2. Венозная гиперемия.

Венозной гиперемией называется увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате нарушения оттока крови. Обязательное условие развития такой гиперемии – недостаточность оттока по окольным венозным путям.

Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему (местная венозная гиперемия) или из-за повышения давления в крупных венах – при лево- или правожелудочковой сердечной недостаточности, при повышении давления в воротной вене при циррозе печени. Тогда наблюдается венозный застой сразу во многих венозных сосудистых сетях.

Кровяное давление в венах повышается непосредственно перед препятствием кровотоку. В результате: 1) уменьшается артерио-венозная разница давлений, что приводит к замедлению кровотока, линейная скорость кровотока падает; 2) повышенное внутрисосудистое давление растягивает сосуды и вызывает их расширение. Становятся шире все функционирующие вены, капилляры - особенно заметно в венозных отделах, раскрываются до того нефункционирующие венозные сосуды; 3) увеличивается растяжимость соединительной ткани, которая входит в состав сосудистых стенок и окружает их снаружи; 4) усиливается фильтрация жидкости из венул и капилляров в ткань.

В ткани при венозной гиперемии можно наблюдать не только простое замедление тока крови, но иногда и другие изменения кровотока: толчкообразный и маятникообразный ток крови. Если давление перед препятствием достигает диастолического давления в артериях, то кровоток будет останавливаться во время диастолы и опять начинаться во время каждой систолы, т.е. кровоток становится толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое давление в приводящих артериях, то ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно становится выше, чем вблизи артерий) наступает ретроградный, т.е. обратный, толчок крови. Такой кровоток в органах называется маятникообразным.

Замедление скорости кровотока увеличивает время контакта крови с тканью и тем самым время диффузии кислорода в ткани. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, в венозной крови растет содержание восстановленного гемоглобина, развивается цианоз – синюшная окраска кожи (% восстановленного гемоглобина в венозной крови превышает 5-6%). Умеренно понижается парциальное напряжение кислорода в ткани и ее рН, растет местное парциальное давление углекислого газа.

Т.о., изменения микроциркуляции при венозной гиперемии характеризуются значительным расширением венул и капилляров, замедлением скорости кровотока и темно-красным цветом крови в сосудах. Количество функционирующих капилляров как правило не изменяется.

Внешними признаками или симптомами венозной гиперемии являются: темно-красный или синюшно-багровый цвет органа (расширение и увеличение количества венозных сосудов, повышение показателя гематокрита из-за транссудации и увеличение % восстановленного гемоглобина в венозной крови), увеличение объема органа или участка ткани (расширение и переполнение сосудов кровью, отек), понижение температуры поверхностно распложенных тканей (уменьшение притока артериальной теплой крови).

Причины венозной гиперемии: механическое препятствие в венах – тромбоз, сдавление вены опухолью, увеличенной маткой при беременности, а также возрастание давления в крупных венах.

Ближайшие последствия венозной гиперемии: умеренная гипоксия ткани или органа, застойный стаз и отек или водянка. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны, и переживанием и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу.