3. Стаз.

Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах. Различают следующие виды стаза:1) застойный – результат венозной гиперемии, вызвавшей повышение давления в венозных сосудах вплоть до уравнивания с артериальным (нарушен отток); 2) постишемический – результат ишемии, вызвавшей падения артериального давления до уровня венозного (нарушен приток); 3) истинный или капиллярный стаз – результат изменения вязкости крови и текучести ее по капиллярам. В реальных патологических процессах эти механизмы остановки кровотока могут комбинироваться, порождая смешанный стаз. Артериоло-венулярная разница по давлению как движущая сила кровотока утрачивается при застойном и постишемическом стазе, но сохранена при истинном. Застойный и постишемический стаз принципиально обратимы; истинный стаз обратим лишь вначале, т.к. по ходу его развития быстро наступают такие изменения клеток крови и плазмы, которые закрепляют непроходимость капилляров и венул.

Истинный стаз отличается значительным повышением капиллярного сопротивления току крови. По закону Пуазейля градиент давления P=8LQ/r⁴, где  - вязкость крови, Q - объемная скорость кровотока, r - радиус сосуда, L – длина сосуда. При неизменном притоке решающее значение для сопротивления кровотоку будет иметь именно величина вязкости крови. Увеличение вязкости крови возникает, во-первых, в результате замедления скорости кровотока в микрососудах, которое часто предшествует стазу (например, при воспалении стаз развивается в условиях венозной гиперемии) и, во-вторых, в результате усиленной внутрисосудистой агрегации (скучивания) эритроцитов. Иногда агрегация эритроцитов предшествует замедлению кровотока, иногда эти два процесса развиваются параллельно.

Усиление агрегации эритроцитов обусловлено повреждением эритроцитов и потери ими деформируемости. Поверхность эритроцитов при агрегации становится неровной и как бы «пушистой». Создается также впечатление, что снаружи эритроцитов при этом появляется вязкий покров. Эритроциты соединяются друг с другом в «монетные столбики», движутся в сосуде, располагаясь не вдоль, а поперек него, наконец, образуют конгломераты-пробочки, которые могут закупорить микрососуд.

Стаз развивается легче при малой скорости крови, при увеличении гематокрита, например, в результате транссудации, в местах изгибов сосудов, при появлении на лейкоцитах и эндотелии «клейких» молекул – молекул адгезии, при увеличении в крови концентрации глобулинов, фибриногена.

Сначала происходит остановка крови непосредственно в ответ на действие повреждающих агентов, вызывающих стаз. Как только очаг такого стаза возникает, то кровоток обязательно останавливается на всем протяжении капилляра – выше и ниже очагов первоначального стаза. С течением времени стаз прогрессирует, развивается сладж (сам термин «sludge» в буквальном переводе с английского обозначает «густая грязь», «тина», «ил»). Сладжированная кровь имеет ряд отличий от нормальной. В микрососудах появляются агрегаты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Четкое отграничение между поверхностью клеток и их плазмой теряется, развивается гомогенизации «монетных столбиков». Исчезает однородность потока крови, агрегаты становятся все более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение. Жидкая часть крови проходит преимущественно через стенки венул в ткани и кровь становится более вязкой. Стенки сосудов не получают адекватного питания и начинают терять свою нормальную форму.

Причинами истинного капиллярного стаза являются повреждение ткани как внешними (химическими, механическими, биологическими и др.), так и внутренними факторами, замедление кровотока, повышение гематокрита при полицитемиях, изменение свойств эритроцитов при анемиях и др.

Патогенное значение стаза крови в капиллярах в значительной степени зависит от того, в каком органе это происходит. Особенно опасен стаз в микрососудах головного мозга, миокарда и почек. Кроме того, стаз способствует образованию тромбов.