Энергетический обмен:

• увеличивают потребление клеткой кислорода,

• усиливают синтез ферментов, регулирующих окислительно- восстановительные реакции, образование и использование АТФ,

• усиливают теплопродукцию.

Белковый обмен:

• усиливают транспорт аминокислот в клетки,

• активируют синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, ко- стной ткани и обусловливают дифференцировку, развитие и рост этих тканей.

• у детей действие тиреоидных гормонов в целом анаболическое, т.к. трийодтиронин усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста,

• у взрослых действие тиреоидных гормонов в основном катабо- лическое.

Углеводный обмен:

• усиливают всасывание углеводов, увеличивают гликонеогенез игликогенолиз, повышают уровень глюкозы в крови.

Липидный обмен:

• стимулируют липолиз, β-окисление жирных кислот.

Нуклеиновый обмен:

• активируют начальные стадии синтеза пуринов и синтеза пиримиди- нов, стимулируют дифференцировочный синтез нуклеиновых кислот.

Нарушение секреции йодтиронинов может быть как в сторону усиления, так и в сторону снижения.

Гипотиреоз у новорождѐнных и младенцев приводит развитию кретинизма, при котором происходит резкое снижение скорости метаболических процессов, остановка роста, наблюдаются специфические изменения кожи, волос, мышц, необратимо нарушается физическое и умственное развитие. Гипотиреоз может быть связан как с патологией самой щитовидной железы, так и с нарушением работы гипофиза и гипоталамуса.

У взрослых гипофункция щитовидной железы проявляется заболеванием миксидема (от греч. myxa – слизь, oedemo – отек), или слизистый отѐк. Для заболевания характерны нарушения водно-солевого, основного и жирового обмена. У больных отмечаются отѐчность вследствие накопления гликозаминогликанов и воды в соединительной ткани, патологическое ожирение, резкое снижение основного обмена, кожа становится сухой, температура тела снижается, наблюдаются нарушения психики. Гипотиреоидизм сравнительно легко поддается лечению препаратами щитовидной железы.

Существует ещѐ одна форма гипотиреоза, обусловленная недостатком йода – эндемический зоб (нетоксический зоб). Это заболевание встречается у людей, живущих в регионах, в которых вода и почва содержит недостаточно йода. При снижении поступления йода уменьшается продукциях йодтиронинов. Из-за уменьшения содержания в крови Т₃ и Т₄ нарушается регуляция по принципу обратной связи, и усиливается секреция ТТГ, под действием которого происходит компенсаторное разрастание ткани щитовидной железы, но секреция гормонов при этом не увеличивается. Болезнь не приводит к серьезным нарушениям функций организма, а лечение сводится к обогащению продуктов питания, в частности поваренной соли, неорганическим йодом.

Гипертиреоз– повышенная функция щитовидной железы (гиперфункция). Наиболее частой формой гипертиреоза является заболевание, называемое «зоб диффузный токсический» (болезнь Грейвса, или базедова болезнь). При нѐм происходит резкое повышение обмена веществ, сопровождаемое усиленным распадом тканевых белков и развитием отрицательного азотистого баланса. Наиболее характерные проявления болезни:

• резкое увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм),

• зоб, т.е. увеличенная в размерах щитовидная железа,

• снижение массы тела при нормальном или повышенном аппетите, повышение температуры тела,

• потливость,

• общее истощение организма,

• а также психические расстройства.

Причинами гипертиреоза могут быть опухоли и гиперплазии щитовидной железы, тиреоидит, избыточное поступление в организм йода и йодсодержащих препаратов, аутоиммунные реакции. При гиперфункции щитовидной железы и, в частности, токсическом зобе показано оперативное удаление всей железы или введение радиоактивного изотопа йода, частично разрушающего ткань железы, либо антагонистов тироксина, тормозящих синтез тиреоидных гормонов (например, тиомочевина, тиоурацил или метилтиоурацил).