Гормоны передней доли гипофиза

Однако ряд эндокринных желѐз не подчиняется гипоталамо-гипофизарной системе (трансгипофизарный путь), а работает по парагипофизарному пути, т.е. активируется непосредственно импульсами из ЦНС (мозговое вещество надпочечников, нейрогипофиз и др.) На секрецию гормонов влияют также субстраты и метаболиты, например, повышение концентрации глюкозы в крови вызывает высвобождение инсулина, который усиливает потребление и утилизацию глюкозы в тканях; изменение содержания кальция в крови стимулирует секрецию паратиреоидного гормона (кальцитонина)

Центральные гормоны

Гормон роста (соматотропин, соматотропный гормон, СТГ) – полипептид, состоящий из 191 аминокислотного остатка, синтезируется в аденогипофизе. Основными регуляторами синтеза и секреции являются гормоны гипоталамуса соматостатин и соматолиберин, однако эти процессы активируется также:

• гипогликемией (при физической нагрузке и кратком голодании); гормонами – эстрогенами и андрогенами, трийодтиронином (особенно у детей, через высвобождение соматолиберина), вазопрессином и инсулином;

• аминокислотами (например, аргинином);

• медленной фазой сна (вскоре после засыпания, особенно у детей); стрессом (тревога, холод, боль).

• С возрастом способность гипофиза секретировать СТГ в ответ на физиологические стимулы снижается.

Рецепторы к соматотропину находятся на плазматических мембранах всех клеток организма, но наиболее выраженное действие он оказывает на костную, хрящевую, мышечную и жировую ткани,а также на печень. Гормон в состоянии действовать как напрямую, так и через индукцию синтеза инсулиноподобного фактора роста-1(ИФР-1, соматомедин С) в их клетках.

СТГ оказывает влияние на все виды обмена в организме:

Белковый обмен:

• вызывает положительный азотистый баланс;

• повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани;

• активирует все стадии биосинтеза белка, особенно интенсивно в дет- ском и подростковом возрасте.

Обмен нуклеиновых кислот:

• активирует синтез РНК и ДНК.

Углеводный обмен:

• снижает чувствительность к инсулину, подавляет переход глюкозы в периферические ткани, что вызывает гипергликемию;

• стимулирует глюконеогенез в печени, что также вызывает гипергли- кемию (при гиперпродукции гормона роста возможно развитие сахар- ного диабета);

• в печени повышает запасы гликогена;

• в мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена;

• у детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной тка- ни.

Липидный обмен:

• активирует липолиз;

• вызывает накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез. В целом СТГ переводит ткани на использование жирных кислот.

Минеральный обмен:

• стимулирует активацию витамина D в почках. Формирует положи- тельный баланс ионов Mg²⁺, Ca²⁺, Na⁺, К⁺, Cl^–, SO₄^2–, фосфатов.

Гипопродукция соматотропина приводит к замедлению ростовых процессов. При недостатке СТГ в детском возрасте наблюдается нарушение роста при сохранении нормальных пропорций тела и психического развития

• гипофизарный нанизм, или карликовость. Избыток гормона роста у детей приводит к развитию гигантизма – значительному увеличению роста, у взрослых вызывает акромегалию (греч.ακρος –конечность, крайний, megas – большой). Происходит непропорциональное увеличение костей у взрослых (увеличение кистей и стоп, носа и нижней челюсти, промежутки между зу- бами), огрубление черт лица, увеличение размеров внутренних органов.

Гипоталамо-гипофизарная система контролирует секрецию многих важнейших гормонов, таких как тироксин, кортизол, эстрадиол, прогестерон и тестостерон.

Вся гормональная система подчиняется принципам обратной связи, т.е. на секрецию гормонов влияет как концентрация самого гормона в крови, так и изменение того показателя, на уровень которого действует данный гормон.

(А – нанизм, Б – гигантизм, В – акромегалия)

Это можно проиллюстрировать на примере кортизола, основного глюкокортикоидного гормона надпочечников. Кортизол является регулятором углеводного обмена организма, увеличивая концентрацию глюкозы в крови за счѐт гликонеогенеза, а также принимает участие в развитии стрессовых реакций. Его продукция регулируется по механизму обратной связи, который действует на уровне гипоталамуса. Когда в крови снижается уровень кортизола, гипоталамус секретирует кортиколиберин – рилизинг-фактор, стимулирующий выделение гипофизом кортикотропина (адренокортикотропного гормона, АКТГ). Повышение уровня АКТГ, в свою очередь, стимулирует секрецию кортизола в надпочечниках, и в результате содержание кортизола в крови возрастает. Повышенный уровень кортизола подавляет затем по механизму обратной связи выделение кортиколиберина – и содержание кортизола в крови снова снижается. Повышение уровня глюкозы в крови также снижает секрецию кортизола. Взаимоподчинѐнность регуляторных систем и их регуляция представлена на рисунке.