БХ

8.Витамин А является антиканцерогеном, так как при его недостатке в организме увеличивается заболеваемость раком лёгкого и раком других локализаций.

Гиповитаминоз и авитаминоз:

Одним из ранних проявлений гиповитаминоза А является нарушение процессов дифференцировки

иподдержания нормального состояния эпителиальных клеток. Это выражается в проявлении сухости

имелкого отрубевидного шелушения кожи, частичного ороговения фолликулов, сухости и ломкости волос, поперечной исчерченности ногтей. У детей грудного возраста легко возникают дерматиты и опрелости.

Эрозии на слизистых оболочках, конъюнктивиты и блефариты, стоматиты, снижение секреции желудочного сока, усиленное слущивание эпителиальных клеток почечных лоханок, мочевого пузыря, изменение эпителия слизистой оболочки кишечника, сопровождающееся нарушением всасывания и переваривания пищи — характерные для гипоавитоминоза А симптомы.

Никталопия (гемералопия) относится к числу наиболее выраженных функциональных расстройств в недостаточности витамина А. Ранними признаками гемералопии считают снижение зрения при переходе от света к темноте, мелькание «мушек» и «световое мерцание». При стёртых формах гемералопии отмечается плохая приспособляемость к слабому освещению, что особенно заметно у школьников.

При дефиците витамина А понижается сопротивляемость по отношению к вирусно-бактериаль- ным заболеваниям. Длительный гиповитаминоз А ведёт к отставанию в физическом и интеллектуальном развитии.

Лабораторные данные: дефицит витамина А — снижение его концентрации в крови ниже 0,7 мкмоль/л, концентрация каротина — ниже 1,5 мкмоль/л.

Лечение — препараты витамина А.

Причины:

Основными причинами гиповитаминоза А являются:

1.Несбалансированное питание. В организме человека не происходит биосинтез ретинола и его предшественников. Поэтому чаще всего гиповитаминоз возникает у пациентов, в рационе которых мало продуктов, содержащих витамин А и его витамеры (каротин, ретиноевую кислоту и др.). Для всасывания соединения также необходимо достаточное количество жиров в химусе.

2.Энтеропатии. У больных, страдающих кишечными энзимопатиями, хроническим панкреатитом, синдромом приводящей петли, возникает дефицит ферментов, необходимых для расщепления ретиноловых эфиров, каротиноидов. Транспорт витамина в эпителиоциты нарушается при синдроме раздраженного кишечника, кишечной лимфангиэктазии, других заболеваниях тонкой кишки.

3.Гепатобилиарная патология. К развитию гиповитаминоза приводят болезни, вызывающие билиарный стаз и механическую желтуху, при которых уменьшается поступление желчи, необходимой для всасывания витамина. При гепатитах, фиброзе, циррозе печени страдает депонирующая функция органа и снижается выработка белков, необходимых для транспорта ретинола.

4.Усиленный расход витамина А. Повышенная потребность в ретиноидах наблюдается при значительных физических нагрузках, длительном воздействии очень низкой или высокой температуры окружающей среды, хроническом стрессе. В увеличении ежедневной дозы ретинола нуждаются беременные, пациенты, страдающие онкологическими и другими тяжелыми заболеваниями.

Гипервитаминоз:

Причина: избыточный прием витамина А с витаминными препаратами и, реже, с пищей. Клиническая картина: острое отравление сопровождается головной болью, тошнотой, слабостью,

ступором, отеком соска зрительного нерва (вследствие ликворной гипертензии), может повышаться температура.

При хроническом отравлении нарушается пищеварение, исчезает аппетит, наступает потеря веса тела, снижается активность сальных желез кожи и развивается сухой дерматит, ломкость костей.

У витамина А в высоких дозах имеется нефротоксичность, канцерогенность и эмбриотоксичность.

31

Источники:

15. Витамин Д, структура, участие в обменных процессах. Активные формы витамина Д в организме. Гипо- и авитаминоз Д. Пищевые источники, суточная потребность.

Витамин Д (кальциферол) – 10-25 мг (500-1000 МЕ)

Строение

Витамин D поступает в организм и направляется в печень, где гидроксилируется и образуется 25-гидроксихолекальциферрол. В почках происходит повторное гидроксилирование и образуется 1,25дигидроксихолекальциферрол (кальцитриол). Это и есть метаболическое активное производное витамина D.

Синтез активной формы протекает в два этапа - в печени присоединяется оксигруппа в положении 25, а затем в почках - оксигруппа в положении 1. Из почек активный витамин Д3 переносится в другие органы и ткани - главным образом в тонкий кишечник и в кости, где витамин Д участвует в регуляции обмена Са и Р. Недостаток витамина Д приводит к развитию нарушений фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения.

Функции:

Витамины Д2 и Д3 синтезируются в коже человека из провитамина Д3 - 7- дегидрохолестерина. Витамин Д3 образуется из провитамина под действием УФ излучения. Активная форма витамина Д – 1,25 дигидроксихолекальциферол (кальцитриол).

1. Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови.

Для этого кальцитриол в мишеневых клетках индуцирует синтез кальций-связывающего белка и компонентов Са2+-АТФазы. В результате:

•увеличивает всасывание ионов Ca2+ в тонком кишечнике,

32

•стимулирует реабсорбцию ионов Ca2+ и фосфат-ионов в проксимальных почечных канальцах.

2. Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови, но усиливает его эффект на реабсорбцию кальция в почках.

3. В костной ткани роль витамина D двояка:

•стимулирует мобилизацию ионов Ca2+из костной ткани, так как способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты, разрушению костного матрикса, снижению синтеза коллагена I типа остеобластами,

•повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты, образующей здесь нерастворимые соли с кальцием.

4.Кроме этого, витамин D, влияя на работу около 200 генов, участвует в пролиферации и дифференцировке клеток всех органов и тканей, в том числе клеток крови и иммунокомпетентных клеток. Витамин D регулирует иммуногенез и реакции иммунитета, стимулирует выработку эндогенных антимикробных пептидов в эпителии и фагоцитах, лимитирует воспалительные процессы путем регуляции выработки цитокинов.

Гипо- и авитаминоз:

В настоящее время с недостаточностью витамина D связывают повышенный риск развития

•вирусных инфекций (!), обычно в условиях РФ — это грипп,

•остеопороза,

•артериальной гипертонии,

•атеросклероза,

•аутоиммуных заболеваний,

•сахарного диабета,

•рассеяного склероза,

•шизофрении,

•опухолей молочной и предстательной желез,

•рака 12-перстной и толстой кишки.

Классический пример при авитоминозе: у взрослых кальций будет вымываться из костной ткани, это приведет к развитию остеопороза (склонность к перелому), разрушению зубов. У детей гиповитаминоз Д3 приводит к развитию рахита.

Гипервитаминоз:

Хронический избыток витамина D приводит к гипервитаминозу, при котором отмечается:

•деминерализация костей, приводящая к их хрупкости и переломам.

•увеличение концентрации ионов кальция и фосфора в крови, приводящее к кальцификации

сосудов, ткани легких и почек.

Источники:

Печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц (в основном витамин D2), рыбий жир, печень трески (витамин D3).

16. Витамин РР, структура коферментов, участие в обменных процессах. Гипо- и авитаминоз РР. Пищевые источники, суточная потребность.

Витамин PP (В3, никотинамид, никотиновая кислота) – 1525 мг.

Строение

Витамин существует в виде никотиновой кислоты или никотинамида.

В животных организмах никотиновая кислота может синтезироваться из триптофана, однако биосинтез идет с низким выходом. Поэтому витаминный дефицит наступает лишь в том случае, если в рационе одновременно отсутствуют все три вещества: никотиновая кислота, никотинамид и триптофан.

33

Функции:

Его коферментными формами являются никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и фосфорилированная по рибозе форма – никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ).

Перенос гидрид-ионов Н– (атом водорода и электрон) в окислительно-восстановительных реакциях.

Благодаря этому обеспечивается:

1.Метаболизм белков, жиров и углеводов. Так как НАД и НАДФ служат коферментами большинства дегидрогеназ, то они участвуют в реакциях

•при синтезе и окислении карбоновых кислот,

•при синтезе холестерола,

•обмена глутаминовой кислоты и других аминокислот,

•обмена углеводов: пентозофосфатный путь, гликолиз,

•окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты,

•цикла трикарбоновых кислот.

2.НАДН выполняет регулирующую функцию, поскольку является ингибитором некоторых реакций окисления, например, в цикле трикарбоновых кислот.

3.Защита наследственной информации – НАД является субстратом поли-АДФрибозилирования в процессе сшивки хромосомных разрывов и репарации ДНК.

4.Защита от свободных радикалов – НАДФН является необходимым компонентом антиоксидантной системы клетки.

5.НАДФН участвует в реакции ресинтеза тетрагидрофолиевой кислоты (кофермент витамина B9) из дигидрофолиевой после синтеза тимидилмонофосфата.

Гипо- и авитаминоз:

Проявляется заболеванием пеллагра как синдром трех Д:

•дерматиты (фотодерматиты),

•диарея (слабость, расстройство пищеварения, потеря аппетита).

•деменция (нервные и психические расстройства, слабоумие),

Источники:

Печень, мясо, рыба, бобовые, гречка, черный хлеб. Также синтезируется в организме из триптофана – одна из 60 молекул триптофана превращается в одну молекулу витамина.

17. Витамин В2, структура коферментов, участие в обменных процессах. Гиповитаминоз и авитаминоз В2. Суточная потребность, пищевые источники.

Витамин B2 (рибофлавин) – 2-4 мг.

Строение

Витамин B2 — комплекс витаминов, включающий рибофлавин, фолиевую, никотиновую

ипантотеновую кислоты.

Всостав рибофлавина входит флавин – изоаллоксазиновое кольцо с заместителями (азотистое основание) и спирт рибитол.

34

Коферментные формы витамина дополнительно содержат либо только фосфорную кислоту – флавинмононуклеотид (ФМН), либо фосфорную кислоту, дополнительно связанную с АМФ – флавинадениндинуклеотид.

Функции:

Участие в ОВР. Катализирует реакции окисления органических кислот - янтарной до фумаровой (сукцинатдегидрогеназа) и восстановленных пиридиновых коферментов - НАД и НАДФ; окисление аминокислот и других соединений и перенос водорода на цитохромную систему.

Содержание витамина снижается при недостатке азота.

Гипо- и авитаминоз:

Недостаточность витамина В2 (рибофлавина) вызывает структурные и функциональные изменения в коре надпочечников, нарушает процессы гемопоэза, обмена железа, глюконеогенеза, превращения фенилаланина в катехоламины. Дефицит рибофлавина неблагоприятно отражается на состоянии естественного иммунитета. Его недостаток может привести к невынашиванию беременности.

Наиболее характерными клиническими признаками являются: хейлит, ангулярный стоматит, глоссит, изменения конъюнктивы и роговицы, нарушение зрения. Дерматиты при В2-витаминной недостаточности имеют ряд особенностей: на коже лица, веках, ушных раковинах, крыльях носа и носогубных складках развивается шелушение с уплотнением век и утолщением кожи.

При дефиците рибофлавина отмечают изменения ЦНС: вначале у больного преобладают процессы возбуждения, а в последующем при углублении дефицита — торможения. Больные жалуются на парестезии, мышечную слабость, атаксию, у маленьких детей могут наблюдаться судороги.

Лабораторно при недостаточности витамина В2 экскреция его с мочой менее 100 мкг в сутки, в часовой моче менее 10 мкг.

Лечение — препараты витамина В2 внутрь.

Источники:

Молоко, яйца, хлеб из муки грубого помола, мясо, дрожжи.

18. Витамин С, структура, участие в обменных процессах. Гипо- и авитаминоз С. Пищевые источники, суточная потребность.

Витамин С (аскорбиновая кислота) – 50-100 мг.

Строение

Витамин является производным глюкозы. Его синтез осуществляют все организмы, кроме приматов и морских свинок.

Функции:

Участвует в образовании коллагена, серотонина из триптофана, образовании катехоламинов, синтезе кортикостероидов. Аскорбиновая кислота также участвует в превращении холестерина в желчные кислоты.

35

Витамин С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450. Витамин С сам нейтрализует супероксидный радикал до перекиси водорода.

Восстанавливает убихинон и витамин E. Стимулирует синтез интерферона, следовательно, участвует в иммуномодулировании. Наряду с винной, яблочной, лимонной, молочной кислотами, и, вероятно, гемовым железом, которые, по крайней мере, восстанавливают Fe3+ в Fe2+ или же, — в случае двухвалентного железа в составе гема, — действуют также по невыясненному пока механизму.

Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа из пищи путём преобразования иона Fe3+ в Fe2+ с образованием комплексного соединения.

Тормозит гликозилирование гемоглобина, тормозит превращение глюкозы в сорбит.

Существуют данные о нейропротекторном действии аскорбиновой кислоты, в частности, о ее положительном действии при преждевременном старении, профилактике возрастного снижения когнитивных способностей и болезни Альцгеймера. При этом, по всей видимости, избегание дефицита витамина оказывает более положительное влияние, чем употребление больших доз в качестве добавок к здоровому рациону.

Гипо- и авитаминоз:

Отмечается нарушение иммунитета, особенно легочного, развивается общая слабость, быстрая утомляемость, похудание, одышка, боли в сердце, отек нижних конечностей. У мужчин происходит слипание сперматозоидов и возникает бесплодие.

Снижается всасываемость железа в кишечнике, что вызывает снижение синтеза гема и гемоглобина и железодефицитную анемию. Уменьшается активность фолиевой кислоты – это приводит к мегалобластической анемии.

У детей дефицит аскорбиновой кислоты приводит к болезни Меллера-Барлоу, проявляющуюся в поражении костей: разрастание и минерализация хряща, торможение рассасывания хряща, корытовидное западение грудины, искривление длинных трубчатыхкостей ног, выступающие четкообразные концы ребер. Цинготные четки, в отличие от рахитических, болезненны.

Полное отсутствие витамина приводит к цинге. При этом наблюдается нарушение синтеза коллагена, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата, что приводит к поражению соединительной ткани, ломкости и проницаемости капилляров и к ухудшению заживления ран.

Гипервитаминоз

Длительный прием высоких доз приводит к нарушению всасывания витамина B12, повышает концентрацию мочевой кислоты в моче, способствует образованию оксалатных камней в почках и увеличивает концентрацию эстрогенов в крови женщин, получающих эстрогенные препараты. Кроме того, на фоне высоких доз витамина С активируются метаболизирующие его ферменты. Если это происходит во время беременности, то у новорожденного может развиться рикошетная цинга.

Источники:

Шиповник, грецкий орех, смородина, клюква, брусника, перец сладкий, укроп, капуста, земляника, клубника,

19. Витамин В1, структура кофермента, участие в обменных процессах. Гиповитаминоз и авитаминоз В1. Пищевые источники, суточная потребность.

Витамин B1 (тиамин) – 2-4 мг.

Строение

В составе тиамина определяется пиримидиновое кольцо, соединенное с тиазоловым кольцом. Коферментной формой витамина является тиаминдифосфат.

Функции:

1. Входит в состав тиаминдифосфата (ТДФ), ко-

торый

•является коферментом транскетолазы - фермента пентозофосфатного пути.

•входит в состав ферментов декарбоксилирования α-кетокислот пируватдегидрогеназы и α- кетоглутаратдегидрогеназы, которые участвуют в энергетическом обмене.

•входит в состав дегидрогеназы разветвленных α-кетокислот, необходимой для катаболизма лейцина, валина, изолейцина.

36

2. Входит в состав тиаминтрифосфата, который изучен еще недостаточно. Имеются разрозненные сведения об участии ТТФ в передаче нервного импульса, в генерации клеточного сигнала, в реакциях клеточного биоэлектрогенеза, в регуляции активности ионных каналов.

Гипо- и авитаминоз:

Гиповитаминоз B1

Системный недостаток тиамина является причиной развития ряда тяжёлых расстройств, ведущее место в которых занимают поражения нервной системы. Комплекс последствий недостаточности тиамина известен под названием болезни бери-бери и синдрома Корсакова-Вернике.

Как правило, развитие дефицита тиамина бывает связано с нарушениями в питании. Это может быть следствием недостаточного поступления тиамина с пищей либо происходить в результате избыточного употребления продуктов, содержащих значительные количества антитиаминовых факторов. Так, свежие рыба и морепродукты содержат значительные количества тиаминазы, разрушающей витамин; чай и кофе ингибируют всасывание тиамина.

При бери-бери наблюдаются слабость, потеря веса, атрофия мышц, невриты, нарушения умственной деятельности, расстройства со стороны пищеварительной и сердечно-сосудистой системы, развитие парезов и параличей.

Одной из форм бери-бери, встречающейся преимущественно в развитых странах, является Синдром Гайе — Вернике (иначе — синдром Вернике — Корсакова), развивающийся при алкоголизме.

Синдром Вернике — Корсакова является потенциально фатальным неврологическим расстройством, что наиболее часто встречается у алкоголиков. Алкоголь напрямую влияет на механизмы фосфорилирования/дефосфорилирования тиамина, что приводит к сильному уменьшению концентрации активной формы тиамина.

Энцефалопатия Вернике и Корсаковский психоз — два отдельных диагноза. Этот синдром вызывает повреждения головного мозга в третьем и четвёртом желудочке, таламусе и мамиллярных органах. Развитие болезни приводит к психозу и необратимому повреждению в областях мозга, связанных

спамятью. Симптомы энцефалопатии Корсакова-Вернике включают:

•путаницу и потерю умственной деятельности, что может прогрессировать до комы;

•потерю мышечной координации (атаксию);

•аномальные движения глаз, двоение в глазах;

•неспособность сформировать новые воспоминания;

•потерю памяти.

Антивитамины В1

В кишечнике имеется бактериальная тиаминаза, разрушающая тиамин. Также этот фермент активен в сырой рыбе, сырых устрицах.

Пиритиамин, структурный аналог и антиметаболит тиамина, обнаружен в некоторых растениях (папоротник). Он конкурирует за переносчик тиамина на мембранах клеток: в кишечнике подавляет его всасывание, в тканях "вытесняет" витамин из клеток.

Источники:

Хлеб из муки грубого помола, злаки, горох, фасоль, мясо, дрожжи, молоко.

20. Витамин В6, структура кофермента, участие в обменных процессах. Гиповитаминоз и авитаминоз В6. Пищевые источники, суточная потребность

Витамин В6 (пиридоксин) – 2-3 мг.

37

Строение

В основе структуры витамина В6 лежит пиридиновое кольцо. Известны 3 формы витамина В6, отличающиеся строением замещающей группы у атома углерода в п-положении к атому азота. Все они характеризуются одинаковой биологической активностью. В тканях все три формы витамина активно превращаются в кофермент – пиридоксальфосфат (ПФ), необходимый для продукции энергии из аминокислот и поэтому рассматривается как энергореализующий витамин.

Функции:

Его коферментными формами являются пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат.

1.Является коферментом фосфорилазы гликогена (50% всего витамина находится в мышцах), участвует в синтезе гема, сфинголипидов.

2.Наиболее известная функция пиридоксиновых коферментов – перенос аминогрупп и карбоксильных групп в реакциях метаболизма аминокислот:

•кофермент декарбоксилаз, участвующих в синтезе биогенных аминов из аминокислот – серотонина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), гистамина,

•кофермент аминотрансфераз, переносящих аминогруппы между аминокислотами и кето-

кислотами.

Гипо- и авитаминоз:

Основными проявлениями недостаточности витамина В6 являются гипохромная анемия и судороги. Отмечается развитие сухого себорейного дерматита, стоматита и глоссита. Чаще всего пиридоксиновая недостаточность наблюдается у маленьких детей при искусственном вскармливании стерилизованным молоком (разрушается витамин В6), у беременных при токсикозах, а также у взрослых при длительном лечении противотуберкулезным препаратом изониа-зидом (антагонист пиридоксаля). Повышенная возбудимость и склонность к судорогам объясняются недостаточным образованием ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) — медиатора торможения нейронов. Поражения кожи частично обусловлены недостаточностью витамина РР, в синтезе которого принимает участие витамин В6. По данным клинических наблюдений, дефицит пиридоксаля предрасполагает к инфаркту миокарда.

Источники:

Злаки, бобовые, дрожжи, печень, почки, мясо, также синтезируется кишечными бактериями.

21. Пантотеновая кислота и биотин, их участие в обменных процессах. Гиповитаминозы и авитаминозы В3 и Н. Суточная потребность, источник этих витами- нов.

Пантотеновая кислота (Витамин B5) – 1015 мг.

Строение

Витамин существует только в виде пантотеновой кислоты, в ее составе находится β-аланин и пантоевая кислота (2,4-дигидрокси-3,3-диметил- масляная).

Его коферментными формами являются кофермент А (коэнзим А, HS-КоА)

Функции:

Коэнзим А обеспечивает перенос жирных кислот (ацильных остатков (ацил-SKoA), в том числе остатков уксусной кислоты (ацетил-SKoA)):

•в реакциях энергетического окисления глюкозы и многих аминокислот (например, в работе ферментов пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы в цикле трикарбоновых кислот),

•как переносчик ацильных групп (в виде ацил-SKoA) при окислении жирных кислот и в реакциях синтеза жирных кислот, при синтезе триацилглицеролов и фосфолипидов,

•в реакциях синтеза ацетилхолина и гликозаминогликанов, образования гиппуровой кислоты

и желчных кислот.

Гипо- и авитаминоз:

У человека и животных развиваются дерматиты, дистрофические изменения желёз внутренней секреции (например, надпочечников), нарушение деятельности нервной системы (невриты, параличи),

38

дистрофические изменения в сердце, почках, депигментация и выпадение волос и шерсти у животных, потеря аппетита, истощение. Низкий уровень пантотената в крови у людей часто сочетается с другими гиповитаминозами (В1, В2) и проявляется как комбинированная форма гиповитаминоза.

Источники:

Любые пищевые продукты, но особенно бобовые, дрожжи, животные продукты.

Витамин H (биотин) – 100-200 мкг/

Строение

Гетероциклическая часть молекулы состоит из имидазольного и тиофенонового циклов. К последнему присоединена валериановая кислота, которая связывается с лизином белковой части молекулы. Биотин-лизиновый конъюгат носит название биоцитин.

Функции:

Кофактор биоцитин участвует в реакциях карбоксилирования (присоединения СО2), в реакциях синтеза жирных кислот, белков, пуриновых нуклеотидов. Реакции карбоксилирования необходимы для:

•при синтезе оксалоацетата – биотин находится в составе пируваткарбоксилазы, что обеспечивает поддержание активности цикла трикарбоновых кислот и глюконеогенеза,

•в синтезе жирных кислот – биотин находится в составе ацетил-SКоАкарбоксилазы.

Гипо- и авитаминоз:

У человека дефицит биотина встречается крайне редко. Симптомами дефицита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, воспаление языка, бледность, депрессия, сухой чешуйчатый дерматит, сочетающийся с избыточной продукцией сальных желез кожи. В случае длительного протекания серьёзного дефицита биотина — облысение (алопеция).

Источники:

Печень, почки, горох, соя, цветная капуста, грибы. Также он синтезируется кишечной микрофлорой.

22. Фолиевая кислота и кобаламин, их участие в обменных процессах, авитаминозы. Пищевые источники, суточная потребность.

Витамин В9 (фолиевая кислота) – 400 мкг.

Строение

Витамин представляет собой комплекс из трех составляющих – птеридина, парааминобензойной кислоты и глутаминовой кислоты. Остатков глутамата, соединенных через γ-карбоксильную группу, может быть разное количество.

Функции:

Фолиевая кислота необходима для создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, поэтому её наличие особенно важно в периоды быстрого развития организма — на стадии раннего внутриутробного развития и в раннем детстве. Процесс репликации ДНК требует участия фолиевой кислоты, и нарушение этого процесса увеличивает опасность развития раковых опухолей. В первую очередь от нехватки фолиевой кислоты страдает костный мозг, в котором происходит активное деление клеток. Клетки-предшественницы красных кровяных телец (эритроцитов), образующиеся в костном мозге, при недостатке фолиевой кислоты увеличиваются в размере, образуя так называемые мегалобласты, и приводят к мегалобластной анемии.

Фолиевая кислота необходима беременным женщинам, особенно на ранних сроках беременности, а также мужчинам для нормальной выработки сперматозоидов.

Авитаминоз: макроцитарная анемия.

39

Источники:

Растительные продукты, дрожжи, мясо, печень, почки, желток яиц. Синтезируется кишечной микрофлорой.

Витамин В12 (кобаламин) – 2-5 мкг

Строение:

Содержит 4 пиррольных кольца, ион кобальта (с валентностью от Co3+ до Co6+), группу CN–. В организме при синтезе коферментных форм цианидная группа CN– заменяется метильной или 5'-дез- оксиаденозильной.

Функции:

Витамин В12 участвует в 2-х видах реакций: изомеризации и метилирования.

1.Основой изомеризующего действия витамина В12 является возможность способствовать переносу атома водорода на атом углерода в обмен на какую-либо группу.

Эта функция имеет значение в процессе окисления остатков жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, на последних реакциях утилизации углеродного скелета валина, лейцина, изолейцина, треонина, метионина, боковой цепи холестерола. В результате этих реакций образуется метил- малонил-SКоА, который при участии витамина В12 превращается в сукцинил-SКоА и в дальнейшем сгорает в цикле трикарбоновых кислот.

2.Участие в трансметилировании аминокислоты гомоцистеина при синтезе метионина. Метионин

вдальнейшем активируется и используется для синтеза адреналина, креатина, карнитина, холина, фосфатидилхолина и др.

Авитаминоз:

Макроцитарная анемия в сочетании с гиповитаминозом фолиевой кислоты.

1.Макроцитарная анемия, при которой количество эритроцитов снижено в 3-4 раза. Она возникает чаще у пожилых, но может быть и у детей. Непосредственной причиной анемии является потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В12 и, как следствие, замедление деления клеток из-за снижения синтеза инозинмонофосфата и, соответственно пуриновых нуклеотидов, и уменьшения синтеза тимидилмонофосфата, а значит и ДНК.

2.Неврологические нарушения:

•замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного метилмалоната вызывает жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон. Это проявляется картиной периферической полиневропатии: онемение кистей и стоп, снижение кожной чувствительности, ощущение "ползающих мурашек", покалывание, нарушение сухожильных рефлексов (ахиллов, коленный). Реже - парезы и периферические параличи, нарушение функции тазовых органов.

•недостаточный ресинтез метионина (из гомоцистеина) приводит к снижению объема реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатора ацетилхолина.

Источники:

Печень, рыба, почки, мясо. Синтезируется кишечной микрофлорой.

23. Витамин Е и К, участие их в обменных процессах. Гиповитаминозы и авитаминозы этих витаминов. Пищевые источники, суточная потребность.

Витамин Е (токоферол) – 25-50 мг.

40