- •1)Определение процесса. Классификация дистрофий.
- •2) Причины и морфогенетические механизмы дистрофических процессов.
- •3)Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
- •4) Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •5) Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
- •6) Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
- •9)Стромально-сосудистые дистрофии: их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •1)Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
- •2)Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и условиях патологии.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •3) Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
- •4)Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки, общий гемосидероз. Причины. Механизмы процесса.
- •5)Желтухи. Классификации. Морфологические признаки.
- •6)Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
- •7) Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
- •8)Желтухи смешанного типа. Причины.
- •9)Желтухи новорожденных. Физиологическая желтуха. «Ядерная» желтуха. Морфология, причины, исходы.
- •10)Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •1) Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
- •2) Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
- •3)Камнеобразование, механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
- •Классификация камней
- •По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
6)Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
При гемолиточеской желтухе происходит образование в РЭС большого количества свободного (непрямого) билирубина,который полностью не успевает метаболизироваться в печени,хотя функция гепатоцитов не нарушена и они работают с повышенной нагрузкой. В результате в крови увеличивается содержание свободного (непрямого) билирубина,который не проходит почечный барьер и не попадает в мочу.
7) Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
При механической желтухе в крови значительно нарастает уровень прямого (связанного) бил.,поскольку его образование печеночной клеткой длительное время не нарушено.Соответственно в моче появляется большое количество связанного билирубина и моча приобретаеттемный цвет "цвет пива".
8)Желтухи смешанного типа. Причины.
При паренхиматозной желтухе у больных с гепатитами,циррозом,раком и др. происходит нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой и связывание его с глюкуроновой кислотой ведет к увеличению в крови свободного (непрямого)бил. Нарушение выделения билирубин-глюкуронида (прямого бил.) из печеночной клетки в желчные каппиляры,обусловленное воспалением,деструкцией,некрозами и снижением проницаемости мембран гепатоцитов,приводит к регургитации желчи обратно в синусоиды и в общий кровоток,и,соответственно к увеличению собержания в крови приямого билирубина.Таким образом при паренхиматозной желтухе в крови увеличивается содержание как свободного (нерямого),так и связанного (прямого)билирубина,последний хорошо проходит почечный барьер и появляется в моче,обуславливая ее темную окраску.
9)Желтухи новорожденных. Физиологическая желтуха. «Ядерная» желтуха. Морфология, причины, исходы.
На 2-3 день жизни кожа детей приобретает желтоватый оттенок - физиологическая желтуха новорожденных (транзиторная гипербилирубинемия) Отмечается в связи с физиологическим разрушением эритроцитов и на основании этого образовании билирубина из выделенного гемоглобина.Немаловажную роль играет незрелость ферментативных систем печени. На 3-4дне ж. реб. кол-во билирубина в среднем=100-140мкмоль/л. Желтуха вахникает у доношенных новорож.,когда кол-во бил. превышает 50мкмоль/л,а у недоношенных 85-100мкмоль/л. Исчезает на 7-10 день ж. Задержка физ.желт. до конца первого месяца ж. называется конъюгационной.
Ядерная желтуха – тяжёлая форма желтухи новорождённых с высоким уровнем неконъюгированного билирубина в крови, отложением билирубина в базальных ганглиях и ядрах ствола мозга, протекающая с выраженным нарушением мозговых функций.
Желтуха ядерная – окрашивание в желтый цвет и последующее поражение головного мозга желчным пигментом (билирубином), которое наблюдается при тяжелых проявлениях гемолитичсской болезни новорожденных.
При этом поражаются незрелые мозговые клетки базальных ганглиев и развивается церебральный паралич, проявления которого становятся заметными в возрасте примерно шести месяцев, у ребенка нарушается координация движений, отмечается глухота, нарушение зрения, а также имеются трудности в кормлении и обучении разговорной речи.