16. Причины аритмий в гипертрофированном миокарде.

- ремоделирование и дилятация полостей сердца

- увеличение Na⁺ и Ca²⁺ внутри кардиоциоцитов, а K⁺ вне кардиоциоцитов

- кардиосклероз и возникновение re-entery

- электрическая негомогенность миокарда (нет фазы эл. покоя)

- аритмогенное действие на сердце катехоламинов

17. Механизмы развития отека легких при недостаточности левого желудочка.

1) недостаточность ЛЖ   МОС, УОС  венозный застой в малом кругу   ГД в легочных капиллярах более 30 мм рт. ст. (выше Р_онк плазмы)   фильтрации воды в ткань,  резорбции воды из ткани  лимфатическая недостаточность  отек;

2) недостаточность ЛЖ   МОС   почечного кровотока  акт. РААС  вторичный альдостеронизм  Na⁺   Р_осм   АДГ   реадс. воды   ОЦК и дополнительная нагрузка на сердце   венозного застоя;

18. Показатели, использующиеся для количественной оценки состояния общего (системного) кровообращения.

1) МОС – минутный объем сердца – объем крови, выбрасываемый ЛЖ в аорту в течение одной минуты. МОС = УОС х ЧСС (N=5 л/мин)

2) СИ – сердечный индекс – СИ = МОС/поверхность тела (N=2,8-4,2 л/мин/м²)

3) Артерио-венозная разница по кислороду (N=6 объемных процента)

4) КУ-О₂ – коэффициент утилизации кислорода – степень извлечения кислорода из артериальной крови. КУ-О₂ = (О₂ арт – О₂вен) / О₂арт (N=0,3)

5) Кровяное давление (МОС = (Раорт – Рвен)/R); (Рвен - ЦВД – центральное венозное давление)

6) Сопротивление току крови – ОПСС – общее периферическое сопротивление,

ОПСС = (Раорт – Рправ предс)/МОС

7) ОЦК – объем циркулирующей крови (ООК – общий объем крови) (N=5000мл)

8) Давление наполнения сосудистой системы

19. Механизм положительного эффекта применения блокаторов ангиотензин-превращающего фермента при хронической сердечной недостаточности.

И-АПФ   AT-II   альдостерона   Na⁺   Р_осм  АДГ   задержка воды   ОЦК:

-  венозного застоя и отеков;

-  ОПСС   постнагрузки на сердце;

-  AT-II  торможение негативных последствий ремоделирования миокарда.

20. Положительные последствия для кровообращения активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при хронической сердечной недостаточности.

-  ЧСС (положительное хронотропное действие),

-  силы сердечных сокращений (положительное инотропное действие),

-  тонуса сосудов   венозного возврата   КДО,  УОС;

-  ОПСС и поддержание АД на должном уровне.

21. Отрицательные последствия для кровообращения активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при хронической сердечной недостаточности.

- аритмогенное действие на сердце;

- увеличение потребности миокарда в кислороде;

- укорочение диастолы   коронарного кровотока;

-  ОПСС   постнагрузки на сердце;

- стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;

-  кровотока в органах, в т.ч. почках.

22. Клинические симптомы хронической сердечной недостаточности, обусловленные повышением тонуса симпатического отдела нервной системы.

- синусовая тахикардия

- аритмии сердца

- холодные, бледные и влажные кожные покровы

23. Факторы, способствующие дефициту энергии при гипертрофии миокарда.

- нарушение механизмов ресинтеза АТФ (разобщение окисления и фосфорилирования)

- нарушение транспорта энергии к эффекторным органеллам при помощи креатинфосфата и ферментов (АТФ-АДФ-транслоказа, креатинфосфаткиназа)

- нарушение утилизации энергии из-за снижения активности ферментов АТФаз

24. Как и почему изменяется венозное давление при хронической сердечной недостаточности?

ХСН   ИФ (ФВ) и МОС   КДО, КДД в левом желудочке   постнагрузки на левое предсердие   ДЗЛК   постнагрузки на правый желудочек   КДД в правом желудочке   постнагрузки на правое предсердие   ЦВД с венозным застоем в большом кругу, нарастающим из-за  ОЦК на фоне вторичного альдостеронизма.

25. Последствия снижения перфузии почек при хронической сердечной недостаточности.

ХСН   МОС  почечного кровотока  выброс ренина из ЮГА;

под действием ренина: ангиотензиноген  АТ-I (+АПФ)  AT-II  АТ-III   альдостерона   Na⁺

  Р_осм   АДГ   реадс. воды   ОЦК   МОС;

AT-II  спазм сосудов  АД,  МОС; и дополнительная нагрузка на сердце   венозного застоя и отеков; увеличение пред- и постнагрузки на сердце и ускорение ремоделирования миокарда под действием AT-II

26. Механизм снижения венозного возврата в сердце после применения блокаторов ангиотензин-превращающего фермента.

И-АПФ   AT-II   альдостерона   Na⁺   Р_осм  АДГ   задержка воды   ОЦК и ЦВД (+  тонуса вен большого круга)   венозного возврата (ВВ) к сердцу.

27. Какой из двух желудочков обладает лучшей систолической функцией: желудочек А, ударный объем которого равен 60 мл, а конечный диастолический объем = 90 мл крови, или желудочек Б, ударный объем которого равен 70 мл, а конечный диастолический объем = 140 мл крови? Объясните Ваш ответ.

Лучшей систолической функцией обладает желудочек, у которого выше ИФ (ФВ) = УОС/КДО

жел.А: ИФ = 60/90=0,67; жел. Б: ИФ = 70/140=0,5

28. Причины активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при хронической сердечной недостаточности.

ХСН   МОС стимуляция волюмо- и барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты 

активация сосудисто-двигательного центра, ретикулярной формации и гипоталамических центров симпатической НС.

 содержания О₂ в крови  стимуляция хеморецепторов  тахикардия.

29. Влияние изменения давления наполнения кровеносной (циркуляторной) системы после кровопотери на общее кровообращение.

1)  ОЦК   ЦВД   венозного возврата (ВВ) к сердцу   КДО   УОС (по закону Франка-Старлинга)   МОС   АД.

2)  ОЦК и гипоксия  актив. СНС и РААС  тахикардия, спазм сосудов   ОПСС, АД.

30. Причины хронической сердечной недостаточности.

1) поражения миокарда (ИБС, инфаркт, миокардиты, эндокардиты, кардиомиодистрофии, кардиосклероз);

2) функциональная перегрузка:

- увеличение преднагрузки – перегрузка объемом (гиперволемия, полицитемия, недостаточность клапанов сердца),

- увеличение постнагрузки – перегрузка давлением (артериальные гипертензии, сужение аорты, легочной артерии, стенозы клапанов);

3) аритмии сердца

4) повышение метаболических потребностей тканей (анемия, тиреотоксикоз)

31. Механизм развития вторичного альдостеронизма при хронической сердечной недостаточности (ХСН).

ХСН   почечного кровотока  выброс ренина из ЮГА;

под действием ренина: ангиотензиноген  АТ-I (+АПФ)  AT-II  АТ-III   секреции альдостерона надпочечниками (вторичный альдостеронизм).

32. Последствия вторичного альдостеронизма при ХСН.

 альдостерона   Na+   Росм   АДГ  задержка воды   ОЦК,  ЦВД  :

- усиление венозного застоя, портальная гипертензия, отеки, асцит;

- AT-II  спазм сосудов  ОПСС   постнагрузки на сердце;

- AT-II  ускорение ремоделирования миокарда, кардиосклероза  декомпенсация.

33. Причины гипертонии малого круга кровообращения.

- недостаточность ЛЖ (инфаркт миокарда,  постнагрузки),

- митральный стеноз,

- обструктивные заболевания легких,

- поражение сосудов легких,

- ТЭЛА.

34. Последствия гипертонии малого круга кровообращения.

 ДЗЛК  застой в легких  нарушение диффузии  гипоксемия;

 постнагрузки на ПЖ  легочное сердце, с застоем в большом кругу.

35. Причины острой перегрузки правого желудочка сердца давлением.

- вторичная легочная гипертензия на фоне острой недостаточности ЛЖ

- ТЭЛА

- приступы бронхиальной астмы

36. Причины хронической перегрузки правого желудочка сердца давлением.

- хроническая недостаточность ЛЖ

- митральный стеноз

- ХОЗЛ (и др. формы хронической ЛАГ)

37. Причины острой перегрузки левого желудочка сердца давлением.

- гипертонический криз

- криз при феохромоцитоме (т.е. резкое  АД в аорте)

- инфаркт миокарда

38. Причины хронической перегрузки левого желудочка сердца давлением

- артериальная гипертензия

- атеросклероз аорты и крупных сосудов

- стеноз устья аорты

39. Причины хронической перегрузки сердца объемом.

- пороки сердца с недостаточностью клапанов

- гиперволемия ( ОЦК)

- эритремия (болезнь Вакеза)

40. Причины гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.

Перегрузка левого желудочка объемом или давлением:

- артериальная гипертензия

- атеросклероз аорты и крупных артерий

- стеноз устья аорты

- недостаточность митрального клапана

41. Причины гипертрофии миокарда правого желудочка сердца.

- вторичная легочная гипертензия (из-за недостаточности ЛЖ)

- ХОЗЛ

- поражение сосудов легких

- недостаточность трехстворчатого клапана

- стеноз устья легочных вен

42. Факторы, обусловливающие развитие гипертрофии миокарда.

При увеличении нагрузки на сердце происходит увеличение интенсивности функционирования всех внутриклеточных структур миокарда (т.е. гиперфункция), прежде всего актина и миозина. Гиперфункция обуславливает экспрессию отдельных генов и начинается синтез интенсивный синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к нарастанию массы миокарда.

43. Неполноценность патологической гипертрофии миокарда как компенсаторной реакции.

Гипертрофия включает три стадии и заканчивается срывом компенсаторных механизмов.

а) аварийная (инициация процессов гипертрофии)

б) ст. становления (завершившаяся гипертрофия и компенсация)

в) ст. декомпенсации (нарушение нервной регуляции, снижение сосудистого и энергообеспечения клеток миокарда)

44. Механизмы развития недостаточности общего кровообращения. (3)

- нарушение насосной функции сердца

- нарушение сосудистого тонуса

- изменение ОЦК и/или реологических свойств крови

45. Механизмы развития сердечной недостаточности. (3)

- непосредственное поражение миокарда (ИБС, инфаркт, миокардиты и т.д)

- перегрузка сердца объемом

- перегрузка сердца давлением

46. Показатели гемодинамики (УОС, МОС, ЦВД) при гиповолемическом шоке.

 ОЦК   ЦВД   ДЗЛК   УОС,  МОС

47. Показатели гемодинамики (ударный объем, МОС, центральное венозное давление) при кардиогенном шоке.

 УОС,  МОС, но  ЦВД

48. Механизм развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности сердца.

1) недостаточность ЛЖ   МОС, УОС  венозный застой в малом кругу   ГД в легочных капиллярах более 30 мм рт. ст. (выше Р_онк плазмы)   фильтрации воды в ткань,  резорбции воды из ткани  лимфатическая недостаточность  отек;

49. Определение понятия «ремоделирование миокарда».

Это изменение архитектоники сердца, с расширением и изменением геометрии его полостей, с нарушением сосудистого и энергообеспечения миокарда, с изменением метаболизма и дисбалансом ионов калия, натрия и кальция в кардиомиоцитах, сопровождающееся кардиосклерозом и нарушением систолической и диастолической функции сердца.

50. Основные причины, которые могут привести к нарушению диастолической функции сердца.

Развивается при нарушении расслабления (снижение энергетического обеспечения, повышение концентрации внутриклеточного Са²⁺) и увеличении ригидности миокарда (длительная ишемия миокарда, фиброз).

- гипертрофия миокарда

- перикардиты

- миокардиты

- аортальный стеноз

- ИБС, артериальная гипертензия

51. Изменения гемодинамических показателей при диастолической дисфункции миокарда.

 КДД, (N) КДО,

УОС, МОС, ФВ (ИФ) – мало изменены или в норме.

52. Изменения гемодинамических показателей при систолической дисфункции миокарда.

Ослабление сократительной способности миокарда:  УОС,  МОС ( СИ), ФВ (ИФ)   КСО,  КДД и  КДО (миогенная дилятация)   ДЗЛК и ЦВД  венозный застой в большом круге.

Кроме того: ( КУ-О₂ ,  ОЦК,  ОПСС)

53. Наиболее частые последствия диастолической дисфункции миокарда.

- увеличение давления в предсердиях

- дилятация предсердий

- застой крови в легких и в большом круге кровообращения

ИБС

54. Наиболее вероятные осложнения острого инфаркта миокарда. (3)

- кардиогенный шок

- острая левожелудочковая недостаточность (+ отек легких)

- аритмии

55. Причины инфаркта миокарда левого желудочка.

- атеросклероз коронарных артерий

- тромбоз артерии на фоне атеросклероза

- артерииты различной этиологии

- травмы

- амилоидоз

- тромбоз in situ при тромбофилиях

- врожденные аномалии коронарных артерий

56. Последствия острого инфаркта миокарда, угрожающие жизни.

А) Ранние:

- кардиогенный шок

- острая левожелудочковая недостаточность (+ отек легких)

- аритмии (фибрилляция желудочков, блокады проведения)

Б) Поздние:

- аневризма сердца

- разрыв стенки желудочка или м/ж перегородки

- множественные тромбы  тромбоэмболии (в т.ч. ТЭЛА).

57. Как и почему изменяются потребность миокарда в кислороде в результате острого инфаркта миокарда?

Потребность миокарда в кислороде возрастает, т.к. ИМ – это стрессовая ситуация в результате которой активируется симпатическая НС и происходит выброс катехоламинов, повышающий потребность в кислороде.

58. Факторы риска развития атеросклероза.

- нарушение метаболизма липидов, гиперхолестеринемия;

- повреждение эндотелия;

- артериальная гипертензия;

- курение;

- стрессовые состояния;

- избыточное питание и малоподвижный образ жизни;

- сахарный диабет;

- наследственность;

- длительное применение некоторых прогестинов с контрацептивными целями у женщин.

59. Механизмы ишемического повреждения миокарда.

а) нарушение энергетического обеспечения миокарда (разобщение окисления и фосфорилирования    АТФ, КФ),

б) нарушение электролитного баланса в кардиомиоцитах из-за нарушения работы энергозависимых ионных насосов ( Na⁺ ,  Ca²⁺),

в) активация ПОЛ и фосфолипаз в результате повышенного содержания Ca²⁺ ,

г) развивается метаболический ацидоз  активация гидролаз (повреждение кардиомиоцитов),

д) реперфузионное поражение миокарда.

60. Определение термина «коронарная недостаточность», ее формы.

Это типовая форма патологии сердца, обусловленная несоответствием поступления кислорода к миокарду его метаболическим потребностям.

а) Абсолютная (коронарогенная) – спазм, атеросклероз и т.д.

б) Относительная возникающая при действии некоронарогенных факторов, значительно повышающих энергетические потребности миокарда.

61. Основные механизмы развития ишемии миокарда.

- Обтурационный – уменьшение просвета коронарных артерий (атеросклероз, тромбоз, эмболия);

- Ангиоспастический – спазм коронарных сосудов (увеличение синтеза вазоконстрикторов – эндотелина-I, АТ-II, Tx-А2, при понижении количества вазодилататоров – NO, простациклина);

- Компрессионный – сдавление сосудов опухолью, рубцами.

62. Факторы риска развития ИБС.

- нарушение метаболизма липидов, гиперлипидемия;

- повреждение эндотелия;

- артериальная гипертензия;

- курение;

- стрессовые состояния;

- избыточное питание и малоподвижный образ жизни;

- сахарный диабет;

- наследственность;

- длительное применение некоторых прогестинов с контрацептивными целями у женщин.

63. Принципы патогенетической терапии острого инфаркта миокарда.

- купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики, метод атаралгезии, нейролептанальгезия, наркоз закисью азота);

- назначение нитратов (расширение коронарных артерий);

- оксигенотерапия;

- тромболитическая терапия;

- предупреждение тромбообразования (антикоагулянты);

- понижение потребности миокарда в кислороде (бета-адреноблокаторы, нитраты, И-АПФ, вазодилататоры);

- предупреждение опасных для жизни аритмий;

- лечение метаболическими кардиопротекторами.

64. Факторы, способствующие возникновению фибрилляции миокарда при остром инфаркте миокарда.

- изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;

- электрическая негомогенность миокарда;

- появление эктопических очагов, потеря электрической стабильности;

- электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами К, Mg, повышение уровня К во внеклеточной среде);

- гиперкатехоламинемия;

- острая дилатация миокарда;

- развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая поляризация.

65. Биохимические показатели, характерные для острого инфаркта миокарда.

А) биохимическое исследование крови:

-  С-реактивнфый белок, гаптоглобин, ИЛ-1,ФНО

-  содержания глюкозы

- развивается метаболический ацидоз

- содержание фибриногена (растет протромбиновый индекс)

- развивается гиперкалиемия;

Б) биохимические маркеры гибели кардиомиоцитов:

-  миоглобин,

-  тропонин Т и I,

-  активность креатинфосфокиназы (особенно КФК-МВ)

-  активность ЛДГ-1 и АСТ.

66. Факторы, снижающие коронарный кровоток.

- атеросклероз коронарных артерий

- образование тромбов в коронарных артериях

- спазм коронарных артерий

- сдавление коронарных артерий извне, например опухолью

67. Факторы, участвующие в формировании боли при ИБС и инфаркте миокарда.

- понижение порога болевой чувствительности

- острая дилатация сердца

- увеличение концентрации внеклеточного калия из-за потери его кардиомиоцитами

- повышение концентрации медиаторов: брадикинина, субстанции Р, серотонина, аденозина, гистамина.

- развитие метаболического ацидоза.

68. Роль боли в патогенезе инфаркта миокарда.

Боль – это стресс для организма  происходит активация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем;

а) активация симпатической нервной системы:

- увеличение потребности миокарда в кислороде  повышение риска ещё большей ишемии,

-  ЧСС  укорочение диастолы   коронарного кровотока,

- катехоламины оказывают вазоконстрикторное действие на пораженные атеросклеротическим процессом коронарные сосуды;

б) Глюкокортикоиды усиливают эффекты катехоламинов, возрастает нагрузка на сердце за счёт активной стимуляции бета-1-адренорецепторов.