- •АКАДЕМИЯ НАУК ЛАТВИЙСКОЙ ССР
- •механика
- •материалов
- •СТРУКТУРНАЯ МОДЕЛЬ ДЕФОРМИРОВАНИЯ АНИЗОТРОПНЫХ, ПРОСТРАНСТВЕННО АРМИРОВАННЫХ КОМПОЗИТОВ*
- •const3
- •КОНЦЕНТРАЦИЯ НАПРЯЖЕНИИ В ВОЛОКНИСТОМ КОМПОЗИТЕ
- •РАЗРУШЕНИЕ ОДНОНАПРАВЛЕННЫХ УГЛЕПЛАСТИКОВ И РЕАЛИЗАЦИЯ В НИХ ПРОЧНОСТНЫХ СВОЙСТВ ВОЛОКОН
- •УСТОЙЧИВОСТЬ ДВУХ волокон В МАТРИЦЕ ПРИ КОНЕЧНЫХ ДОКРИТИЧЕСКИХ ДЕФОРМАЦИЯХ
- •РАСПРОСТРАНЕНИЕ ОБЪЕМНЫХ ВОЛН СДВИГА В ОРТОТРОПНЫХ СЛОИСТЫХ КОМПОЗИТАХ
- •УСТАНОВКА ДЛЯ ИСПЫТАНИЯ КОМПОЗИТОВ ПРИ ОБЪЕМНОМ НАПРЯЖЕННОМ СОСТОЯНИИ
- •МОДЕЛЬ РАЗРУШЕНИЯ КОМПОЗИТА С ХРУПКИМ ВОЛОКНОМ
- •ОБ ОЦЕНКЕ АНИЗОТРОПИИ УСТАЛОСТНОЙ ПРОЧНОСТИ КОМПОЗИТНЫХ МАТЕРИАЛОВ
- •ТЕРМОУПРУГОЕ РАВНОВЕСИЕ ЛОКАЛЬНО НАГРЕВАЕМОЙ ПЛАСТИНЫ ИЗ СЛОИСТОГО МАТЕРИАЛА
- •НАПРЯЖЕННО-ДЕФОРМИРОВАННОЕ СОСТОЯНИЕ СЛОИСТЫХ АНИЗОТРОПНЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИ НАЛИЧИИ ЗОН НЕИДЕАЛЬНОГО КОНТАКТА СЛОЕВ
- •ОПТИМАЛЬНАЯ ВРАЩАЮЩАЯСЯ ОБОЛОЧКА ИЗ КОМПОЗИТА, НАПОЛНЕННАЯ ЖИДКОСТЬЮ
- •МЕХАНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ КЛАПАНО-АОРТАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА ЧЕЛОВЕКА
- •ИССЛЕДОВАНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ТКАНИ
- •шшшпттд
- •Кинетические уравнения. В нашем случае кинетические уравнения
- •СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ПАРАМЕТРОВ УЛЬТРАЗВУКОВОГО И ОБЫЧНОГО РЕЗАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
- •ДИАГНОСТИРОВАНИЕ ПОВРЕЖДАЕМОСТИ ГИБРИДНОГО КОМПОЗИТА ПОД ДЕЙСТВИЕМ МЕХАНИЧЕСКИХ НАГРУЗОК
- •ИССЛЕДОВАНИЕ ДЕФОРМИРОВАНИЯ И РАЗРУШЕНИЯ КОМПОЗИТНЫХ МАТЕРИАЛОВ МЕТОДАМИ СПЕКЛ-ГОЛОГРАФИЧЕСКОЙ ИНТЕРФЕРОМЕТРИИ
- •ДИНАМИКА РАЗВИТИЯ ТРЕЩИНЫ И ЭФФЕКТЫ ПОЛЯРИЗАЦИИ В ДИЭЛЕКТРИЧЕСКИХ МАТЕРИАЛАХ
- •ВОПРОСЫ ЗАИМСТВОВАНИЯ
- •ТЕРМИНОВ И ТЕРМИНОЭЛЕМЕНТОВ
- •ТЕПЛОФИЗИКА ПОЛИМЕРОВ
МЕХАНИКА КОМПОЗИТНЫХ МАТЕРИАЛОВ, 1982, М 1, с. 108—112
УДК 611.018:539.3
В.С. Мархасин, А. К. Цатурян, Б. Л. Быков, В. Я. Изаков,
ГЯ. Ясников, С. В. Желамский
ИССЛЕДОВАНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ТКАНИ
В последнее время значительно возрос интерес физиологов и клини цистов к изучению механических свойств пассивного миокарда. Это свя зано прежде всего с тем, что накапливаются данные об изменении меха нических свойств мышцы желудочка при различных патологиях сердца [1—4]. Механические свойства пассивного миокарда влияют на условия диастолического заполнения желудочка, что, в свою очередь, через механизм Франка—Старлинга определяет сердечный выброс. С другой стороны, для оценки сократительной функции активного миокарда не обходимо учитывать его пассивные реологические свойства.
Сердечная мышца представляет собой сложный композитный мате риал, состоящий из соединительнотканного каркаса и жидкого заполни теля. Жидкость в миокарде находится в двух фазах — в межклеточном пространстве и в ограниченных тонкими мембранами клетках. Подчерк нем, что через клеточные мембраны осуществляется обмен водой и рас творенными в ней веществами между внутри- и внеклеточным простран ствами. В клетках располагаются упорядоченная сеть белковых нитей — миофибрилл — и другие структуры, которые также могут оказывать влияние на механические свойства пассивного миокарда. С другой сто роны, миокард можно рассматривать как пороупругую среду, в которой происходит фильтрация межклеточной жидкости.
Механическое поведение пассивного миокарда весьма сложное. Квазистатическая связь деформация—напряжение нелинейна [5]. При цик лическом нагружении наблюдается гистерезис, который почти не ме няется при изменении скорости деформации от 10-3 до 10-1 с-1. Такое поведение характерно для упругопластических материалов. В экспери ментах со ступенчатым изменением деформации или нагрузки наблюда ются релаксация напряжений и ползучесть, причем спектр времен релак сации и ползучести чрезвычайно широк [6, 7]. Для описания реономных свойств сердечной мышцы и других мягких тканей была предложена вязкоупругая модель с непрерывным спектром времен релаксации, на званная квазилинейной [6]. В рамках этой модели можно удовлетвори тельно описать результаты опытов со ступенчатым изменением длины образца, но она не позволяет одновременно предсказать результаты не скольких экспериментов на одном образце миокарда [6, 8]. Так, вычис ленная по экспериментально найденной функции релаксации редуциро ванная функция ползучести значительно отличается от опытной [6], а функции релаксации после ступенчатого растяжения и укорочения об разца, вопреки предсказаниям модели, существенно различаются [8].
Выбор определяющего соотношения, удовлетворительно описываю щего все механические свойства пассивного миокарда, — задача весьма сложная, поскольку сами эти свойства чрезвычайно сложны и разнооб разны. Поэтому представляется целесообразным выяснить, с какими процессами связаны те или иные особенности механического поведения сердечной мышцы и в каких структурах они происходят. Это необходимо также для понимания причин изменения вязкоупругих свойств миокарда
при патологии и для выбора рациональной тактики лечения в плане улучшения условий заполнения желудочка.
В данной работе проведено сопоставление механических свойств мио карда людей с приобретенными и врожденными пороками сердца и раз личных животных, а также выполнено исследование вклада различных структур миокарда в его механический ответ.
Эксперименты проводили на изолированных полосках, экстирпированных во время кардиохирургических операций у больных приобретенными (митральный стеноз — МС) и врожденными (дефект межпредсердной перегородки — ДМПП) пороками сердца, а также из миокарда кроликов и лягушек. Сечение препаратов составляло 0,2—0,7 мм2, длина — от 4 до 8 мм. Полоски помещали в раствор Рингера (для холоднокровных) или в модифицированный раствор Кребса (для теплокровных), аэрируемый смесью 95% 0 2 и 5% СОг (pH 7,3—7,4). Гиперосмотичность до 0,6 мм создавали мочевиной, а гипоосмотичность — уменьшением содержания NaCl в растворе до 0,075 мм. Для скинирования (увеличения проницаемости клеточных мембран) использовали методику, описанную в работе [9].
Один конец полоски жестко крепился к механотрону 6МХ1С, а другой — к ры чагу, жестко связанному с генератором механических колебаний ГМК-1. Перемещения измеряли с помощью фотооптической системы. В качестве тестовых воздействий исполь зовали пилообразную деформацию на 40% длительностью 1 — 100 с, ступенчатую дефор мацию на 5—10%, а также синусоидальные изменения длины амплитудой 0,5—1%, час тотой 0,1—30 Гц. Для получения преконднцирующнх условий препарат перед воздейст вием подвергали серии циклических нагружений [6 , 7]. В опытах определяли стацио нарную связь длина—сила, функцию релаксации G(t)*, действительную £/ и мнимую Ef части касательного модуля упругости и фазовый сдвиг ф/ при синусоидальных изме нениях длины в зависимости от частоты /.
Объект |
Количество |
я* одх |
дЕ/ |
1* |
Ф*зо, |
|
|
опытов |
XI О3 Н/м2 |
di n/ |
£ 0.1 |
град |
|
Кролик |
14 |
138+31 |
0,1 ± 0,02 |
1 0,9 |
± 1,2 |
|
ДМПП |
5 |
298± 132 |
0,15 ± 0,02 |
9,9 |
±1,4 |
|
МС |
5 |
328±89 |
0,1 ±0,05 |
6,8±0,9 |
||
Лягушка |
5 |
22,5±9 |
0,1 ±0,03 |
13,7 ±1,7 |
*М ± т .
Втаблице приведены сводные данные экспериментов на различных объектах. Все результаты соответствуют стандартным условиям: темпе ратура 30° С, длина /тах, т. е. оптимальная длина, при которой развивае мое напряжение максимально. Из таблицы видно, что миокард больных врожденными, а особенно приобретенными пороками сердца жестче, чем
миокард желудочков кролика (достоверность различия по Стьюденту для МС больше 95%, т. е. р<0,05). Фазовый сдвиг на частоте 30 Гц у больных МС оказался достоверно ниже, чем в миокарде кролика ( р < <0,02). Жесткость миокарда лягушки на частоте 0,1 Гц — £ 0,i досто верно ниже, фазовый сдвиг <р/ — достоверно выше, чем в миокарде кро лика. Чувствительность касательного модуля упругости к частоте осцил ляций длины была примерно одинакова у всех препаратов.
Поскольку вязкоупругие свойства нормального миокарда человека и теплокровных животных имеют близкие значения [2}, полученные нами данные позволяют сделать вывод о том, что во всяком случае при ревма тических поражениях сердечной мышцы наблюдается увеличение ее жесткости и относительное уменьшение выраженности реономных свойств.
Для выяснения вклада различных структур в механический ответ пассивного миокарда, мы сопоставили свойства папиллярной мышцы из
* G определяли по ответу напряжения а на ступенчатую деформацию, произведен
ную в момент t = 0: G(t) = |
гДе * * > ° |
фиксированное время. |
правого ЖеЛуДбПка кролйка, полоски, вырезанной из стенки желудочка лягушки, в котором почти полностью отсутствует соединительная ткань и нет кровеносных сосудов, и образца соединительной ткани, в качестве которой использовали перикард кролика. При квазистатическом нагру жении как секущий, так и касательный модули упругости миокарда ля гушки оказались в несколько раз меньше, чем в папиллярной мышце
и перикарде кролика.
Касательный модуль упругости при малых колебаниях длины с час тотой 0,1 Гц E0iU относительный коэффициент чувствительности каса тельного модуля упругости к частоте колебаний и фазовый сдвиг между напряжением и деформацией при колебаниях длины с частотой 30 Гц <рзо примерно одинаковы для образцов, вырезанных из миокарда чело века, кролика и лягушки. В то же время, релаксационные свойства выра жены в желудочке лягушки значительно сильней, чем в миокарде кро лика (рис. 1). Из приведенных данных можно сделать вывод о том, что соединительнотканный каркас и, возможно, сосудистая сеть в значитель ной степени определяют жесткостные свойства миокарда. Приведенные нами данные об ужесточении патологически измененного миокарда также согласуются с этим выводом, если учесть, что при большинстве па тологий наблюдается увеличение содержания соединительной ткани в миокарде [1—4].
Реономные свойства сердечной мышцы связаны, по-видимому, с дру гими структурами, поскольку перикард ведет себя почти как чисто уп ругое тело (см. рис. 1). Реономные свойства миокарда не связаны, повидимому, и с взаимодействием внутриклеточной жидкости с субклеточ ными структурами, поскольку в этом случае было бы трудно объяснить релаксацию напряжения при постоянной деформации.
Одной из возможных причин проявления неупругих свойств в сердеч ной мышце может быть обмен жидкости через клеточную мембрану между вне- и внутриклеточными пространствами. Для проверки этого предположения были поставлены контрольные эксперименты, в которых мышцу обрабатывали раствором ЭДТА, что приводит к резкому увели чению проницаемости сарколеммы для воды и растворенных в ней ионов [9]. Несмотря на значительное изменение условий обмена через клеточ ные мембраны, заметного изменения механических свойств папиллярной мышцы не обнаружилось: как статическая связь деформация—напря жение, так и зависимости модуля упругости и фазового сдвига от час тоты были в скинированной мышце практически теми же, что и в интакт ной. Отсюда можно сделать вывод, что процессы фильтрации воды и растворенных в ней веществ не определяют реономных свойств мио карда.
Рис. 1. Изменение функции релаксации G со временем: 1 — папиллярная мышца кро лика; 2 — миокард желудочка лягушки; 3 — перикард кролика.
Рис. 2. Квазистатическая зависимость напряжения о от относительной длины образца для миокарда кролика (скорость деформации 1 0 ' 2 с-1): 1 — раствор Кребса; 2 — гипоосмотический раствор; 3 — гиперосмотический раствор.
Другой возможной причиной неупругостй сердечной мышцы м о ж е т быть фильтрация внеклеточной жидкости через клеточный каркас. С этой гипотезой согласуется тот факт, что релаксационные свойства в миокарде лягушки (где пористость, т. е. относительный объем межкле точного пространства, значительно выше, чем у теплокровных живот ных, и кровоснабжение сердца осуществляется путем непосредственной фильтрации крови через стенку желудочка) выражены намного сильней, чем в миокарде кролика (см. рис. 1). В рамках этой гипотезы можно объяснить различие скоростей прямой и обратной релаксации [8], по скольку коэффициент проницаемости сильно зависит от размера пор, вследствие чего кинетика выжимания жидкости из образца при его рас тяжении должна сильно отличаться от кинетики их заполнения при уко рочении мышцы. Результаты опытов со скинированием клеточных мем бран также не противоречат фильтрационной гипотезе, поскольку из менение проницаемости мембран не должно оказывать прямого влияния на фильтрацию жидкости в межклеточном пространстве.
Существенное влияние на условия фильтрации жидкости в интерстиции должна оказывать пористость миокарда, т. е. соотношение между размерами клеток и межклеточных пор. Для искусственного изменения пористости мы замещали модифицированный раствор Кребса на гипо- и гиперосмотический растворы. В первом случае происходит разбухание клеток за счет части межклеточной жидкости, а во втором, наоборот, — часть жидкости выходит из саркоплазмы в межклеточное пространство.
Результаты экспериментов приведены на рис. 2 и 3. Как секущий, так и касательный модули упругости в гиперосмотическом растворе ос таются практически такими же, как и в нормальном, а в гипоосмотическом — возрастают (см. рис. 2). С другой стороны, реономные свойства миокарда в гиперосмотическом растворе выражены сильнее, чем в нормо- и гипоосмотическом. Это проявляется в увеличении фазового сдвига и чувствительности динамического модуля упругости к частоте колебаний (см. рис. 3).
Приведенные результаты согласуются с представлениями о том, что жесткостные свойства миокарда определяются в основном соединитель нотканным каркасом, его реономные свойства — фильтрацией межкле точной жидкости. Действительно, при разбухании клеток элементы кар каса должны растягиваться, в результате чего материал становится бо лее жестким. При уменьшении размеров клеток и увеличении пор вклад процесса фильтрации жидкости в механический ответ должен возрас
тать.
Для прямой проверки фильтрационной гипотезы мы сопоставили по ведение папиллярной мышцы кролика в 20% растворе сахарозы с до бавкой 0,5 ммоль ЭДТА и в модифицированном растворе Кребса (изоосмотичность растворов достигалась добавлением в раствор Кребса
NaCl). |
Поскольку |
вяз |
|
|||
кость |
раствора |
сахарозы |
|
|||
была |
примерно |
в |
два |
|
||
раза выше, чем у кон |
|
|||||
трольного, а |
клеточная |
|
||||
мембрана |
непроницаема |
|
||||
для сахарозы, |
мы |
ожи |
|
|||
дали, |
что |
реономные |
|
|||
свойства |
миокарда |
будут |
|
|||
выражены сильнее |
в рас |
|
||||
творе |
сахарозы, |
чем в |
Рис. 3. Зависимость действительной части касатель |
|||
контрольном. Результаты |
||||||
опыта |
|
приведены |
на |
ного модуля упругости Ef (а) и фазового сдвига |
||
|
Ф/ (б) от частоты f в растворе Кребса (i), гипоос |
|||||
рис. 4, 5. Как Чувстви |
мотическом (2) и гиперосмотическом (3) растворах |
|||||
тельность |
действительной |
(миокард желудочка кролика). |
Рис. 4. Зависимость действительной £ / - £ 0,5 (о) и мнимой £/ (б) частей касательного модуля упругости от частоты: 1 — раствор сахарозы; 2 — контрольный раствор (мио кард кролика).
Рис. 5. Изменение функции релаксации G со временем для папиллярной мышцы кролика в растворе сахарозы (/) и в контрольном (2) растворе.
части модуля упругости к частоте колебаний, так и величина мнимой части уменьшаются при увеличении вязкости межклеточной жидкости (см. рис. 4) в полном соответствии с высказанной гипотезой. Релаксация напряжения в растворе сахарозы также выражена значительно слабей, чем в контроле (см. рис. 5).
СП И С О К Л И Т Е Р А Т У Р Ы
1.Grossman W., Lambert Р. М. Diastolic properties of left ventricle. — Ann. Intern. Med., 1976, vol. 84, p. 316—326.
2.Mirsky I. Assesment of passive elastic stiffness of cardiac muscle. Mathematical
consept, physiologic and clinical consideration, direction of future research. — Progr. Cardiovasc. Disease, 1976, vol. 18, p. 277—308.
3.Giants S. A. Parmley W. W. Factors wich affect the diastolic pressure-volume curve. — Circulat. Res., 1978, vol. 42, p. 171—180.
4.Parmley W. W., Tyberd I. V.f Giants S. A. Cardiac dynamics. — Ann. Rev. Physiol., 1977, vol. 39, p. 277—299.
5.Фын Я. Ч. Математическое представление реологических свойств сердечной мышцы. — В кн.: Гидродинамика кровообращения. М., 1971, с. 10—41.
6.Фанг Я. Ч. Математические модели зависимости напряжение—деформация для
живых мягких тканей. — Механика полимеров, 1975, № 5, с. 850—867.
7. Pinto |
I. G., Fung Y. С. Mechanical properties of heart muscle in passive state. — |
J. Biomech., |
1973, vol. 6, p. 597—616. |
8. Шумаков В. И., Изаков В. Я Мархасин В. С., Быков Б. Л., Цатурян А. К. Ана лиз вязкоупругого поведения сердечной мышцы в состоянии покоя. — В кн.: Тез. докл.
IIВсесоюз. конф. по проблемам биомеханики. Рига, 1979. Т. 1, с. 198—200.
9.Winegrad S. Studies of cardiac muscle with a high permeability to calcium,
produced by treatment with ethylenediamintetraacetic |
acid. — J. Gen. Physiol., 1971, |
vol. 58, p. 71—93. |
|
Свердловский научно-исследовательский институт |
Поступило в редакцию 19.11.80 |
гигиены труда и профзаболеваний |
|
Министерства здравоохранения РСФСР |
|
Институт механики Московского государственного университета им. М. В. Ломоносова
МЕХАНИКА КОМПОЗИТНЫХ МАТЕРИАЛОВ, 1982, № 1, с. 113—119
УДК 612.1:532.13
В. М. Зайко, Ю. В. Зарецкая
АГРЕГАЦИОННЫЕ РАВНОВЕСИЯ В КРОВИ
Кровь представляет собой концентрированную суспензию форменных элементов, главным образом эритроцитов, в коллоидном растворе плазмы. Кровь является неиыотоновской жидкостью, вязкость которой зависит-от скорости сдвига. При малых скоростях сдвига эритроциты со бираются в характерные цепочки — агрегаты. Реологические свойства крови существенно зависят от процессов объединения и распада агрега тов. Вязкость обусловлена диссипацией энергии в результате возмуще ний потока при движении частиц (возмущения зависят от размеров час тиц). Целью работы является построение кинетических уравнений для определения функции распределения агрегатов по длинам.
В случае стационарного плоского течения с постоянной скоростью сдвига функция распределения становится не зависящей от координат и времени, поэтому кинетические уравнения выражают равенство скорос тей образования и распада агрегатов.
Предполагается, что связь между агрегатами образуется за счет пе рекрывания торцевых поверхностей концевых эритроцитов сталкиваю щихся агрегатов, а прочность связи определяется площадью перекрыва ния эритроцитов. Свидетельством этого могут служить полученные с помощью электронного микроскопа данные, согласно которым в агрега тах имеются связи, образовавшиеся как за счет полного, так и за счет частичного перекрывания торцевых поверхностей эритроцитов [1, 2]. По этому связи между эритроцитами различаются по прочности.
Растягивающие напряжения. Рассмотрим действие растягивающих напряжений на агрегат при его движении в плоском двухмерном сдви говом потоке с постоянной скоростью сдвига.
Растягивающие напряжения действуют на агрегат в диапазоне углов 0<<р<я/2 . Для определенности найдем растягивающие напряжения для агрегата длиной /г, действующие на связь т .
Растягивающее напряжение, действующее на первый эритроцит, равно
, л - 1 •
F 1= g v t= kg — -— sin ер cos ф,
где Vt — тангенциальная к боковой поверхности эритроцита скорость по тока, такого, каким бы он был при отсутствии рассматриваемого агре гата; g — коэффициент, зависящий от трения боковой поверхности эри троцита о плазму крови; и — длина агрегата, k постоянная скорость сдвига, ф — угол между осью агрегата и направлением потока.
Растягивающее напряжение, действующее на t-ую связь со стороны i-ro эритроцита, равно
F i= 1 -^—-----(t-1) ^ э т ф с о э ф , ^ 2
а полное напряжение, действующее на т-ю связь,
т
8 -1939
В трехмерном случае растягивающее напряжение выражается формулой
f т = ~^ kg(n —m)m sin 2ф sin2 0,
где 0 — угол, измеряемый от нормали к плоскости потока до оси агре гата.
Если связь между эритроцитами выдерживает растягивающее напря жение при любых ориентациях агрегата, т. е. прочность связи больше напряжения, задаваемого формулой
Fm= -^ k g {n -m )m i |
(1) |
то мы будем считать ее прочной.
Из приведенной формулы видно, что напряжения, действующие на связи в объединенном агрегате, больше, чем напряжения, действовавшие на те же связи в каждом отдельном агрегате (рис. 1). Таким образом, если все связи объединенного агрегата будут прочными, то мы вправе говорить об образовании нового агрегата. Обычно, описывая кинетику агрегационного равновесия, вводят константы образования и распада агрегатов как константы независимых процессов [3].
Остановимся на процессе распада агрегатов. Если агрегат существует достаточно долго (т. е. порядка времени полного его оборота), то силы, обусловленные гидродинамикой, не могут быть причиной распада агрега тов. Если агрегат будет двигаться один в данном сдвиговом потоке, то он никогда не распадется. При столкновениях, не приводящих к образо ванию связи, распад агрегата является чрезвычайно маловероятным. Это связано с малыми числами Re и с тем, что плотность внутренней жид кости эритроцита приблизительно равна плотности плазмы.
Таким образом, причиной распада являются столкновения агрегатов, приводящие к образованию нового, нестабильного агрегата, который быстро распадается на два других. Образовавшийся агрегат распада ется из-за того, что какая-то из его связей не выдерживает растягиваю щего напряжения, так как эти напряжения на связи в объединенном аг регате больше, чем напряжения, действовавшие на те же связи в сталки вающихся агрегатах (см. рис. 1).
Из всего сказанного следует, что распад агрегата происходит через образование нестабильного агрегата, т. е. распад не является независи мым процессом.
Далее условимся называть долгоживущими агрегатами те агрегаты, у которых все связи выдерживают растягивающие напряжения, и он «живет» до тех пор, пока не столкнется с другим агрегатом с образова нием связи между ними, т. е. время его жизни определяется временем между эффективными столкновениями (в нашем рассмотрении столкно вения торец в торец). Короткоживущими агрегатами будем называть'нестабильные агрегаты, которые обязательно распадутся за время полного
оборота агрегата (т. е. за то время, когда агрегат примет все возможные ориентации в потоке и распадется, если растягивающее напряжение пре высит прочность связи).
Поскольку время полного оборота агрегата значительно меньше времени между эффективными столкновениями, для расчета функции распределения агрегатов по длине можно искать ско рость образования только долгоживу щих агрегатов, а не скорость образова ния всех агрегатов.
Вероятность образования прочной связи. Прочность образовавшейся связи (т. е. наименьшая сила, которую нужно приложить для ее раз рыва) определяется площадью перекрывания вогнутых поверхностей сцепляющихся эритроцитов. Процесс образования связи происходит в промежутки между частыми столкновениями агрегатов без образования связи, поэтому проведем статистическое описание образования долгожи вущих агрегатов. С этой точки зрения оказывается разумной такая по становка задачи о прочности вновь образовавшейся связи, когда говорят о вероятности того, что эта связь после образования будет выдерживать растягивающее напряжение Fm, задаваемое формулой (1).
Пусть диаметр одной вогнутой поверхности эритроцита есть d0, а нап ряжение, необходимое для разрыва связи между двумя эритроцитами, когда они имеют полностью соприкасающиеся поверхности, равно F0 =
n d 02
= -^—х, где х — постоянная, характеризующая природу сил, образую
щих связь. Для неполного соприкосновения двух вогнутых поверхностей, центры которых отстоят друг от друга на расстояние d, предельное нап ряжение задается формулой
|
[ 2arccos^ |
- - 2^ V |
' - ( - £ Л |
|
|
Приведенная выше |
функция |
в |
интервале |
0<d/rf0< 0 ,9 |
с точностью |
~ 5 % аппроксимируется линейной функцией |
|
|
|||
|
F |
|
|
|
|
Найдем dKpld0, для |
которого |
Fm= F : —gk(n —m)m = F0 \ |
ЗД__ d \ |
||
1 |
|||||
|
|
|
|
|
я do ' |
] ek
Введя обозначение а= -4г ■*го—, получим
- ^ р - = - Л - [ 1 - а { п - т ) т \ .
U Q |
0,0 |
Зная максимально возможную длину агрегата при данной скорости
сдвига, можно оценить а ~ 10~4.
Таким образом, мы можем считать а малым параметром. Вероят ность того, что образовавшаяся связь будет достаточно прочной, есть от ношение площади поверхности, попадание в которую обеспечивает образование прочной связи, ко всей площади поверхности попадания:
lJf.jp= 71
Вероятность и скорость образования долгоживущих агрегатов. Чтобы найти вероятность того, что образовавшийся агрегат не распадется, нужно не только учитывать вероятность образования новой прочной связи, но и учесть вероятность того, что ранее существовавшие связи в двух отдельных агрегатах окажутся достаточно прочными, чтобы выдер
жать напряжение во вновь образовавшемся агрегате. |
р не разорвутся |
в |
||
Найдем вероятность того, что старые связи в I и |
||||
п= 1+р. Для одной связи £, принадлежащей |
ранее для определенности |
|||
/, она равна |
( < V V |
j) i f f |
! - « ( » |
— |
|