Виноградов - Внутренние болезни
.pdfкризах и при злокачественной гипертонии любого происхождения. Полагают, что во всех подобных случаях ишемия одной или обеих почек через включение одного из перечисленных выше механизмов вызывает усиленную секрецию ренина. Следствием этого является повышение активности ангиотензина II, под влиянием которого происходит дальнейшее усиление спазма почечных сосудов и увеличение скорости секреции альдостерона. Если не произойдет разрыва этого порочного круга под влиянием почечных депрессорных факторов, то устанавливается стабильная гипертония, характерным признаком которой является увеличенная экскреция альдостерона с мочой при повышенной активности ренина в крови.
Клиника этого вида артериальной гипертонии детально изучена Н. А. Ратнер, Е. Н. Герасимовой и П. П. Герасименко (1968), которые установили, что высокая активность ренина при злокачественной реноваскулярнои гипертонии резко снижается после удачно проведенной операции и что снижение ее всегда сопровождается нормализацией артериального давления и уменьшением экскреции альдостерона с мочой. Повышение активности ренина и увеличение экскреции альдостерона с мочой наблюдались ими также при злокачественной гипертонической болезни, хроническом пиелонефрите, в терминальной фазе хронического гломерулонефрита.
Артериальное давление у большинства больных с хронической почечной недостаточностью удается поддерживать на нормальном уровне, удаляя у них повторными диализами избыток натрия и связанную с ним воду. Указанные мероприятия у некоторых больных оказываются неэффективными. У них развивается тяжелая гипертония, характерными признаками которой являются высокое содержание в крови ренина, ангиотензина II и I и альдостерона. Удаление воды и электролитов у этих больных во время диализа сопровождается еще большим повышением активности ренина и ангиотензина в крови и дальнейшим повышением артериального давления. Ангиотензин у этих больных, по-видимому, оказывает прямое прессорное влияние на сосуды. Сразу же после двусторонней нефрэктомии содержание ренина и ангиотензина в крови резко падает, и артериальное давление понижается до нормального уровня (Morton, Waite, 1972).
Назначение спиронолактонов этим больным не приводит к понижению артериального давления, хотя и позволяет корригировать гипокалиемию. Неэффективность их зависит, вероятно, от того, что гиперальдостеронизм здесь не является первопричиной гипертонии, а развивается вторично. Количество обменоспособного натрия в организме этих больных не увеличивается, под влиянием терапии спиронолактонами у них отмечается только уменьшение обменоспособного натрия в организме и обычно незначительное понижение артериального давления.
Высокая активность ренина в крови является единственным надежным лабораторным признаком, который позволяет отличить
91
эту форму артериальной гипертонии от гипертонической болезни с увеличенной экскрецией альдостерона с мочой и пониженной активностью ренина в крови. Результаты терапии спиронолактонами имеют значение только предварительного диагностического метода, не заменяющего определения активности ренина в крови.
Артериальная гипертония наблюдается как при вышеописанных альдостеронсекретирующих опухолях коркового слоя надпочечников, так и при первичных опухолях почки, секретирующих ренин. Гиперсекреция ренина («первичный ренинизм» Кона) признается основной причиной артериальной гипертонии при г е м а н-
г и о п е р и ц и т о м е (опухоли, исходящей из |
клеток юкстагломе- |
рулярных клеток нефрона) и при о п у х о л и |
В и л ь м с а . |
Артериальная гипертония в подобных случаях может иметь сосудистое или эндокринное происхождение. В первом случае она оказывается следствием сдавления почечной артерии растущей опухолью, во втором — следствием секреции опухолью прессорных веществ в кровь. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly с соавт. (1973) обнаружили в ткани этих опухолей большое количество ренина. Эксплантат опухоли в культуре ткани продолжает продуцировать ренин.
Диагноз гемангиоперицитомы чрезвычайно труден, так как опухоль имеет очень малые размеры и растет чрезвычайно медленно. Опухоль Вильмса растет значительно быстрее, и диагностика ее не представляет трудностей. Удаление гемангиоперицитомы или опухоли Вильмса приводит к исчезновению артериальной гипертонии.
Гиперсекреция катехоламинов. Опухоли мозгового слоя надпочечников относятся к числу редких заболеваний. На их долю приходится 0,3—0,5% всех случаев артериальной гипертонии. Опухоль растет из хромаффинной ткани. Приблизительно в 90% случаев она локализуется в надпочечниках. В 10% случаев она располагается в других органах — аортальных параганглиях и особенно часто в тельце Цуккеркандля, в каротидных тельцах, яичниках, яичках, селезенке, стенке мочевого пузыря.
Опухоли, расположенные в надпочечниках и в стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин. Опухоли других локализаций секретируют только норадреналин. По характеру роста опухоль может быть доброкачественной (феохромоцито - м а) или злокачественной ( ф е о х р о м о б л а с т о м а ) . Опухоли мозговой части надпочечников обычно односторонние и в подавляющем большинстве случаев доброкачественные.
Клиническая картина феохромоцитомы формируется под влиянием избыточного поступления в кровь адреналина и норадреналина. Периодическое поступление в кровь больших количеств указанных аминов сопровождается пароксизмальными приступами сердцебиения, артериальной гипертонии, головных болей, профузпого потоотделения. Пароксизмальная форма артериальной гипертонии встречается приблизительно в Уз—7г всех случаев феохромоцитомы. В остальных случаях этой болезни артериальная ги-
92
пертония оказывается постоянной. В основе ее лежит непрерывное поступление в кровь больших количеств катехоламинов. В редких случаях наблюдается бессимптомное течение болезни.
Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наиболее характерных признаков феохромоцитомы. Вначале они возникают редко и протекают легко. По мере роста опухоли пароксизмы учащаются и могут стать ежедневными. Пароксизмы в большинстве случаев возникают без видимой причины. Иногда удается установить их связь с эмоциональными расстройствами, физической нагрузкой или другими стрессовыми ситуациями. Клиническая картина пароксизма особенно ярко выражена у детей.
Приступы возникают внезапно. Вначале появляются парестезии, чувство тревоги и беспричинного страха, обильное потоотделение. На высоте приступа у 55 % больных появляются головные боли. Приблизительно в 15% случаев одновременно с головными' болями наблюдается головокружение. Сердцебиение является вторым по частоте симптомом пароксизма. Оно отмечается у 38 % больных. Одновременно с повышением артериального давления иногда до 200—250 мм рт. ст. возникают боли за грудиной. Во время пароксизма обычно не наблюдается ни серьезных нарушений сердечного ритма, ни появления электрокардиографических признаков коронарной недостаточности.
Часто во время приступа развиваются боли в животе, на высоте которых иногда возникает рвота. На высоте приступа регулярно развиваются гипергликемия, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Приступ средней тяжести продолжается в течение нескольких часов. После падения артериальногодавления до нормального уровня отмечаются профузное потоотделение и полиурия. Общая слабость по окончании приступа зависит от его тяжести и может продолжаться от нескольких часов до суток.
Чрезвычайно высокий подъем артериального давления во время приступа может привести, особенно у пожилых людей, к отеку легких, кровоизлиянию в мозг. В редких случаях происходит кровоизлияние в надпочечник, что может сопровождаться самопроизвольным излечением. Типичные пароксизмальные повышения артериального давления заметно облегчают выявление истинной причины гипертонии.
Постоянная гипертония отмечается более чем у половины больных с феохромоцитомой. Иногда артериальное давление периодически повышается, имитируя гипертонические кризы, присущие доброкачественной гипертонической болезни, иногда оно остается постоянно высоким, как это наблюдается при злокачественной гипертонии. Если гипертония появляется у детей или лиц молодого возраста, то симптоматическое происхождение ее не вызывает сомнения. Труднее заметить связь артериальной гипертонии с феохромоцитомой у лиц пожилого возраста. Некоторую помощь в этом может оказать склонность больного к обморокам, особенно
при быстром вставании с постели. Подобные обморочные реакции у обычных гипертоников развиваются только в тех случаях, когда они принимают гипотензивные средства. Известное значение следует придавать также и склонности этих больных к обморокам во время анестезии или, при небольших хирургических операциях, например экстракции зуба. Иногда у этих больных отмечается диффузная гиперпигментация кожи или появление на коже пятен цвета кофе с молоком.
Мочевой синдром проявляется протеинурией и микрогематурией, которые обнаруживаются вначале только во время парок-- сизмов гипертонии, а в более позднем периоде становятся постоянными. В тяжелых случаях Н. А. Ратнер и соавт. (1975) наблюдали постоянную протеинурию. Для выяснения ее причин проводят полное урологическое исследование (пиелография, пневморен, томография почек), во время которого обнаруживают признаки опухоли одного или обоих надпочечников.
Фармакологические пробы с применением гистамина, фентоламина, тропафена не имеют практической ценности. Большое диагностическое значение придают результатам непосредственного определения скорости секреции катехоламинов в организме исследуемого. Суточная экскреция катехоламинов с мочой при феохромоцитоме всегда повышается. Особенно резко она повышается в дни гипертонических кризов. Большое значение придается также повышенной экскреции дофамина, ДОФА и ванилил-миндальной кислоты.
Феохромоцитому с пароксизмами гипертонии часто приходится дифференцировать от диэнцефального синдрома, при котором также периодически появляются приступы вегетативных нарушений, протекающие с общим беспокойством, повышением артериального давления, головной болью, тахикардией, гипергликемией. Увеличение экскреции катехоламинов или ванилил-миндальной кислоты с мочой является характерным признаком феохромоцитомы. Сопутствующие приступам нарушения углеводного, жирового или водноэлектролитного обмена, повышение внутричерепного давления указывают на связь приступов с диэнцефальным синдромом.
Локализация опухоли устанавливается по данным инструментального обследования. Внутривенная урография позволяет обнаружить не более 'Д всех опухолей, так как выявляемые ею сдавление верхнего полюса почки или смещение почки вызываются только большими опухолями. Более надежными диагностическими методами являются пневморенография, которая обычно проводится в сочетании с урографией, и томография. В последние годы с успехом стали применять аортографию, термографию и сцинтиграфию надпочечников.
Феохромобластома составляет примерно 10% всех опухолей надпочечников. Она также протекает с повышением продукции катехоламинов, но признаки ее заметно отличаются от признаков ^феохромоцитомы. Как и всякое злокачественное новообразование,
•94
она дает метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы. Прорастание опухоли в окружающие ткани, равно как и? рост метастазов, приводит к появлению болей в животе или в- поясничной области. Рост опухоли сопровождается повышением температуры, ускорением оседания эритроцитов, исхуданием больного. В более поздних стадиях появляются метастазы в печень, кости, легкие.
Лекарственная гипертония. Собирая анамнез, врач узнает, ка- КИМР1 лекарствами пользовался больной. Несмотря на различныемеханизмы, конечный результат действия некоторых лекарств оказывается одним и тем же: систематическое применение их приводит к повышению артериального давления. Мы выделили вызываемые этими лекарствами гипертонии в отдельную группу, отдав, предпочтение практическому интересу, а не академической строгости.
В наше время наиболее частой причиной лекарственной гипертонии являются контрацептивные средства. Регулярный и длительный прием их ухудшает течение ранее существовавшей гипертонии и даже может вызвать стойкую гипертонию у прежде здоровых женщин. Отмена препарата сопровождается исчезновением гипертонии.
Лакричный порошок часто применяется для лечения язвенной болезни и для борьбы с запорами. Длительное применение больших доз этого препарата приводит к развитию гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. В выраженных случаях появляются клинические проявления гипокалиемии в виде мышечнойслабости, полиурии. В клинической картине этой гипертонии имеется много признаков, напоминающих синдром Кона, однако экскреция альдостерона с мочой остается нормальной. Лакричная гипертония исчезает вскоре после отмены препарата.
Длительное применение стероидных гормонов иногда приводит к артериальной гипертонии, одновременно с которой обычно развиваются центрипетальное ожирение и другие признаки синдромаИценко — Кушинга. Артериальная гипертония исчезает вскорепосле отмены препарата. Для того чтобы не допустить диагностической ошибки и не принять эти по существу ятрогенные гипертонии за гипертоническую болезнь, необходимо каждый раз спрашивать больного, не принимает ли он лекарств, способных вызватьповышение артериального давления.
Приложение 111-1'
ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
I. Гипертоническая болезнь.
II.Симптоматические гипертонии.
А.Почечные гипертонии.
1.Хронический пиелонефрит.
2.Поликистоз и другие врожденные аномалии почек.
3.Диабетический гломерулосклероз.
4.Хронический гломерулонефрит.
5.Обструктивные уропатии.
6.Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Камни в мочеточниках и почках.
Воспалительные стриктуры уретры и мочеточников.
Сдавление мочевыводящих путей опухолями, кистамя, рубцующейся соединительной тканью.
Врожденные аномалии мочевого пузыря, уретры и мочеточников. Рубцовая деформация почек при туберкулезе.
Б.Сосудистые гипертонии.
1.Реноваскулярная гипертония.
Атеросклероз почечных артерий. Фибромышечная гиперплазия почечной артерии. Аномалии развития почечных артерий.
2.Артериит аорты и ее ветвей.
3.Коарктация аорты.
4.Узелковый периартериит.
В.Эндокринные гипертонии.
1.Гиперсекреция минералокортикоидов. Синдром Кона (первичный альдостеронизм). Рак надпочечника.
Гиперсекреция других минералокортикоидов.
2.Гиперсекреция ренина.
3.Гиперсекреция катехоламинов.
4.Гиперсекреция глюкокортикоидов.
Г.Другие (редкие) болезни.
Глава IV АСЦИТ
Скопление жидкости в полости брюшины называется асцитом. Если в полости брюшины накапливается в короткое время большое количество жидкости (как при остром тромбозе основного ствола воротной вепы), живот становится круглым, кожа его — напряженной и блестящей. Характерна диффузная болезненность кожи живота при пальпации. Если жидкость в полости брюшины накапливается постепенно (как при портальном циррозе), нижние ребра отодвигаются вперед и вверх, а нижняя часть грудной клетки и эпигастральный угол расширяются. Скопление жидкости в полости брюшины сопровождается выключением диафрагмы из акта дыхания.
Внешний вид живота при асците зависит от положения больного в постели. Когда больной лежит на спине, жидкость располагается во фланках живота, вызывая их выбухание. При положении на боку жидкость в силу тяжести скапливается в пижележащей половине живота. В положениях больного стоя или сидя наиболее растянутыми оказываются гипогастрий и подвздошные области живота. Часто наблюдается выбухание пупка. Расширение поверхностных вен вокруг пупка характерно для асцита, возникшего в связи с портальной гипертонией. Расширение поверхпостных вен всего живота и нижней части грудной клетки встречается только при тромбозе нижней полой вены.
Скопление жидкости в полости брюшины легче всего может быть определено методом перкуссии. При положении больного на спине жидкость располагается в задних (нижних) частях брюшной полости, а содержащий воздух кишечпик всплывает вверх. Перкуторный звук оказывается тимпаническим над передней (верхней) поверхностью живота и тупым — над фланками. Наибольшее диагностическое значение имеет смещение зон тимпанического и тупого звуков при изменении положения больного в постели. При положении на правом боку тимпанический звук определяется над левым фланком, а при повороте больного на левый бок он определяется уже над правым фланком.
Тимпанический звук надо всей поверхностью живота (при положении больного на спине) сохраняется до тех пор, пока в полости брюшины не накопится приблизительно 1,5—2 л жидкости. Меньшие количества ее метод перкуссии не выявляет. Во всех
7 Дифференциальный диагноз |
97 |
случаях очень важно исследовать живот сразу же после выпускания жидкости. Это часто позволяет выявить опухоли, изменения размеров и консистенции органов брюшной полости.
Жидкость в полости брюшины может представлять собой фильтрат кровяной сыворотки или лимфы (транссудат) либо может быть экссудатом, образовавшимся при воспалении самой брюшины. Жидкость в брюшной полости может быть серозной, геморрагической, хилезной, гнойной. В большинстве случаев она оказывается серозной. Геморрагическая жидкость встречается чаще всего при туберкулезе, злокачественных опухолях, цинге. Когда асцитическая жидкость имеет молочный вид, говорят о хилезном асците. Он образуется вследствие поступления в полость брюшины значительного количества лимфы из грудного лимфатического протока или из лимфатических сосудов брюшной полости. Хилезная жидкость стерильна, содержит большое количество лимфоцитов и при стоянии разделяется на слои.
Парацентез полезен не только тем, что позволяет выяснить характер асцитической жидкости, но и тем, что дает возможность сделать ее посевы, определить клеточный состав и предоставляет возможность провести пальпацию органов брюшной полости и таза.
В настоящее время одновременно с выпусканием жидкости часто производится лапароскопия, которая может быть дополнена биопсией. Некоторые авторы рекомендуют лапароскопическую холангиографию и спленопортографию, но эти методы исследования в последние годы стали заметно менее популярными из-за их опасности для здоровья.
Транссудат и экссудат отличаются друг от друга по удельному весу асцитической жидкости и по содержанию в ней б«лка. Жидкость с содержанием белка выше 0,3 г/л и относительной плотностью выше 1015 считается экссудатом. Жидкость считается транссудатом, когда ее относительная плотность и содержание белка в ней оказываются ниже указанных величин.
На основании клинического опыта можно сказать, что указанные диагностические критерии транссудата и экссудата не могут считаться надежной опорой для диагностики перитонита. Довольно часто приходится убеждаться, что в асцитической: жидкости больного с сердечной недостаточностью содержание белка превышает 0,3 г/л. Известно также, что асцитическая жидкость при туберкулезном перитоните иногда оказывается транссудатом. Хотя приведенные выше критерии являются произвольными, все же в большинстве случаев оня бывают полезными и при очень высоком или очень низком содержании белка позволяют надежно отличить воспалительные заболевания брюшины от болезней других органов.
Большое диагностическое значение придается и цитологическому исследованию асцитической жидкости. При большом содержании эритроцитов асцитическая жидкость называется геморрагической. Ее часто встречают при неоплазмах, особенно печени
98
и яичника, при туберкулезном перитоните, панкреатите, остром тромбозе воротной вены, при травмах органов брюшной полости. Если в 1 мл асцитической жидкости содержится более 250 лейкоцитов, можно предполагать воспаление брюшины или инфильтрацию ее опухолью.
Преобладание нейтрофилов считается характерным для острых бактериальных перитонитов, тогда как преобладание лимфоцитов — для хронических перитонитов и особенно для туберкулеза. Большое содержание эозинофилов в асцитической жидкости является важным диагностическим признаком эозинофильного энтероколита. Цитологическое исследование позволяет в 60—90% случаев диагностировать асцит, вызванный злокачественной опухолью. Результаты этого исследования в значительной мере зависят от объема асцитической жидкости, представленной в лабораторию.
ИДЕНТИФИКАЦИЯ АСЦИТА
Скопление жидкости в полости брюшины является самой частой, но не единственной причиной увеличения живота и растяжения его стенки. Другие причины увеличения живота перечислены в приложении IV—I.
Растяжение кишечника газами встречается при многих болезнях. Особенно опасны острые расширения толстой кишки при язвенном колите и растяжение проксимального участка кишки при илеусе. Хорошо известно также диффузное расширение тонкой кишки при синдроме спру. Живот у этих больных резко выбухает вперед, и через растянутую брюшную стенку можно иногда определить контур кишки и даже видеть ее перистальтическое движение. Жидкость во фланках живота у этих больных не выявляется. Перкуторный звук над фланками остается таким же тимпаническим, как и над передней стенкой живота.
Если в растянутых петлях кишечника содержатся и газ, и жидкость, отличить их от асцита по результатам одного только физического исследования бывает весьма трудно. Большую пользу в подобных случаях оказывает рентгенологическое исследование. Скопление в растянутых петлях кишечника жидкости и газа проявляется на рентгеновском снимке в виде множественных уровней (чаши Клобера), которые лучше всего видны на снимках, сделанных в вертикальном положении больного.
Свободная жидкость в полости брюшины никогда не образует чаш Клобера, она вызывает диффузное затемнение брюшной полости. На снимках, сделанных в вертикальном положении больного, интенсивность этого затемнения возрастает по направлению к малому тазу. Характерным признаком асцита является расширен ние тени между латеральным краем ободочной кишки и брюшиной или мягкими тканями, прилежащими к брюшине. Ширина этих линейных теней у здорового человека не превышает 1—2 мм.
7* |
99 |
Скопление значительных количеств жидкости в полости брюшины препятствует определению нижнего края печени. Раньше всего перестает прощупываться ее правая доля. Растяжение кишечника газами не затрудняет пальпацию печени.
Киста яичника, а иногда киста брыжейки или ретроперитонеальная киста могут заполнить всю полость брюшины, и тогда их очень трудно отличить от асцита. Предположение о кисте должна возникать всякий раз, когда наблюдается не характерная для асцита асимметричная форма живота или когда перкуссия фланков живота при положении больного на спине вызывает тимпанический звук, а перкуссия передней брюшной стенки — тупой звук.
Если больной с асцитом принимает вертикальное положение, находящаяся в брюшной полости свободная жидкость скапливается главным образом в нижней части живота, которая заметно выбухает. Если больной ложится на спину, его живот заметно уплощается из-за перемещения свободной жидкости во фланки. Нижняя половина живота при кисте яичника в вертикальном положении больной выбухает заметно больше, чем верхняя. Преимущественное выбухание нижней половины живота («живот торчком») сохраняется у больной при любой перемене положения тела в постели.
Не отрицая большой пользы указанных дифференциально-диаг- ностических признаков, мы смогли убедиться, что наиболее надежную информацию можно получить по результатам бимануального гинекологического исследования. Это исследование позволяет установить диагноз кисты яичника даже в тех случаях, когда она сосуществует одновременно со свободной жидкостью в полости брюшины.
Весьма важное дифференциально-диагностическое значение имеют также и результаты рентгенологического исследования кишечника с применением бариевой клизмы. Ободочная кишка при асците имеет обычное расположение, тогда как при кисте яичника или брыжейки она растянута по периферии брюшной полости и частично повторяет контуры сдавливающей ее кисты. Особенно бросается в глаза высоко поднятая поперечпая часть ободочной кишки, средняя часть которой располагается иногда даже выше печеночного угла.
Значительное увеличение живота наблюдается иногда при очень большом ожирении. В некоторых из наблюдавшихся нами случаев диэнцефального синдрома с ожирением и отеками подкожной клетчатки живот был настолько растянут, что из всех физических методов исследования только запавший пупок указывал на отсутствие асцита.
Длительное применение мочегонных средств приводит иногда к выраженному вздутию живота. Мы наблюдали это осложнение при хронической недостаточности кровообращения и целиакии спру. После назначения препаратов калия вздутие живота резко уменьшается, и становится возможным определить истинную ве-
100