Этиологическая классификация кератитов
Экзогенные
1. Эрозия роговицы
2. Травматические
3. Инфекционные:
- бактериальные;
- вирусные;
- грибковые
4.Вызванные заболеваниями вспомогательных органов глаза
Эндогенные
1. Инфекционные:
- туберкулезные;
- вирусные;
- аллергические;
- сифилитические
2. Нейропаралитические
3. Авитаминозные
Анатомическая классификация кератитов
1. Поверхностные и глубокие
2. Язвенные и неязвенные
3. Сосудистые и бессосудистые
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Боковое фокальное освещение
Биомикроскопия
Проба с флюоресцеином
Исследование чувствительности роговицы
ЛЕЧЕНИЕ КЕРАТИТОВ: КОНСЕРВАТИВНОЕ; ХИРУРГИЧЕСКОЕ; ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ; ЛАЗЕРНОЕ
Действие фосфорорганических ОВ на орган зрения (симптомы, первая медицинская и первая врачебная помощь, эвакуационное предназначение).
Почти все отравляющие вещества (ОВ) влияют и на орган зрения. ОВ по их действию делят на следующие группы.
1. Вещества, вызывающие слезотечение, — так называемые лакримато-ры. Действие этих ОВ проявляется в раздражении конъюнктивы и блефа-роспазме, но особенно характерно слезотечение. При высоких концентрациях ОВ в воздухе усиливается и их действие, появляются помутнения роговицы; при непосредственном воздействии вещества на роговицу может развиться даже ее некроз. В легких случаях изменения носят преходящий характер и раздражение слизистой оболочки постепенно, в течение 2—3 дней, исчезает. Помутнения роговицы сохраняются дольше (до 1 мес), но также проходят бесследно.
2. Удушающие газы (хлор, фосген, дифосген). В сравнительно невысокой концентрации эти газы вызывают раздражение слизистой оболочки глаз, в более тяжелых случаях развиваются острый конъюнктивит и поверхностное воспаление роговицы, которые проходят без всяких последствий. При тяжелых поражениях, проявляющихся в развитии отека легких и выраженных нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы, наблюдаются изменения в сетчатке в виде кровоизлияний, тромбозов, эмболии сосудов, нейро-ретинитов, кровоизлияний в стекловидное тело.
Во всех случаях первая помощь заключается в промывании глаз изотоническим раствором натрия хлорида. При кератитах за веки закладывают тиаминовую эритромициновую мазь, актовегин в виде геля. Заболевания сетчатки лечат традиционными способами.
3. ОВ общетоксического действия, к которым относится синильная кислота. Они настолько токсичны, что пострадавший умирает раньше, чем проявится их воздействие на глаза. Окись углерода, которая также входит в эту группу, вызывает разнообразные расстройства зрения в зависимости от интенсивности кровоизлияний и очагов размягчения по ходу зрительных путей.
4. ОВ кожно-нарывного действия (иприт, люизит). В боевых условиях иприт оказывает действие в первую очередь на кожу, слизистую оболочку глаз и дыхательные пути. Вызывает поражения иприт, находящийся в жидком, парообразном или тумано-образном состоянии. Действие иприта проявляется не сразу после соприкосновения с органом зрения: длительность скрытого периода в среднем около 2—5 ч.
В легких случаях после скрытого периода появляются слезотечение, светобоязнь и учащенное мигание, развиваются гиперемия и отек слизистых оболочек век. При поражении средней степени тяжести наблюдаются сильнейшая светобоязнь, слезотечение, спазм век, значительно выраженный отек кожи век и конъюнктивы глазного яблока, гиперемия конъюнктивы, развивается кератит. В случае тяжелого поражения, наблюдающегося при действии капельно-жидкого иприта, отмечается сильный отек кожи век, развивается гнойный конъюнктивит, роговица мутнеет, теряет блеск, изъязвляется, развиваются деструктивные явления с самыми тяжелыми исходами. Гнойные процессы в роговице и других тканях глаза обычно развиваются не в результате непосредственного воздействия ОВ, а представляют собой проявление вторичной инфекции.
При оказании первой помощи прежде всего необходимо промыть конъюнктивальный мешок изотоническим раствором натрия хлорида или 2 % раствором натрия гидрокарбоната, после чего 3—4 раза в день за веки закладывают мазь на щелочной основе. При попадании в глаза ка-пельно-жидкого иприта необходимо прежде всего немедленно промыть их водой, а затем 0,5 % водным раствором хлорамина. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от имеющихся симптомов.
5. ОВ раздражающего действия — чихательные (дифенилхлорарсин, ди-фенилцианарсин). В зависимости от их концентрации в атмосфере и путей поступления в организм различают несколько клинических форм поражения: раздражение верхних дыхательных путей, — появление симптомов нервно-психических расстройств, поражение кожного покрова и желудочно-кишечного тракта.
ОВ раздражающего действия вызывают неудержимое чиханье; наблюдаются слезотечение, раздражение конъюнктивы, иногда помутнение роговицы.
Лечение заключается в промывании глаз изотоническим раствором натрия хлорида или 2 % раствором натрия гидрокарбоната, наложении мазевых повязок, применении дезинфицирующих средств в виде капель.
Методы исследования цвето- и светоощущения. Их анатомический субстрат. Рецепт на очки при простом астигматизме.
Для диагностики расстройств цветового зрения у нас в стране пользуются специальными полихроматическими таблицами профессора Е.Б. Рабкина Таблицы построе-ны на принципе уравнивания яркости и насыщенности. Кружочки основного и дополнительного цветов имеют одинаковую яркость и насыщенность и расположены так, что некоторые из них образуются на фоне остальных цифру или фигуру. В таблицах есть также скрытые цифры или фигуры, распознаваемые цветослепыми. Исследование проводится при хорошем дневном или люминесцентном освещении таблиц, т.к. иначе изменя-ются цветовые оттенки. Исследуемый помещается спиной к окну, на расстоянии 0,5-1 м от таблицы. Время экспозиции каждой таблицы 5-10 с. Показания испытуе-мого записывают и по полученным данным устанавли-вают степень аномалии или цветослепоты. Исследуется раздельно каждый глаз, т.к. очень редко возможна одно-сторонняя дихромазия Расстройство цветового зрения бывает врожденным и приобретенным, полным или неполным. Врожденная цветовая слепота встречается чаще у мужчин (8%) и значительно реже - у женщин (0,5%).Полное выпадение функции одного из компонен-тов называется дихромазией. Дихроматы могут быть протанопами, при выпадении красного компонента, дейтеранопами - зеленого, тританопами - фиолетового. Врожденная слепота на красный и зеленый цвета встре-чается часто, а на фиолетовый - редко. ослабление цветовой чувствительности к одному из цветов. Это цветоаномалы. цветоаномалии различают аномалии типа А, В, С. К Крайне редко встречается ахромазия - полная цветовая слепота. Никакие цветовые тона в этих случаях не различают, все воспринимается в сером цвете. Полная цветовая слепота – врожден - цветовая астенопия. Возможны приобретенные нарушения цвето-вого зрения, которые по сравнению с врожденными более разнообразны и не укладываются в какие-либо схемы. Раньше и чаще нарушается красно-зеленое восприятие и позже - желто-синее. Иногда наоборот. Приобретенным нарушениям цветоощущения сопутст-вуют и другие нарушения: снижение остроты зрения, поля зрения, появление скотом и т.д. Приобретенная цветовая слепота может быть при патологических изме-нениях в области желтого пятна, папилломакулярном пучке, при поражении более высоких отделов зритель-ных путей и т.д. Приобретенные расстройства весьма изменчивы в динамике. Для диагностики приобретенных расстройств цветового зрения Е.Б. Рабкин предложил специальные таблицы. Существует ряд профессий, для которых нормальное цветоощущение является необхо-димым. Это транспортная служба, изобразительное искусство, химическая, текстильная, полиграфическая промышленности. Цветоразличительная функция имеет большое значение в различных областях медицины: для врачей инфекционистов, дерматологов, офтальмологов, стоматологов; в познании окружающего мира и т.д.
Светоощущение - это способность зрительного анали-затора воспринимать свет и различные степени его яркости. Эта функция является наиболее ранней и основной функцией органа зрения. Минимальная вели-чина светового потока, которая дает восприятие света, называется порогом раздражения. Восприятие предель-ной минимальной разницы яркости света между двумя освещенными предметами - порогом различения. Вели-чины обоих порогов обратно пропорциональны степени светоощущения. Световая адаптация - это приспособ-ление органа зрения к условиям более высокой осве-щенности. Она протекает очень быстро. Из нарушений световой адаптации известны расстройства ее при врожденной цветослепоте. Клинически такие нарушения проявляются, так называемой, никталопией, т.е. лучшим зрением в темноте. Темновая адаптация - это приспо-собление глаза в условиях пониженного освещения, т.е. изменение световой чувствительности глаза после выключения действовавшего на глаз света. Исследова-ние темновой адаптации имеет большое значение при профессиональном отборе, при проведении военной экспертизы. Для изучения световой чувствительности и всего хода адаптации служат приборы адаптометры. Для врачебной экспертизы применяется адаптометр С.В. Кравкова и Н.А. Вишневского. Он служит для ориентиро-вочного определения состояния сумеречного зрения при массовых исследованиях. Длительность исследования составляет 3-5 минут. Действие прибора основано на феномене Пуркинье, который заключается в том, что в условиях сумеречного зрения происходит перемещение максимума яркости в спектре в направлении от красной части спектра к сине-фиолетовой. Этот феномен иллю-стрирует такой пример: в сумерках голубые васильки кажутся светло-серыми, а красный мак почти черным. используя таблицу Кравкова-Пуркинье. Кусок картона размером 20 х 20 см оклеивают черной бумагой и, отсту-пая 3-4 см от края по углам, наклеивают четыре квадра-тика размером 3 х 3 см из голубой, красной, желтой и зеленой бумаги. Цветные квадратики показывают боль-ному в затемненной комнате на расстоянии 40-50 см от глаза. В норме вначале квадраты неразличимы. Через 30-40 секунд становится различим контур желтого квад-рата, а затем голубого. При понижении светоощущения на месте желтого квадрата появляется более светлое пятно, голубой же квадрат не виден.
Иридоциклит (этиология, клиника, диагностика, принципы лечения и рецептура лечебных средств).
ИРИТ- воспаление радужной оболочки или радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит).
Этиология: туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм, грипп, сифилис, лептоспироз, бруцеллез, гонококковая инфекция, болезни обмена веществ, фокальные инфекции, ранения глаз, операции на глазном яблоке, гнойные процессы в роговой оболочке.
Патогенез: воздействие возбудителя или его токсинов на передний отдел увеального тракта; реакция радужной оболочки и цилиарного тела, находящихся в состоянии сенсибилизации, на действие микробного или аутоиммунного антигена. Заболевание, как правило, протекает в виде иридоциклита. Изолированное поражение радужной оболочки встречается крайне редко.
Симптомы. Боль, усиливающаяся при пальпации глаза; перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока. Радужная оболочка отечна, зеленоватого или ржавого цвета, ее рисунок нечеткий. Зрачок сужен, реакция на свет замедлена. На поверхности радужной оболочки и на задней поверхности роговицы отложения экссудата - преципитаты. Влага передней камеры нередко мутнеет, на ее дне образуется скопление гнойных клеток (гипопион-ирит). Иногда бывают кровоизлияния на поверхности радужной оболочки и осаждение крови на дно камеры в виде гифемы. Между зрачковым краем радужной оболочки и передней капсулой хрусталика образуются спайки - синехии. Течение иридоциклита может быть острым и хроническим. Продолжительность острых форм обычно 3-6 нед, хронических - несколько месяцев со склонностью к рецидивам, особенно в холодное время года. При изменениях в преломляющих средах глаза острота зрения снижается.
Дифференциальный диагноз. Острый иридоцикпит отличается от острого конъюнктивита отсутствием отделяемого, наличием перикорнеальной инъекции глазного яблока, изменением радужной оболочки, зрачка. Важно отличать острый иридоциклитот острого приступа глаукомы, при котором внутриглазное давление повышено, роговица мутна, отечна, имеется застойная, а не воспалительная, инъекция сосудов, зрачок (до применения мистических средств) расширен, передняя камера мелковата, боль локализуется не в самом глазу, а в соответствующей половине головы.
Лечение направлено на основное заболевание, вызвавшее иридоцикпит. Раннее назначение мидриатических средств - инсталляции 1 % раствора сульфата атропина 4- 6 раз в день, на ночь 1 % атропиновая мазь. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают тампон, смоченный 0,1% раствором адреналина гидрохлорида и 1% раствором кокаина гидрохлорида, на 15-20 мин, 1-2 раза в день; применяют электрофорез атропина или закладывают за нижнее веко 1-2 кристаллика(!) сухого атропина. На глаз рекомендуется тепло, на кожу виска ставят пиявки. В остром периоде - инстилляции 1 % эмульсии гидрокортизона 4-5 раз вдень, закладывание 0,5% гидрокортизоновой мази 3-4 раза в день, субконъюнктивальные инъекции 0,2 мл 0,5-1 % эмульсии кортизона или гидрокортизона 1-2 раза в неделю. Для уменьшения воспалительных явлений, рассасывания экссудата, устранения свежих синехий - папаин в виде субконъкзнктивальных инъекций (1-2 мг препарата в изотоническом растворе хлорида натрия, от 2 до 15 инъекций) или электрофореза.
Проводят общее противоаллергическое и противовоспалительное лечение. Внутрь бутадион по0,15 гили реопирин по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней с исследованием крови через 5 дней, салициламид по 0,5-1 г 6-8 раз в день после еды; препараты кальция внутрь, в/м и в/в; димедрол по 0,03 г 2-3 раза в день, пипольфен по 0,025 г 2-3 раза в день. При токсико-аллергических процессах внутрь кортикостероиды. В случаях острых гнойных иридоциклитов - антибиотики и сульфаниламиды, витамины С, В1, В2, B6, PP. При иридоциклитах туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической, ревматической этиологии - специфическое лечение.
Прогноз. Острые формы заканчиваются обычно в течение 3-6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.
Световые поражения глаз (видимым светом, инфракрасным и УФ радиацией) при взрыве термоядерного оружия, тактика корабельного врача при них (средства защиты, виды поражений, симптомы, первая медицинская и первая врачебная помощь, сортировка, эвакуационное предназначение).
Лучистая энергия. Энергия, распространяющаяся в виде электромагнитных волн, которые отличаются длиной и частотой колебаний.
Этиология. Повреждения глаз могут вызывать: ультрафиолетовые, инфракрасные, видимые лучи, рентгеновские лучи, бета-лучи, гамма-лучи, лучи лазера, нейтроны и другие виды излучения. Повреждения глаз лучистой энергией наблюдаются у электротехников, сварщиков, рабочих плавильных цехов, у лиц, занимающихся промышленной радио- и рентгенографией, у медицинского персонала, работающего в рентгено- и радиологических кабинетах.
Патогенез. Лучистая энергия вызывает три вида повреждений тканей глаза: абиотическое, термическое и ионизирующее.
Ультрафиолетовые лучи вызывают заболевание глаз, называемое электроофтальмией.
Клиническая картина. Через 6—8 ч после облучения появляются острая боль, блефароспазм и обильное слезотечение, гиперемия конъюнктивы, иногда хемоз ее и перикорнеальная инъекция; эпителий роговицы может быть кое-где отечен, при биомикроскопии бывают видны мелкие эрозии.
Профилактика. Для электросварщиков — щитки или шлемы с соответствующими светофильтрами, светозащитные очки (марки 030-4, 030-8, 030-10 н др.). Электросварку рекомендуется проводить в отдельных помещениях, а при работе на крупных объектах — изолировать работающего от излучения при помощи переносного защитного экрана. Необходимо проводить инструктаж рабочих; вывешивать плакаты, предупреждающие об опасности наблюдения за электросваркой незащищенными глазами. При работе с источниками ультрафиолетового излучения обязательно ношение защитных очков; то же для работников Заполярья и высокогорных районов. Во время съемок кинофильмов необходимо устанавливать светофильтры перед источниками света.
Лечение. Прохладные примочки с водой или 1% раствором карбоната натрия, инстилляции 0,5% раствора дикаина 3—4 раза в день, 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, вазелинового масла. С целью устранения сужения зрачка — инсталляции 1 % раствора гоматропина гидробромида. Пребывание в затемненном месте или ношение светозащитных очков.
Прогноз. При правильном лечении процесс заканчивается в течение 1—2 сут. При повторяющихся поражениях может развиться хроническая электроофтальмия, характеризующаяся гиперемией конъюнктивы в области глазной щели и астенопическими явлениями.
Инфракрасные лучи чаще всего вызывают помутнения в хрусталике, называемые катарактой рабочих горячих цехов, или тепловой катарактой. Абсорбция инфракрасных лучей хрусталиком, роговой оболочкой и пигментом радужки повышает температуру тканей и способствует развитию катаракты.
Клиническая картина тепловой катаракты весьма характерна. У заднего полюса в кортикальных слоях появляются пылевидные помутнения, которые постепенно сливаются и образуют плотное кольцо. Помутнения медленно распространяются по оси хрусталика кпереди. В более поздний период они захватывают весь хрусталик, и тогда уже трудно отличить профессиональную катаракту от старческой. Вторым характерным признаком тепловой катаракты является отщепление зонулярной пластинки передней капсулы хрусталика в области зрачка. Отслоившаяся часть хрусталиковой сумки имеет вид пленки, плавающей перед хрусталиком. Это отличает данную катаракту от старческой и от отслоения зонулярных пластинок передней сумки хрусталика при глаукоме. Отщепление зонулярной пластинки может явиться ранним признаком профессионального поражения хрусталика и иногда наступает раньше помутнения вещества хрусталика.
Профилактика. Ношение защитных очков-светофильтров, воздушные ванны на рабочем месте, охлаждающие водяные и воздушные завесы между источниками тепла и рабочим местом. Своевременное устранение профессиональных вредностей задерживает развитие начинающейся катаракты.
Лечение. В начальных стадиях развития катаракты — инстилляции вицеина 2—4 раза в день. При зрелой катаракте проводят хирургическое лечение.
Прогноз. После удаления катаракты восстанавливается достаточно высокая острота зрения.
Ионизирующее излучение — рентгеновские лучи, излучения элементов с естественной радиоактивностью (радий, мезотоний и др.) и излучения искусственных радиоактивных элементов (кобальт, фосфор и др.). Различают: альфа-, бета-, гамма-излучение, нейтронное излучение, близкое к излучению протонов. Ионизирующая радиация вызывает повреждения тканей глаза как при непосредственном облучении, так и при общем воздействии на организм (лучевая болезнь). Особенно чувствителен к ионизирующему излучению хрусталик. Помутнения хрусталика (лучевые катаракты) обычно развиваются после \У%—2 мес скрытого периода. Возникновение лучевой катаракты связывают с нарушением обмена веществ в хрусталике.
Клиническая картина. Лучевая катаракта по своей клинической картине напоминает тепловую катаракту. Помутнения появляются вначале у заднего полюса хрусталика, под капсулой, в виде мелкой зернистости или вакуолей. Зернистость постепенно принимает вид кольца. В начальной стадии острота зрения не понижена. При дальнейшем развитии помутнения распространяются кпереди, аксиально, а также и по экватору. Процесс может остановиться на любой стадии; в отдельных случаях катаракта становится зрелой.
Ионизирующее излучение может вызывать также и другие повреждения тканей глаза и его придатков: дерматиты, отек век и выпадение ресниц; инфильтрацию, изъязвления и некроз конъюнктивы; кератиты с образованием стойких помутнений; отек, кровоизлияния и очаги дистрофии в сетчатке; вторичную глаукому.
Профилактика. Максимальное снижение дозы облучения, укрытие источника излучения, автоматизация, дистанционное управление аппаратурой, уменьшение времени общего и местного облучения, периодические медицинские осмотры, в том числе и офтальмологом, лиц, подвергающихся воздействию радиации. -
Лечение. См. Катаракта, лечение.
Прогноз зависит от силы повреждающего действия и вида ионизирующего излучения. При воздействии рентгеновскими лучами и быстрыми нейтронами прогноз особенно тяжелый. После удаления катаракты, если нет изменений в стекловидном теле и сетчатке, может быть получена достаточно высокая острота зрения. Однако при воздействии ионизирующего излучения после удаления катаракты нередко возникает вторичная геморрагическая глаукома, приводящая к резкому снижению зрения.
Свет большой яркости. Этиология и патогенез. Повреждения сетчатки могут возникать при воздействии искусственных источников света большой мощности и при наблюдении солнечного затмения без достаточного предохранения глаз. Патологические изменения в сетчатке развиваются вследствие воздействия инфракрасного излучения. При воздействии прямого солнечного света на незащищенный глаз происходит ожог области желтого пятна в результате фокусирования солнечных лучей оптической системой глаза на сетчатку.
Клиническая картина. Поражения сетчатки локализуются обычно в области желтого пятна и приводят к значительному понижению центрального зрения и появлению центральной скотомы; иногда предметы кажутся окрашенными в красный (эритропсия) или желтый (ксантопсия) цвет. В свежих случаях на глазном дне отмечается легкий отек сетчатки, в более поздних стадиях в области желтого пятна можно наблюдать точечные желтоватые очажки с наличием пигментации.
Профилактика. Ношение специальных светозащитных очков следующих марок: 030-2 (очки защитные открытые без боковых щитков), 030-4 (очки защитные открытые с боковыми щитками), 030-8 (очки защитные открытые с откидной рамкой), 033-3 (очки защитные закрытые коробчатые) и др.
Прогноз. В легких случаях повреждений отек сетчатки исчезает через несколько дней и зрение восстанавливается; в тяжелых случаях возникают дистрофические изменения в области центральной ямки желтого пятна, приводящие к стойкому понижению остроты зрения.
Симпатическая офтальмия (условия возникновения, диагностика, профилактика).
Симпатическое воспаление - заболевание второго глаза, возникающее вследствие хронического травматического иридоциклита первого глаза.
Этиология: проникающее ранение другого глаза, осложнившееся вялотекущим иридоцикпитом, реже хирургическое вмешательство на глазном яблоке или прободная язва роговицы.
Частота - < 1%, сроки - >2-х недель, Формы: фибринозно-пластический иридоциклит, нейроретинит
Патогенез: основную роль в воспалении второго глаза отводят аутоиммунным реакциям и действию антигенов тканей поврежденного глаза.
Симптомы возникают в различные сроки-от 12-14 дней до нескольких месяцев и даже лет после травмы первого глаза. Стертая форма заболевания имеет характер серозного иридоциклита и выявляется только при биомикроскопии в виде отека эндотелия роговицы и единичных преципитатов на ее задней поверхности.
При выраженном серозном или серозно-фибринозном иридоциклите появляются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, смешанная инъекция глазного яблока, беловатые или пигментированные преципитаты на задней поверхности роговицы, отек и гиперемия радужки, единичные пигментные отложения на передней капсуле хрусталика, синехии, помутнения стекловидного тела. Процесс часто сочетается с нейроретинитом (гиперемия диска зрительного нерва, нечеткость его границ, расширение вен), иногда - с очаговым хориоретинитом. Изменения в преломляющих средах и сетчатке вызывают понижение зрения.
После проникающего ранения глаза иногда может возникнуть вялотекущий фибринозный (не гнойный!) иридоциклит, который ведёт, несмотря на самое энергичное лечение, к:
- прогрессирующей потере остроты зрения (вплоть до нуля);
- гипотонии, а затем и к субатрофии глазного яблока;
- возникновению болевого синдрома.
Понятно, что такой глаз и в функциональном, и в косметическом отношении фактически потерян.
Драматичность ситуации состоит в том, что точно такое же состояние может возникнуть на втором (нераненом) глазу, которое обозначается как симпатическое воспаление. Замечено, что это грозное осложнение проявляет себя в сроки не ранее 14 дней, но может возникнуть и много позже. Предположительно, речь идёт об аутоиммунном заболевании.
Лечение раненого глаза (и одновременно профилактика симпатического воспаления) проводится, естественно, в офтальмологическом отделении и включает в себя местное и парентеральное использование антибиотиков, кортикостероидов (местно и внутрь), мидриатиков. Проводится также дезинтоксикация, плазмаферез и лимфосорбция.
Если лечение не дало результатов следует произвести энуклеацию в срок до 14 дней после проникающего ранения. Удаление раненого слепого глазного яблока, выполняемое с целью предупредить развитие симпатического воспаления, также рассматривается как одна из профилактических мер развития симпатического воспаления и поэтому обозначается как "профилактическая энуклеация".
При лечении уже возникшего симпатического воспаления используются те же методы.
Лечение. Лечение – кортикостероиды, антибиотики, профилактическая энуклеация.
Местно - мидриатические средства в виде капель, мазей, порошка. Кортикостероиды-инстилляции 1% эмульсии гидрокортизона 4-5 раз в день, закладывание за веки 0,5% гидрокортизоновой мази 3-4 раза вдень, субконъюнктивальные инъекции 0,2-0,3 мл 0,5-1% эмульсии кортизона (гидрокортизона) или 0,4% раствора дексаметазона. В стадии стихания процесса рассасывающая терапия-электрофорез с папаином, фибринолизином и алоэ. Пиявки на висок. Антибиотики и сульфаниламиды; пенициллин по 150 000- 200 000 ЕД 2-4 раза в сутки, на курс б 000 000-7 000 000 ЕД, стрептомицин по 250 000- 500 000 ЕД 1-2 раза в сутки, на курс 5 000 000- 8 000 000 ЕД, тетрациклин с нистатином по 100 000 ЕД 4 раза в день в течение 5-10 дней, левомицетин по 0,5 г 3-4 раза в день в течение 5-7 дней, эритромицин по 0,5 г 4 раза в течение 5-7 дней, сульфапиридазин по 0,5 г (в первый день 2-4 таблетки, в последующие дни 1-2 таблетки) и другие препараты. Внутрь- преднизолон или дексаметазон по схеме. Во время приема преднизолона рекомендуется бессолевая диета с увеличением количества белков, внутрь - раствор ацетата калия. Показаны также бутадион по 0,15 г 4 раза в день в течение 2-3 нед, димедрол по 0,03 г и глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день (1 мес).
Прогноз серьезный и зависит от своевременности лечения. Он более благоприятен при нейроретините и серозном увейте. Профилактика: своевременное и правильное лечение проникающих ранений глаза, его энуклеация в первые 14 дней после ранения при обширном повреждении, а также при иридоциклите, гипотонии, болезненности при пальпации и понижении зрения до светоощущения.
Глазодвигательные мышцы, строение, функции. Рецепт на очки при пресбиопии у гиперметропа.
Мышечный аппарат каждого глаза состоит из трех пар антагонистически действующих глазодвигательных мышц: верхней и нижней прямых (mm. rectus oculi superior et inferior), внутренней и наружной прямых (mm. rectus oculi medialis et ataralis), верхней и нижней косых [mm. obliquus superior et inferior).
Все мышцы, за исключением нижней косой, начинаются, как и мышца, поднимающая верхнее веко, от сухожильного кольца, расположенного вокруг зрительного качала глазницы. Затем четыре прямые мышцы направляются, постепенно дивергируя, кпереди и после прободения теноновой капсулы вплетаются своими сухожилиями в склеру.
Верхняя косая мышца от зрительнюго отверстия направляется к костно-сухожильному блоку, расположенному у верхневнутреннего угла глазницы и, перекинувшись через нero, идет кзади и кнаружи в виде компактного сухожилия; прикреплятся к склере в верхненаружном квадранте глазного яблока на расстоянии 16 мм от лимба.
Нижняя косая мышца начинается от нижней костной стенки глазницы несколько латеральнее места входа в носослезный канал,прикрепляется к склере на расстоянии 16 мм от лимба (нижненаружный квадрант глазного яблока).
Внутренняя, верхняя и нижняя прямые мышцы, а также нижняя косая мышца иннервируются веточками глазодвигательного нерва п. oculomotorius), наружная прямая - отводящего (п. abducens), верхняя косая — блокового (п. trochlearis).
При сокращении той или иной мышцы глаз совершает движение вокруг оси, которая перпендикулярна ее плоскости. Последняя проходит вдоль мышечных волокон и пересекает точку вращения глаза. Это означает, что у большинства глазодвигательных мышц (за исключением наружной и внутренней прямых мышц) оси вращения имеют тот или иной угол наклона по отношению к исходным координантным осям. Вследствие этого при сокращении таких мышц глазное яблоко совершает сложное движение. Так, например, верхняя прямая мышца при среднем положении глаза поднимает его кверху, ротирует кнутри и несколько поворачивает к носу. Понятно, что амплитуда вертикальных движений глаза будет увеличиваться по мере уменьшения угла расхождения между сагиттальной и мышечной плоскостями, т. е. при повороте глаза кнаружи.
Все движения глазных яблок подразделяют на сочетанные (ассоциированные, конъюгированные) и конвергентные (фиксация разноудаленных объектов за счет конвергенции). Сочетанные движения — это те, которые направлены в одну сторону: вверх, вправо, влево и т. д. Эти движения совершаются мышцами-синергистами. Так, например, при взгляде вправо в правом глазу сокращается наружная, а в левом — внутренняя прямые мышцы. Конвергентные движения реализуются посредством действия внутренних прямых мышц каждого глаза. Разновидностью их являются фузионные движения. Будучи очень мелкими, они осуществляют особо точную фиксационную установку глаз, благодаря чему создаются условия для беспрепятственного слияния в корковом отделе анализатора двух сетчаточных изображений в один цельный образ.
Воспалительные заболевания слезного мешка (этиология, клинические формы, принципы лечения, рецептура диагностических и лечебных средств), годность к военной службе при них.
ДАКРИОЦИСТИТ- воспаление слезного мешка, обычно хроническое. В отдельную форму выделяют дакриоцистит новорожденных.
Этиология, патогенез. Сужение или закупорка слезно-носового канала вследствие воспалительных процессов в полости носа, его придаточных пазухах, в костях, окружающих слезный мешок, что способствует задержке и развитию в нем патогенных микробов и приводит к воспалению его слизистой оболочки. Дакриоциститу новорожденных обычно возникает из-за сохранения зародышевой пленки, закрывающей нижний отдел слезно-носового канала. При этом заболевании гнойный процесс выходит за пределы слезного мешка и захватывает окружающую клетчатку. На фоне пульсирующих болей у внутреннего угла глазной щели наблюдаются выраженные воспалительные явления. Из слезных точек в конъюнктивальный мешок поступает гнойное содержимое. В первые дни воспалительный инфильтрат плотный, впоследствии он размягчается. Следует напомнить, что образовавшийся абсцесс обычно вскрывается самопроизвольно с образованием фистулы, через которую периодически выходит гнойное содержимое. Однако возможен переход процесса на клетчатку с развитием ее флегмоны и последующих осложнений.
Симптомы, течение. В области слезного мешка припухлость без воспалительных явлений. При надавливании на нее из слезных точек появляется слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Промывная жидкость в нос не проходит. Длительно текущий дакриоцистит может привести к растяжению (эктазии) слезного мешка, хронический дакриоцистит иногда осложняется острым воспалением слезного мешка в виде абсцесса или флегмоны. При остром дакриоцистите имеется болезненный инфильтрат в области слезного мешка.
Первая помощь - Из-за сильных болей хирургическое вмешательство может быть показано и до наступления поверхностной флюктуации, т.к. слезный мешок расположен глубоко в тканях: абсцесса полость вскрыть без дополнительной анестезии стерильным бритвенным лезвием - разрезом вдоль края века, защитив глазное яблоко металлической пластинкой, которая помещается под веко после капельной анестезии. Удалить гной, обработав рану раствором антисептика. В разрез вводится полоска стерильной резины, накладывается повязка с гипертоническим раствором, которая меняется каждый день. Желательна инфильтрационная анестезия.
Лечение хронического дакриоцистита хирургическое - дакриоцисториностомия. При остром дакриоцистите-противовоспалительная терапия, после стихания воспалительных процессов-операция. При дакриоцистите новорожденных показаны нисходящий массаж, промывание слезных путей, при отсутствии эффекта-зондирование слезно-носового канала.
Ранения глазницы с нарушением целости костных стенок (диагностика, первая медицинская и первая врачебная помощь, эвакуационное назначение).
Особый интерес для врача представляют ранения глазницы, которые нередко сочетаются с поражением глазного яблока и смежных отделов лицевого скелета. Поэтому их диагностика включает всестороннее обследование пострадавшего путем осмотра, пальпации, осторожного зондирования и рентгенографии глазничной области. Необходимо, чтобы рентгенограммы захватывали не только орбиту, но и весь череп. Обязательными являются: проверка зрительных функций, осмотр глазного яблока, исследование придаточных пазух полости носа, полости рта, а также неврологического статуса. Может потребоваться срочная консультация и нейрохирурга.
При ранениях орбиты всегда важно установить направление хода раневого канала, т.к. оно в основном и определяет тяжесть повреждения стенок орбиты, ее содержимого и смежных органов.
Сагиттальное направление раневого канала обычно сопровождается повреждением головного мозга, иногда довольно глубоким. Поперечному направлению канала часто сопутствует повреждение одного или даже обоих глазных яблок, зрительных нервов, решетчатых пазух и лобных долей головного мозга. При вертикальном направлении раневого канала, как правило, повреждаются лобная и верхнечелюстная пазухи, головной мозг, основание черепа, а иногда и шейная часть позвоночника. Чрезвычайно важно бывает сразу же определить, повреждены ли костные стенки орбиты или ранение локализовано в объеме ее содержимого. В пользу перелома костей орбиты говорят:
- наличие эмфиземы век или тканей лица (воздушная крепитация),связанной с нарушением целости придаточных пазух носа;
- симптом "ступеньки" или локальной болезненности при пальпации вдоль орбитального края;
- экзофтальм или ранний энофтальм;
- ограничение активной подвижности глазного яблока вследствие ущемления наружных мышц глаза в костных обломках;
- диплопия (двоение).
При повреждении костей орбиты нередко страдает зрительный нерв. Возможно его ущемление в костном канале, иногда сдавление выраженной ретробульбарной гематомой. Клинически это проявляется внезапной односторонней слепотой. В последующем развивается атрофия зрительного нерва.
В ранние сроки после повреждения орбиты пострадавшие могут обратиться за врачебной помощью из-за сильных болей, наличия открытой раны, отека, кровотечения, деформаций костей, появления экзофтальма или энофтальма, внезапных расстройств зрительных функций. Все такие раненые подлежат направлению в стационар, желательно в отделение сочетанной травмы. Эвакуации должно предшествовать введение ПСС и наложение бинокулярной повязки.
Цилиарное тело, его строение и функции. Методы исследования. Рецепт на очки при пресбиопии у миопа.
Ресничное, или цилиарное, тело (corpus ciliare) — это средняя утолщенная часть сосудистого тракта глаза, осуществляющая продукцию внутриглазной жидкости. Ресничное тело дает опору хрусталику и обеспечивает механизм аккомодации, кроме того, это тепловой коллектор глаза.
В обычных условиях ресничное тело, располагающееся под склерой посередине между радужкой и хориоидеей, не доступно осмотру: оно скрыто за радужкой. Область расположения цилиарного тела проецируется на склере в виде кольца шириной 6—7 мм вокруг роговицы. С наружной стороны это кольцо немного шире, чем с носовой.
В центре, окружая хрусталик, возвышается складчатый ресничный венец шириной 2 мм (corona ciliaris). Вокруг него располагается цилиарное кольцо, или плоская часть цилиарного тела, шириной 4 мм. Оно уходит к экватору и заканчивается зубчатой линией. Кольцо ресничной короны состоит из 70—80 крупных отростков, ориентированных радиально в сторону хрусталика. Макроскопически они похожи на реснички (cilia), отсюда и название этой части сосудистого тракта — "цилиарное, или ресничное, тело". Вершины отростков светлее общего фона, высота менее 1 мм. Между ними имеются бугорки мелких отростков. Пространство между экватором хрусталика и отростчатой частью ресничного тела составляет всего 0,5—0,8 мм. Оно занято связкой, поддерживающей хрусталик, которую называют ресничным пояском, или цинновой связкой. Она является опорой для хрусталика и состоит из тончайших нитей, идущих от передней и задней капсул хрусталика в области экватора и прикрепляющихся к отросткам ресничного тела.
В цилиарном теле выделяют наружный сосудисто-мышечный слой, имеющий мезодер-мальное происхождение, и внутренний ретинальный, или нейроэкто-дермальный, слой.
Наружный мезодермальный слой состоит из четырех частей:
• супрахориоидеи. Это капиллярное пространство между склерой и хориоидеей. Оно может расширяться вследствие скопления крови или отечной жидкости при глазной патологии;
• аккомодационной, или цилиарной, мышцы. Она занимает значительный объем и придает цилиарному телу характерную треугольную форму;
• сосудистого слоя с цилпарными отростками;
• эластичной мембраны Бруха.
Внутренний ретинальный слой является продолжением оптически не деятельной сетчатки, редуцированной до двух слоев эпителия — наружного пигментного и внутреннего беспигментного, покрытого пограничной мембраной.
Для понимания функций цилиарного тела особое значение имеет строение мышечной и сосудистой частей наружного мезодермального слоя.
Аккомодационная мышца располагается в передненаружной части ресничного тела. Она включает три основные порции гладкомышечных волокон: меридиональные, радиальные и циркулярные. Меридиональные волокна (мышца Брюкке) примыкают к склере и прикрепляются к ней у внутреней части лимба. При сокращении мышцы происходит перемещение цилиарного тела вперед. Радиальные волокна (мышца Иванова) веером отходят от склеральной шпоры к цилиарным отросткам, доходя до плоской части цилиарного тела. Тонкие пучки циркулярных мышечных волокон (мышца Мюллера) расположены в верхней части мышечного треугольника, образуют замкнутое кольцо и при сокращении действуют как сфинктер.
Механизм сокращения и расслабления мышечного аппарата лежит в основе аккомодационной функции ресничного тела. При сокращении всех порций разнонаправленных мышц возникает эффект общего уменьшения длины аккомодационной мышцы по меридиану (подтягивается кпереди) и увеличения ее ширины в направлении к хрусталику. Ресничный поясок суживается вокруг хрусталика и приближается к нему. Циннова связка расслабляется. Хрусталик благодаря своей эластичности стремится изменить дисковидную форму на шаровидную, что приводит к увеличению его рефракции.
Сосудистая часть ресничного тела располагается кнутри от мышечного слоя и формируется из большого артериального круга радужки, находящегося у ее корня. Она представлена густым переплетением сосудов. Кровь несет не только питательные вещества, но и тепло. В открытом для внешнего охлаждения переднем отрезке глазного яблока ресничное тело и радужка являются тепловым коллектором.
Ресничные отростки заполнены сосудами. Это необычно широкие капилляры: если через капилляры сетчатки эритроциты проходят, только изменив свою форму, то в просвете капилляров ресничных отростков умещается до 4—5 эритроцитов. Сосуды располагаются непосредственно под эпителиальным слоем. Такое строение средней части сосудистого тракта глаза обеспечивает функцию секреции внутриглазной жидкости, представляющей собой ультрафильтрат плазмы крови. Внутриглазная жидкость создает необходимые условия для функционирования всех внутриглазных тканей, обеспечивает питанием бессосудистые образования (роговицу, хрусталик, стекловидное тело), сохраняет их тепловой режим, поддерживает тонус глаза. При значительном снижении секреторной функции ресничного тела уменьшается внутриглазное давление и наступает атрофия глазного яблока.
Ресничное тело иннервируется ветвями глазодвигательного нерва (парасимпатические нервные волокна), веточками тройничного нерва и симпатическими волокнами из сплетения внутренней сонной артерии. Воспалительные явления в цилиар-ном теле сопровождаются сильными болями вследствие богатой иннервации ветвями тройничного нерва. На наружной поверхности ресничного тела имеется сплетение нервных волокон — ресничный узел, от которого отходят ветви к радужке, роговице и цилиарной мышце. Анатомической особенностью иннервации цилиарной мышцы является индивидуальное снабжение каждой гладкомышечной клетки отдельным нервным окончанием. Этого нет ни в одной другой мышце человеческого организма. Целесообразность такой богатой иннервации объясняется главным образом необходимостью обеспечить выполнение сложных центрально регулируемых функций.
Функции ресничного тела:
• опора для хрусталика;
• участие в акте аккомодации;
• продукция внутриглазной жидкости;
• тепловой коллектор переднего отрезка глаза.
Пигментная дегенерация сетчатки и гиповитаминозная гемералопия (дифференциальная диагностика, лечение, годность к военной службе). Рецептура диагностических мидриатиков.
Пигментный ретинит (пигментное перерождение сетчатки, тапеторетинальная дегенерация) — заболевание, характеризующееся поражением пигментного эпителия и фоторецепторов с разными типами наследования: аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным или сцепленным с полом. Возникает в результате образования дефектов генетического кода, следствием чего является аномальный состав специфических белков. Течение заболевания при разных типах наследования имеет некоторые особенности. Ген родопсина — первый идентифицированный ген, мутации которого являются причиной развития пигментного ретинита с аутосомно-доминантным типом наследования.
Заболевание проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется триадой симптомов: типичными пигментными очагами на средней периферии глазного дна и по ходу венул (их называют костными тельцами), восковидной бледностью диска зрительного нерва, сужением артериол.
У больных с пигментным ретинитом со временем могут развиться пигментные изменения в макуляр-ной области в связи с дегенерацией фоторецепторов, что сопровождается снижением остроты зрения, задней отслойкой стекловидного тела и отложением в нем нежного пигмента. Возможно возникновение маку-лярного отека, обусловленного проникновением жидкости из хориои-деи через пигментный эпителий, а по мере развития процесса — пререти-нального макулярного фиброза. У больных с пигментным ретинитом с большей частотой, чем в общей популяции, встречаются друзы диска зрительного нерва, задняя субкапсу-лярная катаракта, открытоугольная глаукома, кератоконус и миопия. Хориоидея долго остается интактной и вовлекается в процесс только в поздних стадиях заболевания.
В связи с поражением палочковой системы возникает ночная слепота, или никталопия. Темновая адаптация нарушена уже в начальной стадии заболевания, порог световой чувствительности повышен как в палочковой, так и в колбочковой части.
Функциональные методы исследования позволяют выявить прогрессирующие изменения в фоторецепторах. При периметрии на средней периферии (30—50°) обнаруживают кольцевые полные и неполные скотомы, которые расширяются к периферии и центру. В поздней стадии заболевания поле зрения концентрически суживается до 10°, сохраняется лишь центральное трубчатое зрение.
Отсутствие или резкое снижение общей ЭРГ является патогномонич-ным признаком пигментного ретинита. Локальная ЭРГ долго остается нормальной, а изменения наступают при вовлечении в патологический процесс колбочковой системы маку-лярной области. У носителей патологического гена отмечаются редуцированная ЭРГ и удлиненный латентный период b-волны ЭРГ, несмотря на нормальное глазное дно. В настоящее время патогенетически обоснованного лечения пигментного ретинита не существует. Заместительная или стимулирующая терапия неэффективна. Больным с пигментным ретинитом рекомендуют носить темные защитные очки для предотвращения повреждающего действия света, подбор максимальной очковой коррекции остроты зрения, назначают симптоматическое лечение: при макулярном отеке — системное и местное использование диуретиков (ингибиторов карбоан-гидразы), например диакарба, диа-мокса (ацетазоламид); при наличии помутнений хрусталика хирургическое лечение катаракты для улучшения остроты зрения, при наличии неоваскуляризации для профилактики осложнений проводят фотокоагуляцию сосудов, назначают сосудистые препараты. Больные, их родственники и дети.должны проходить генетическое консультирование, исследование других органов и систем для исключения синдромных поражений и других болезней.
Идентификация патологического гена и его мутаций является основой понимания патогенеза заболевания, прогнозирования течения процесса и поиска путей рациональной терапии. В настоящее время в эксперименте предпринимаются попытки трансплантации клеток пигментного эпителия и неирональных клеток сетчатки от недельного зародыша ("Аллоплант"). Новый многообещающий подход к лечению пигментного ретинита связан с генной терапией, основанной на субре-тинальном введении аденовируса, с содержанием внутри капсулы здоровых мини-хромосом. Ученые предполагают, что вирусы, проникая в клетки пигментного эпителия, способствуют замещению мутированных генов.
ГЕМЕРАЛОПИЯ (ночная слепота, куриная слепота)-расстройство сумеречного зрения.
Этиология врожденной гемералопии недостаточно выяснена. Причиной эссенциальной гемералопии является авитаминоз или гиповитаминоз А, а также В, и PP. Симптоматическая гемералопия наблюдается при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва.
Патогенез: нарушается процесс восстановления зрительного пурпура.
Симптомы. Ослабление зрения и пространственной ориентации в сумерках. Понижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменения электроретинограммы, сужение полей зрения, особенно на цвета. Диагноз ставят на основании жалоб, клинической картины, исследования темновой адаптации и электроретинографии.
Лечение. Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии-лечение основного заболевания. При эссенциальной гемералопии - внутрь витамин А: взрослым по 50 000- 100 000 МЕ/сут, детям от 1000 до 5000 МЕ/сут; одновременно рибофлавин до 0,02 г/сут.
Прогноз. При врожденной гемералопии стойкое понижение зрения. В случае эссенциальной гемералопии прогноз благоприятный, при симптоматической гемералопии он зависит от течения и исхода основного заболевания.
Поражение глаз компонентами ракетных топлив и профилактика их среди обслуживающего личного состава.
Горючие: Керосин, Гидразин, Несимметричный диметилгидразин
Окислители: Перекись водорода (98%) Азотная кислота (95%), Кислород, Окислы азота
См. химические ожоги и поражение ОВ – принцип тот же.
Зрительный тракт и зрительные центры. Исследование поля зрения контрольным методом. Рецепт на очки при миопии.
зрительные
пути
зрительный хиаз зрительный наружное лучис корковый
нерв ма тракт коленчатое тость зрительный
тело Грациоле центр
Зрительные тракты (tractus opticus) начинаются у задней поверхности хиазмы и, обогнув с наружной стороны ножки мозга, оканчиваются в наружном коленчатом теле (corpus geniculatum laterale), задней части зрительного бугра (thalamus opticus) и переднем четверохолмии (corpus quadrigeminum anterius) соответствующей стороны. Однако только наружные коленчатые тела являются безусловным подкорковым зрительным центром. Остальные два образования выполняют другие функции.
В зрительных трактах, длина которых у взрослого человека достигает 30—40 мм, папилломакулярный пучок также занимает центральное положение, а перекрещенные и непе-рекрещенные волокна по-прежнему идут отдельными пучками. При этом первые из них расположены вентро-медиально, а вторые — дорсолате-рально.
Зрительная лучистость (волокна центрального нейрона) начинается от ганглиозных клеток пятого и шестого слоев наружного коленчатого тела. Сначала аксоны этих клеток образуют так называемое поле Вер-нике, а затем, пройдя через заднее бедро внутренней капсулы, веерообразно расходятся в белом веществе затылочной доли мозга. Центральный нейрон заканчивается в борозде птичьей шпоры (sulcus calcarinus). Эта область и олицетворяет сенсорный зрительный центр — 17-е корковое поле по Бродману.
Исследование поля зрения контрольным методом
1. Усадить пациента на расстоянии 1 м от себя
2. Закрыть свой правый глаз рукой, закрыть левый глаз пациента.
3. Фиксировать открытым глазом исследуемый глаз пациента.
4. Двигать пальцами вытянутой в сторону левой руки /как объектом/, постепенно перемещая её к центру по различным меридианам на разном расстоянии между испытуемым и собой.
5. Сравнить полученные данные со своими.
Патология слезных точек и канальцев (причины, диагностика, принципы лечения, рецептура диагностических средств), годность к военной службе при них.
Сужение нижней слезной точки — одна из частых причин упорного слезотечения. О сужении слезной точки можно говорить при ее диаметре меньше 0,1 мм. Если не удается расширить диаметр слезной точки повторным введением конических зондов, то возможна операция — увеличение ее просвета иссечением небольшого треугольного или квадратного лоскута из задней стенки начальной части канальца.
Выворот нижней слезной точки бывает врожденным или приобретенным, может возникнуть при хроническом блефароконъюнктивите, старческой атонии век и т. д. Слезная точка не погружена в слезное озеро, а повернута кнаружи. В легких случаях выворот можно устранить за счет иссечения лоскутов слизистой оболочки конъюнктивы под нижней слезной точкой с последующим наложением стягивающих швов. В тяжелых случаях проводят пластические операции, одновременно устраняющие выворот нижнего века.
Непроходимость слезных канальцев развивается чаще вследствие воспаления слизистой оболочки век и канальцев при конъюнктивитах. Небольшие по протяженности (1 — 1,5 мм) облитерации можно устранить зондированием с последующим введением с помощью зонда Алексеева в просвет канальца на несколько недель бужирующих нитей и трубочек.
При неустранимом нарушении функции нижнего слезного канальца показана операция — активация верхнего слезного канальца. Суть операции заключается в том, что, начиная от верхней слезной точки, иссекают полоску внутренней стенки канальца до внутреннего угла глазной щели. При этом слеза из слезного озера будет сразу попадать во вскрытый верхний слезный каналец, что позволит предупредить слезостояние.
Воспаление канальца (дакриоканаликулит) чаще возникает вторично на фоне воспалительных процессов глаз, конъюнктивы. Кожа в области канальцев воспаляется. Отмечаются выраженное слезотечение, слизисто-гнойное отделяемое из слезных точек. Для грибковых каналикулитов характерно сильное расширение канальца, заполненного гноем и грибковыми конкрементами. Лечение каналикулитов консервативное в зависимости от вызвавших причин. Грибковые каналикулиты лечат расщеплением канальца и удалением конкрементов с последующим смазыванием стенок вскрытого канальца настойкой йода и назначением нистатина.