефрите, как и при гипертонической болезни, вначале бывает транзиторной, а позднее становится постоянной. Диастолическое давление обычно не превышает 110 мм рт. ст. В утренние часы артериальная гипертония заметно ниже, чем в вечерние. Несмотря на высокое артериальное давление, больные, особенно молодого возраста, полностью сохраняют работоспособность. Снижение функции почек обнаруживается иногда только спустя 15—20 лет после начала артериальной гипертонии. Изменения артериального давления при гипертонической форме хронического гломерулонефрита до появления признаков почечной недостаточности могут полностью имитировать изменения его при доброкачественно протекающей гипертонической болезни.

Сравниваемые болезни все же отличаются друг от друга по выраженности изменений в сосудах сердца и мозга. Гипертрофия левого желудочка сердца, клинические и электрокардиографические признаки коронарной недостаточности при гипертонической болезни выражены, как правило, более резко, чем при хроническом гломерулонефрите. Подобная же закономерность отмечается и в изменениях глазного дна. Причину указанных различий •В тяжести изменений сердца и мозга принято объяснять неодинаковой высотой артериального давления и неодинаковой выра-

74

чить ее стадии по выраженности атеросклероза в аорте, крупных сосудах мозга и сердца. Появление и прогрессирующее нарастание частоты и тяжести приступов стенокардии и электрокардиографических признаков коронарной недостаточности так же характерно для эссенциальной гипертонии, как появление и постепенное нарастание признаков почечной недостаточности для хронического нефрита. Выявление признаков атеросклероза аорты и венечных артерий при артериальной гипертонии доброкачественного течения давно уже оценивается как указание на гипертоническую болезнь, а понижение скорости клубочковой фильтрации — как указание на хронический гломерулонефрит.

Чем дальше от начала болезни, тем все более отчетливо выступают различия в характере осложнений сравниваемых болезней. Больные доброкачественной гипертонией умирают, как правило, от инсульта, инфаркта миокарда, от сердечной недостаточности, развившейся вследствие постинфарктного кардиосклероза. Почечная недостаточность у этих больных обычно не развивается. Хронический нефрит и особенно его гипертоническая форма не являются абсолютной гарантией от инфаркта миокарда или инсульта, но чем больший срок прошел от начала болезни, тем все более отчетливо нависает над больным угроза смерти от почечной недостаточности и ее осложнений.

В раннем периоде гипертонической болезни признаки атеросклероза аорты и коронарных артерий отчетливо еще не выражены, а артериальная гипертония по своему течению ничем не отличается от артериальной гипертонии при хроническом гломерулонефрите. Между тем выяснение причин артериальной гипертонии в подобных случаях имеет громадное практическое значение, так как результаты этой работы определяют объем и характер лечебных и профилактических мероприятий. Большую диагностическую помощь в подобных случаях недавней гипертонии могут оказать выявление гуморальных или морфологических признаков аутоиммунного процесса в организме и результаты повторных анализов мочи.

Дифференциально-диагностическое значение мочевого синдрома зависит от его выраженности и от постоянства, с которым он обнаруживается при повторных исследованиях мочи. Протеинурию более 1 г за сутки можно рассматривать как косвенное указание на связь артериальной гипертонии с первичным поражением почек. Это предположение становится еще более вероятным, если одновременно с протеинурией обнаруживаются эритроцитурия и лейкоцитурия. Протеинурия и эритроцитурия в случаях легкой гипертонической болезни не встречаются. В случаях более тяжелой гипертонической болезни количество белка в суточной моче все же не превышает 1 г. •'

Дифференциально-диагностическое значение мочевого синдрома зависит также и от систематичности выполнения анализов мочи. Небольшое количество белка и единичные эритроциты при

75

доброкачественной гипертонической болезни обнаруживаются только в первые 1—2 дня после криза. Обострения хронического нефрита протекают с более или менее длительными периодами протеинурии и микрогематурии.

Необходимо помнить и еще об одной особенности мочевого синдрома при хроническом гломерулонефрите. Протеинурия считается характерным признаком этого заболевания, но в 15—20% случаев гипертонической формы хронического гломерулонефрита анализы мочи периодически оказываются нормальными. Как уже указывалось, хронический пиелонефрит тоже может протекать со стерильной мочой и без изменений ее осадка. Их дифференциацию во многих случаях удается произвести посредством определения числа лейкоцитов и эритроцитов в моче. Для хронического гломерулонефрита, протекающего с незначительным мочевым синдромом, характерно все же более высокое, чем у здорового

над числом лейкоцитов. В суточной моче больного хроническим пиелонефритом число эритроцитов оказывается меньше числа лейкоцитов.

Биопсия почек в подобных диагностически трудных случаях является методом, который надежнее других позволяет отличить хронический гломерулонефрит от пиелонефрита и от гипертонической болезни. В почках при гипертонической болезни обнаруживаются изменения стенок мелких артерий и артериол. Изменения почек при хроническом гломерулонефрите отличаются большим разнообразием. Морфологические признаки нефрита обнаруживаются в клубочках, канальцах, сосудах и в соединительной ткани. Иммуноморфологические исследования почечного биоптата позволяют обнаружить при хроническом гломерулонефрите отложение иммуноглобулинов в мезангиуме и в стенках клубочковых капилляров.

Результаты пункционной биопсии имеют чрезвычайно большое диагностическое значение. К сожалению, этот метод может применяться не в каждом диагностически неясном случае артериальной гипертонии как вследствие трудностей получения почечной ткани, так и вследствие возможных осложнений.

Диагностическое заключение может быть сделано только по биоптату, в котором содержится не менее 5—6 почечных клубочков. Метод чрескожной биопсии позволяет получить биоптат указанного объема приблизительно в 80% случаев (Байкова Д. А., 1969). Чем более выражены склеротические изменения в органе, тем реже удается получить почечную ткань при биопсии.

Каждый случай почечной биопсии сопровождается микрогематурией, которая продолжается в течение нескольких дней. Значительно реже встречается макрогематурия. Самым серьезным осложнением является забрюшинная гематома, нарастание которой в двух известных нам случаях потребовало оперативного

76

вмешательства. Применение пункционной биопсии почек связано с некоторой степенью риска. К этому методу прибегают только в случаях, когда выяснение диагноза с применением других методов оказывается невозможным.

Гипертоническая болезнь, хронический гломерулонефрит и пиелонефрит являются самыми частыми причинами артериальной гипертонии, протекающей без изменений мочи или в сочетании с умеренным мочевым синдромом. Описанные выше методы раздельной оценки функционального состояния правой и левой почки в большинстве случаев позволяют выявить объективные дифференциально-диагностические критерии между пиелонефритом и хроническим гломерулонефритом. Известную помощь в этом может оказать и учет особенностей течения обеих болезней. Признаки нефротического синдрома, даже если они выражены нерезко, всегда должны оцениваться как веский аргумент в пользу хронического гломерулонефрита. Указания на кратковременные отеки в прошлом имеют такое же дифференциально-диагностиче- ское значение, как и отеки во время исследования больного. Содержание белка в моче при пиелонефрите редко превышает 1—2 г/л. Более интенсивную протеинурию при прочих равных условиях следует оценивать как свидетельство в пользу хронического гломерулонефрита. Злокачественная гипертоническая болезнь отличается от хронического гломерулонефрита и пиелонефрита пэ течению хронической почечной недостаточности, развивающейся в терминальных стадиях этих болезней.

СОСУДИСТЫЕ ГИПЕРТОНИИ

Реноваскулярная гипертония. Стенозирующие поражения крупных ветвей аорты сопровождаются иногда развитием артериальной гипертонии. Когда поражаются артерии почек, принято говорить о реноваскулярной гипертонии. Поражение ветвей аортальной дуги протекает иногда с умеренной гипертонией, которую Maxwell (1970) называет центрогенной, связывая тем самым ее развитие с ишемией сосудодвигательного центра. В механизмах развития этой гипертонии определенное значение придается также и нарушениям функции барорецепторов каротидно-аортальной рефлексогенной зоны.

Реноваскулярная гипертония составляет 2,2% случаев всех артериальных гипертоний. По клиническому течению она может быть злокачественной и доброкачественной. Т. А. Князева (1974) наблюдала злокачественное течение реноваскулярной гипертонии у 34 (29%) из 117 больных. Многообразие клинических проявлений и отсутствие патогномоничных признаков затрудняет диагностику этой формы артериальной гипертонии. Подозревать ее следует во всех случаях, когда при расспросе больного удается вы-

77

явить клинические особенности, не характерные для гипертонической болезни доброкачественного течения.

Как уже отмечалось, артериальное давление при гипертонической болезни становится постоянно повышенным обычно в возрасте после 30—35 лет. Появление постоянной гипертонии раньше указанного возраста характерно для симптоматических гипертоний, одной из частых форм которых является ренбваскулярная гипертония.

Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте (у лиц старше 60 лет) протекает обычно доброкачественно. Гипертонические кризы становятся все более редкими и менее тяжелыми. На первый план постепенно выступают признаки атеросклероза аорты, мозговых и венечных артерий сердца. Если артериальная гипертония появилась впервые в пожилом возрасте, то раньше всего следует подумать об ее связи с поражением почечных артерий. Предположение это представляется тем более вероятным, чем выше диастолическое артериальное давление и чем резче выражены изменения глазного дна.

Сосудистые гипертонии нередко сочетаются с длительной, обычно умеренно выраженной лихорадкой, лейкоцитозом, ускоренным оседанием эритроцитов. Характерными их признаками являются: асимметрия артериального давления на конечностях, отсутствие пульса или отчетливое уменьшение его амплитуды на верхних или нижних конечностях, головокружения, обмороки. Изредка при этих гипертониях наблюдаются сосудистые шумы, например длительный шум над брюшной аортой.

Перечисленные особенности сосудистых гипертоний наблюдаются, к сожалению, не в каждом случае болезни, но их выявление указывает на необходимость объективной оценки анатомического состояния аорты и ее ветвей. Аортография является единственным методом объективной диагностики сосудистой гипертонии. В качестве методов предварительного исследования применяют описанные выше изотопную ренографию, сканирование почек и экскреторную урографию. Эти методы оценивают функциональное состояние каждой почки в отдельности.

В случае одностороннего стеноза почечной артерии почка на стороне поражения оказывается меньше непораженной почки. Различие сравниваемых почек по длине обычно превышает 1 см. Кроме того, здоровая почка начинает раньше контрастироваться и раньше освобождается от контраста, чем почка со стенозом питающей ее артерии.

М. Д. Князев и С. Б. Иманвердиев (1974) описали случаи реноваскулярной гипертонии, при которых функции обеих почек, по> данным изотопной ренографии с 1311-гишгураном и по данным экскреторной урографии, ничем не отличались друг от друга. Недостаточная диагностическая ценность указанных методов объясняется либо хорошим развитием коллатералеи на стороне пораженной почечной артерии, яибо кратковременностью заболевания, которое

78

еще не успело привести к снижению функционального состояния почки на стороне поражения.

Многие авторы подчеркивают большое диагностическое значение повышенной активности ренина в кровяной плазме больных реноваскулярной гипертонией. Накопленный к настоящему времени фактический материал указывает, что концентрация ренина повышается при злокачественной гипертонии любого происхождения. Умеренно выраженный стеноз почечной артерии может протекать с синдромом доброкачественной гипертонии. Концентрация ренина в кровяной плазме этих больных остается нормальной (Kirkendall, Overturf, 1973).

Сосудистая гипертония чаще всего оказывается следствием атеросклероза почечных артерий, их фибромышечной гиперплазии и артериита аорты и ее ветвей. Артериальное давление в большом круге кровообращения повышается во всех случаях, когда просвет почечной артерии суживается более чем наполовину.

А т е р о с к л е р о з п о ч е ч н ы х а р т е р и й . Атеросклеротический стеноз почечных артерий встречается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста. Стеноз, как правило, оказывается односторонним, локализуется у устья и в средней части пораженной артерии. Одновременно обнаруживаются признаки атеросклероза брюшной аорты, которые проявляются на ангиограммах в виде неровностей ее контура. Коллатеральное кровообращение на пораженной стороне выражено незначительно. Не нефрограммах отмечается уменьшение размеров почки, получающей кровь через суженную артерию. Артериальная гипертония вследствие атеросклероза почечной артерии часто бывает злокачественной.

Диагностика этого вида сосудистой гипертонии облегчается выявлением признаков стенозирующего атеросклероза в других сосудистых областях. Особенно подробно следует исследовать больного для выявления синдрома перемежающейся хромоты, развивающейся вследствие атеросклероза артерий нижних конечностей или бифуркации аорты, синдрома сонных артерий, подключично-поз- воночного и других синдромов, обусловленных поражением ветвей дуги аорты. Для выявления их большое значение имеют результа-

встречается, как правило, у женщин моложе 40 лет. Поражение в большинстве случаев одностороннее. В стенке пораженной артерии обнаруживается несколько участков сужения, после каждого из которых отмечается постстенотическая дилатация. Артерия с чередованием суженных и расширенных участков напоминает по виду нанизанные на нитку бусы или четки.

Диагностическими признаками артериальной гипертонии фибромышечного происхождения являются: возраст и пол больных, чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации почечной артерии, локализация стеноза в средней трети пораженной ар-

79

терии, а не в ее устье, отсутствие выраженных коллатералей на пораженной стороне и нормальный вид аорты. Артериальная гипертония при фибромышечном стенозе почечной артерии может быть как доброкачественной, так и злокачественной.

А н о м а л и и р а з в и т и я п о ч е ч н ы х а р т е р и й . Артериальная гипертония, вызванная аномальным развитием почечных артерий, встречается редко. Диагноз ее может быть поставлен только по данным аортографии. На аортограммах отмечается гипоплазия или аплазия одной из почечных артерий. Так же редко встречаются артериальные гипертонии, обусловленные аневризмой почечной артерии. Признаками, которые указывают на возможную связь артериальной гипертонии с поражением почечной артерии, являются: высокая и обычно стойкая гипертония в молодом возрасте, длительный шум над брюшной аортой (в эпигастральной или околопупочной области), уменьшение размеров или нарушение функции одной почки.

На ангиограмме отмечается неизмененная брюшная аорта, от которой отходят на обычном уровне главные почечные артерии. Одна из них уменьшена в диаметре, контуры ее ровные. Почка на стороне гипоплазированной артерии уменьшена в размерах, а контралатеральная почка гипертрофирована. Контрастирование почки на стороне поражения запаздывает. При аневризме почечной артерии, которая может быть врожденной или приобретенной, на ангиограмме выявляется характерное локальное расширение.

Артериит аорты и ее ветвей. Артериит ветвей аорты протекает обычно в сочетании с аортитом, который в одних случаях локализуется в дуге аорты, в других — в ее брюшном отделе. Иногда отмечается поражение аорты на всем ее протяжении. Болеют преимущественно молодые женщины. Возникновению артериальной гипертонии при этом заболевании способствуют стенозирование почечных артерий, поражение каротидно-аортальной зоны и недостаточное кровоснабжение сосудодвигательного центра.

Клиническая картина болезни складывается из сочетания общих (неспецифических) и местных (сосудистых) симптомов и признаков. К числу неспецифических симптомов и признаков относятся: общая слабость, длительный субфебрилитет, умеренный лейкоцитоз, ускоренное оседание эритроцитов, изменение белкового состава кровяной плазмы, появление антител, указывающих на существование аутоиммунного процесса.

Местные признаки болезни развиваются постепенно в связи с нарушением нормального кровотока по аорте и ее ветвям. Стенозирование артерий сопровождается появлением длительных сосудистых шумов, которые нередко удается выслушать над сонными, подключичными и бедренными артериями, над местами проекции брюшной аорты и ее ветвей на переднюю брюшную стенку и поясничную область. В зависимости от выраженности стеноза пульс на отдельных конечностях может оказаться ослабленным или совсем не определяться. Именно этот признак и послужил основанием наз-

80