Задача № 15.

Больной 82 лет поступил в стационар по поводу приступа мерцательной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130 в 1 мин), артериальной гипертонией 185/120 мм рт. ст. На ЭКГ - частые, политопные и групповые желудочковые экстрасис­толы, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция, восстановлен синусовый ритм - 94 в мин, в/в введены диуретик и вазодилататор. В течение последующих 30 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД понизилось до 120/70 мм рт. ст.

1. Какие факторы могли спровоцировать развитие у больного острой левожелудочковой недостаточности?

2. Как предположительно изменилась у больного сократительная функ­ция миокарда левого желудочка и почему?

3. Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного?

4. Почему вышеуказанная аритмия у больного потребовала ее немедленного устранения?

ОТВЕТ:

1. Острый ИМ передней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки на фоне рубцовых изменений, перегрузка ЛЖ высоким давлением (из-за ГК), мерцание предсердий. Вследствие мерцания повысилось давление в ЛП и в капиллярах легких --- отек легких.

2. Улучшилось, из-за увеличения УО и снижения преднагрузки (введение диуретиков), снижения постнагрузки (введение вазодилятаторов).

3. Дефибрилляция восстановила УО и МОС, улуч-ся сократительная ф-ция миокарда, диуретики снизили ОЦК, а вазодилятаторы снизили постнагрузку.

4. Т.к. прогрессировало развитие отека легких --- асфиксия --- смерть. Жидкость накапливается в просвете альвеол и не только уповышается поступление жидкости из сосудов, но и эритроцитов --- розовая пена изо рта.

Задача № 16.

Больная 35 лет поступила с жалобами на упорную, часто повторяющую­ся головную боль и приступы сердцебиения, которые временами не дают ей спать, двигаться. Временами бывают головокружения, звон в ушах, чувство жжения в руках и ногах, перед глазами плывут то белые, то черные мушки. Из анамнеза известно, что подобные симптомы появились 9 лет назад. 12 лет назад в поликлинике измерение давления показало 160/100 мм рт. ст. Перио­дически лечилась различными гипотензивными средствами. При обследова­нии - сердце незначительно увеличено влево, пульс - 72-96 ударов в мин, слегка напряженный. АД за время пребывания в клинике колебалось: 170/100, 160/100, 145/90, даже 125/80. Следует отметить чрезвычайную неус­тойчивость настроения у больной. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка сердца, интервал PQ - 0,22 сек. Анализ глазного дна свидетельст­вует о сужении артерий на почве органических изменений в них. Больной по­ставлен диагноз эссенциальной гипертензии.

1. Классифицируйте данную гипертензию по уровню АД.

2. Какая стадия гипертонической болезни у больной? Обоснуйте ваше заключение.

3. Рассчитайте варианты среднего АД у данной больной.

4. Объясните патогенез симптомов и механизм развития гипертрофии левого желудочка.

ОТВЕТ:

1. Это II степень – умеренная гипертензия.

2. II стадия, т.к. появляется несколько признаков поражения органов-мишеней: гипертрофия ЛЖ, сужение арт. сетчатки.

3. а) АД пульсовое = САД – ДАД = 100 + (160-100 / 3) = 120 (среднее АД повышено, в N – до 100)

б) Ср. АД = ДАД + 1/3 АД пульсовое = 100 + (170-100 / 3) = 123 (повышено).

4) Головная боль – из-за спазма сосудов или повышения ВЧД.

Головокружение, звон в ушах – вестибулярные расстройства вследствие нарушения кровообращения.

Мушки – из-за повреж-ия арт. сетчатки.

Чувство жжения – вследствие астеноневротического синдрома.

Гипертрофия – активация симпатической НС, активация РААС, увеличение напряжения миокарда ЛЖ, КТХ, А-II и повышение напряжения – факторы, стимулирующие протеонкогенный Z MIC, Z……., которые стимулируют синтез сократ. белков в миокардиоцитах.