Курсовая по физиологии. Паралич. Вариант 11
.docЮноша,16 лет, на соревнованиях по лыжам переохладился и на следующий день почувствовал боли в лице впереди левого уха и в области сосцевидного отростка. Затем появилась резкая ассиметрия лица. Левая половина лица маскообразна, складки лба и носогубная складка здесь сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба складок не образуется, при зажмуривании – глазная щель не смыкается. Не может оскалить зубы, надуть щёки, издать свист.
Диагноз: Паралич (парез) лицевой мускулатуры, вследствие поражения лицевого нерва.
Паралич Белла.
ПАРАЛИЧ, утрата или нарушение движений в одной или нескольких частях тела. Паралич – это симптом многих органических заболеваний нервной системы. Состояние, при котором произвольные движения утрачиваются не полностью, называют парезом.
Причины. Паралич – не отдельное заболевание и не вызывается каким-то одним этиологическим (причинным) фактором. Любое повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции. К органическим причинам паралича относятся травмы, рассеянный склероз, инфекции, интоксикации, метаболические расстройства, нарушения питания, сосудистые поражения, злокачественные новообразования, врожденные или наследственные факторы. Паралич часто развивается при таких инфекционных болезнях, как сифилис, туберкулез, полиомиелит, вирусный энцефалит, менингит. Токсические или алиментарные причины включают бери-бери (дефицит витамина В1), пеллагру (дефицит никотиновой кислоты), алкогольный неврит, отравление тяжелыми металлами, в частности свинцом. Врожденные, наследственные и дегенеративные заболевания центральной нервной системы тоже обычно сопровождаются нарушением движений. Родовые травмы – частая причина детского церебрального паралича, а также паралича вследствие поражения плечевого сплетения. Ряд заболеваний неизвестной этиологии (например, рассеянный склероз) характеризуется двигательными нарушениями различной степени. Аналогичные последствия могут иметь и травмы, такие, как ранения и переломы, если они связаны с повреждением двигательных проводящих путей или непосредственно двигательных центров. Во многих случаях паралич имеет психогенную природу и бывает проявлением истерии; таким больным может помочь лечение у психиатра.
Патоанатомия. Многообразие причинных факторов отражается на патоморфологических изменениях, которые могут иметь самые разные характер и локализацию. Разрушение, дегенерация, воспаление, образование очагов (бляшек), склероз, демиелинизация – наиболее типичные варианты патологических изменений нервной ткани, выявляющихся при параличе. С анатомической точки зрения различают параличи, вызванные поражением центральной нервной системы (головного или спинного мозга), и параличи, связанные с поражением периферических нервов. Первые подразделяют на церебральный и спинальный типы. Параличи церебрального типа могут иметь корковое, подкорковое, капсулярное или бульбарное происхождение. Причиной параличей спинального типа являются заболевания, поражающие центральные и/или периферические двигательные нейроны. Периферические параличи могут возникать при поражении нервных корешков, сплетений, нервов или мышц.
Основные симптомы. Регуляция произвольных движений осуществляется двумя группами нейронов: центральными (верхними) и периферическими (нижними). Они различаются как анатомически, так и функционально. Соответственно при их поражении наблюдаются две разные группы симптомов: при поражении центральных двигательных нейронов возникает спастический паралич, а при поражении периферических нейронов – вялый паралич. Психогенный паралич, не имеющий в своей основе органического поражения, может имитировать один из этих вариантов либо сочетать черты того и другого. Центральный паралич может проявляться в чистом виде или сочетаться с чертами периферического паралича; как правило, ему сопутствуют сенсорные и трофические расстройства, а также изменения сосудистого тонуса. Периферический паралич нередко сопровождается нарушением чувствительности. При центральном параличе обычно страдает двигательная функция организма в целом, но не отдельных мышц. Парализованные мышцы спастичны (судорожно напряжены), но не подвергаются атрофии (она может быть лишь следствием бездействия), и в них отсутствуют электрофизиологические признаки перерождения. В парализованных конечностях сохранены или усилены глубокие сухожильные рефлексы, часто выявляются клонусы (быстрые спастические сокращения).
Основные клинические варианты. С клинической точки зрения паралич характеризуют по степени выраженности, стойкости и распространенности. Он может быть полным или частичным, необратимым или преходящим, локализованным или распространенным. Когда паралич выявляется на стороне, противоположной стороне поражения центральной нервной системы, говорят о перекрещенном (контралатеральном) параличе. Неперекрещенный (ипсилатеральный) паралич наблюдается с той же стороны, что и очаг поражения. В своем первоначальном смысле такие термины, как «моноплегия», «гемиплегия» или «параплегия», указывают на распространенность или тип паралича, однако их стали применять для обозначения стороны и числа пораженных конечностей. Гемиплегия – это паралич лица, руки или ноги на одной стороне тела, моноплегия – паралич одной части тела или одной конечности. Термин «диплегия» применяют для обозначения двустороннего паралича одной и той же части тела (например, обеих ног или обеих рук). Тетраплегия указывает на паралич всех четырех конечностей. Термин «параплегия» в последнее время обычно применяют для обозначения частичного или полного паралича обеих нижних конечностей, иногда в сочетании с параличом нижней части туловища, причинами которых служат болезни или травмы спинного мозга.
Ни один из этих клинических типов не является самостоятельным заболеванием – это синдром, причиной которого могут быть самые разные факторы. Тем не менее существуют отдельные виды паралича, представляющие самостоятельные заболевания. К ним относятся болезнь Паркинсона (дрожательный паралич), полиомиелит (детский паралич), паралич Белла, бульбарный паралич, псевдобульбарный паралич, семейный периодический паралич, паралич вследствие поражения плечевого сплетения, детский церебральный паралич и многие врожденные или наследственные заболевания.
Паралич Белла
Невропатии лицевого нерва (прозопарез, паралич Белла) до настоящего времени остаются одной из актуальных проблем неврологии, причем актуальность проблемы определяется частотой возникающих при этой патологии осложнений в связи с отсутствием единой лечебной тактики в остром периоде заболевания. С тех пор как шотландский хирург и физиолог сэр Charles Bell (1774 - 1842) в 1836 году установил функцию лицевого нерва и опубликовал описание клинической картины его поражения, отдифференцировав периферические параличи мимической мускулатуры от центральных, проблема невропатий лицевого нерва до самого последнего времени продолжает неослабно интересовать исследователей и практических врачей. О параличах Белла писали Erb (1876), Bernhardt (1889, 1908), Gowers (1892), Dejerin (1897), Г.И. Россолимо (1901), Л.О. Даркшевич (1907), Н.М. Попов (1907), Hunt (1909), А.М. Гринштейн (1925), С.Н. Давиденков (1932), Е.Н. Сепп (1959) и многие современные отечественные и зарубежные авторы. Однако целый ряд узловых вопросов этой проблемы не может считаться окончательно разрешенным. Имеются значительные расхождения в подходе к лечению, особенно в остром периоде. До сих пор остается спорным вопрос о природе постневропатической лицевой контрактуры, которая, по данным некоторых авторов, развивается примерно у каждого четвертого больного. При этом нередко лечение больных с параличами Белла оказывается малоэффективным, и у пациентов в этих случаях не только на всю жизнь остается неприятный косметический дефект лица, но и возникает при наличии стойкого остаточного паралитического лагофтальма постоянная угроза потери глаза. Все это существенно снижает качество жизни, особенно женщин. По данным ВОЗ, паралич Белла - наиболее распространенный вид мононевропатий и занимает второе место по частоте среди заболеваний периферической нервной системы. Заболеваемость колеблется в пределах от 8 до 240 на 100000 населения, причем одинаково часто у мужчин и женщин. Рецидивы происходят, примерно, у 10% пациентов. Правый лицевой нерв поражается в 63%, двустороннее поражение у 1%. Наследственный характер заболевания установлен в 2 - 14%. Заболевание является полиэтиологичным, причем тот или иной этиологический фактор вызывает нарушение сосудистого тонуса с наклонностью к спазмам в системе наружной сонной (каменистая и шило-сосцевидная артерии) или позвоночных - основной (внутренняя слуховая артерия), главным образом артерий ствола лицевого нерва, являющихся концевыми. Спазмы ведут к ишемии ствола нерва с его набуханием, приводящим к повреждению в узком костном канале, так как ствол занимает до 70% сечения лицевого канала и "самосдавление" лицевого нерва развивается в результате того, что ствол в вертикальной части покрыт крепкими, концентрически охватывающими его коллагеновыми волокнами.
Клинические особенности: начало от 3 до 72 часов; в 50% боль около сосцевидного отростка; в зависимости от уровня поражения - слезотечение или сухость глаза, гиперакузия, гомолатеральная дисгевзия в области передних 2/3 языка; всегда слабость мимических мышц той или иной степени выраженности; вегетативно-сосудистые нарушения в области лица (одностороннее инъецирование конъюнктивы, неравномерность окраски щек, умеренная отечность слизистой полости рта); региональная лимфоаденопатия. Общеизвестны следующие феномены двигательных расстройств: снижение или отсутствие надбровного и корнеального рефлексов; перекос лица в здоровую сторону в сочетании с одутловатостью пораженной стороны; симптом полумаски; симптом Белла; симптом Негро; симптом Дюпюи - Детана; ряд более тонких тестов (тест мигания, тест вибрации век, тест исследования подкожной мышцы шеи, тест исследования круговой мышцы рта, тест надутых щек, симптом ресниц, тест на раздельное зажмуривание); изменение электровозбудимости.
Определение
Паралич Белла (паралич лицевого нерва, нейропатия лицевого нерва) — периферическое поражение лицевого нерва, обусловленное воздействием различных факторов и проявляющееся преимущественно нарушением функции мимических мышц.
Причины заболевания
Под влиянием охлаждения, инфекции и некоторых других факторов возникает спазм сосудов лицевого нерва, что ведет к его отеку и несоответствию диаметров лицевого нерва и его канала. Возможно развитие нейропатии лицевого нерва без видимой причины, а также на фоне гипертонического криза и сахарного диабета. Заболевание может возникнуть при повреждении лицевого нерва на всем его протяжении при поражении околоушной железы, врожденной узости костного канала в височной кости, где проходит нерв, гнойном отите, переломах основания черепа с распространением на пирамиду височной кости, а также процессах в области мостомозжечкового угла (арахноидит, невринома слухового нерва). Неврит лицевого нерва иногда является первым клиническим симптомом полирадикулоневрита. Описаны поражения лицевого нерва при туберкулезе, сифилисе, ревматизме, кори, скарлатине, дифтерии.
Классификация
Разделяют нейропатии лицевого нерва на идиопатические (самостоятельные заболевания) и симптоматические (развивающиеся как симптом какого-либо другого заболевания).
Развитие заболевания
Для паралича лицевого нерва типично сравнительно острое развитие нарушений функции мимических мышц. При этом на стороне поражения отсутствуют складки в области лба, сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Больной не может наморщить лоб, нахмурить брови, закрыть глаз («заячий глаз»), надуть щеку, свистнуть, задуть горящую свечу. При оскале зубов выявляется отсутствие движений на пораженной стороне, здесь же происходит более медленное и редкое мигание. На стороне паралича мышц усилено слюноотделение, из угла рта вытекает слюна. При поражении периферических отделов нерва часто отмечаются боли в лице, которые могут предшествовать развитию паралича мимических мышц. В зависимости от уровня поражения нерва двигательные нарушения могут сочетаться с расстройствами вкуса на передней половине языка и обострением слуха. «Заячий» глаз нередко сочетается с нарушением слезоотделения (сухость конъюнктивы), что может привести к развитию кератита.
Начало заболевания острое, затем в течение первых 2-х недель состояние начинает улучшаться. Отсутствие восстановления движений мимических мышц в течение месяца настораживает в отношении возможности развития необратимых изменений в нерве. При этом неблагоприятным симптомом является развитие кератита (в связи с высыханием конъюнктивы глаза на стороне паралича) и контрактуры парализованных мышц (подчеркивается носогубная складка, в результате сокращения круговой мышцы глаза суживается глазная щель, наблюдаются тикообразные подергивания мимических мышц).
Лечение и профилактика
1.Лечение желательно проводить в условиях стационара. Тактика лечения зависит от причины, периода заболевания, уровня поражения нерва. При инфекционной причине заболевания рекомендуется полупостельный режим в течение 2-3 дней, применяется противовоспалительная терапия. На ранних этапах заболевания эффективно лечение гормонами — кортикостероидами (преднизолон и его аналоги). В связи с отеком нерва и ущемлением его в костном канале применяют мочегонные препараты (фуросемид, диакарб, триампур). Вне зависимости от причины невропатии назначаются средства, улучшающие кровообращение в нерве (никотиновая кислота, компламин). Для предотвращения сухости конъюнктивы и развития трофических нарушений 2-3 раза в день в глаз необходимо закапывать альбуцид, витаминные капли. С 5-7 дня присоединяется витаминотерапия, на 7-10 день добавляют препараты, улучшающие проведение по нерву и нервно-мышечную передачу (прозерин). В курс лечения обязательно включается физиотерапия: инфракрасные лучи, электрическое поле УВЧ, лазеротерапия, синусоидальные модулированные токи, ультразвук, массаж воротниковой зоны. С первых дней заболевания назначается лечебная гимнастика. При всех формах заболевания применяется иглотерапия.
2.Прежде всего необходимо точно выяснить причину заболевания (болезненные процессы нервов, например, невринома слухового нерва, злокачественные опухоли околоушной железы). Для этого назначаются отолорингологические и неврологические обследования.
Для пероральной терапии данного заболевания без видимых органических причин показаны:
Gelsemium-Homaccord - 3 раза в сутки по 8-10 капель;
Galium-Heel - 3 раза в сутки по 8-10 капель.
Данные препараты можно принимать как вместе, так и попеременно.
Для парентеральной терапии назначаются Gelsemium-Injeel forte, Causticum-Injeel forte, Plumbum metallicum-Injeel, Engystol N, а при подергиваниях пораженных мышц - Zincum metallicum-Injeel.
Так как существует взаимосвязь между парезом лицевого нерва и инфекциями и очаговыми токсикозами, рекомендуется назначать нозод Grippe-Nosode-Injeel и так называемые "очаговые нозоды".
Подробнее о нозодах см. приложение.
Для усиления терапевтического эффекта дополнительно назначается Coenzyme compositum (2 внутримышечных инъекции в неделю), активирующий клеточное дыхание и функции блокированных ферментных систем.
Кроме того, назначается Cerebrum compositum, показанный для оптимизации периферического кровообращения.
В качестве профилактики поражений лицевого нерва следует избегать переохлаждения, инфекционных заболеваний, своевременно лечить артериальную гипертензию.
3. А. С. Лапченко, О. В. Мальченко, Кафедра ЛОР-болезней лечебного факультета РГМУ, г. Москва
Периферические парезы лицевого нерва возникают в результате повреждения конечных ветвей лицевого нерва, после его выхода из черепа через foramen stylomastoideum. Эти повреждения возникают в результате сдавления его ствола в костном канале, при отеке самого нервного волокна или при деструкции стенок фаллопиевого канала и переходе воспалительного процесса на нерв с окружающих тканей. Учитывая анатомическое расположение периферического отдела лицевого нерва, наиболее частой причиной его периферических парезов являются острые и хронические заболевания наружного и среднего уха. Механизмами развития парезов и параличей лицевого нерва являются механическая компрессия, отек и ишемия нерва. Основным клиническим проявлением периферического пареза лицевого нерва является наличие асимметрии лица, за счет пареза или паралича лицевой мимической мускулатуры, что ведет к значительному косметическому дефекту. Так же периферическое поражение лицевого нерва часто сопровождается гипосаливацией, нарушением вкусовой чувствительности передних 2/3 языка, слезотечением или сухостью глаза и слизистой оболочки полости носа на стороне поражения, что зависит от уровня поражения лицевого нерва. Используемые в настоящее время методы лечения данного заболевания, чаще всего не позволяют добиться полного восстановления утраченной функции лицевого нерва. Это ведет к стойким косметическим дефектам, за счет развития мышечных контрактур. Учитывая недостаточную эффективность этих методов лечения, нами разработана методика симптоматического и патогенетического лечения периферических парезов и параличей лицевого нерва с применением полупроводникового лазеротерапии и электростимуляции. Под влиянием лазерного излучения происходит уменьшение длительности фаз воспаления и интенсификация восстановительных процессов. При этом отмечается подавление экссудативной и инфильтративной реакции. Лазерное излучение приводит к уменьшению интерстициального и внутриклеточного отека, активизирует процессы метаболизма клеток и тканей, что приводит к усилению регенераторных процессов. Под воздействием электростимуляции периферических отделов нерва, происходит стимуляция зон центральной нервной системы, благодаря чему уменьшается болевой синдром и активизируются ядра лицевого нерва. Разработанная нами методика включает в себя чрезкожное, эндоуральное и интраоперационное воздействие полупроводниковым ИК-лазером с длиной волны 0,67 мкм в импульсном и непрерывном режиме на пораженный лицевой нерв, а также его чрезкожную электростимуляцию. Продолжительность курса составляет 10—12 процедур. Под нашим наблюдением находилось 25 человек с периферическим поражением лицевого нерва на фоне острого или хронического среднего отита различного генеза. После полного курса лечения у 23 больных функция лицевого нерва восстановилась полностью, т.е. лицо симметрично, больные выполняют наморщивание лба, раздувание щек, оскаливание, кожная и вкусовая чувствительность полностью восстановились. У 2 пациентов после полного курса лечения сохранилось незначительное опущение угла рта при полном расслаблении мышц лица. Этим больным потребовалось проведение повторного курса лазеротерапии. Таким образом, на основании проведенных нами клинических исследований, можно сделать вывод о высокой эффективности лазеротерапии и электростимуляции в лечении периферических парезов лицевого нерва. Разработанная нами методика проста, неинвазивна и позволяет заменить многие медикаменты, а так же значительно сокращает сроки лечения. Однако следует отметить, что наибольшей эффективностью обладает лазеротерапия, начатая в максимально ранние сроки от начала заболевания, или непосредственно во время хирургического вмешательства на ухе.
В качестве профилактики поражений лицевого нерва следует избегать переохлаждения, инфекционных заболеваний, своевременно лечить артериальную гипертензию.