29.Причины и последствия гипертонии малого круга кровообращения. Рефлекс Китае ва.

Рефлекс Китаева – это рефлекторный спазм сосудов легких при повышении содержания СО₂ в альвеолах

ЗО.Коронарный резерв сердца, особенности (фазовость) коронарного кровотока.

1. Высокий ур-нь экстракции кислорода в капил. сердца;

2. Высокий базальный тонус;

3. Вызокий резерв коронарного кровообращения (при физической нагрузке интенсивность коронарного кровотока может возрасти в 5-6 раз);

4. Фазовый хар-р: в период систолы снижается, а в период диастолы повышается;

5. Подчиненная метаболическая потребность сердца;

6. Высокая чувствительность коронарных сосудов к снижению кислорода в крови;

7. Недостаточное развитие коллатеральных сосудов миокарда.

31.Последствия стимуляции адренергических рецепторов коронарных сосудов, их ответ на аденозин.

1. возб. бета2-АР (преоблад.) – расширение коронарных сосудов;

2. возб. альфа1-АР (в субэпикард. Сос. Миокарда) – спазм. Аденозин –вазодилататор.

32.Факторы риска ишемической болезни сердца.

1. нарушение метаболизма липидов в орг-ме;

2. атрериальная гипертензия;

3. курение;

4. избыточное питание;

5. сах. диабет;

6. стресс;

7. наследственность;

8. длительное применение синтет. прогестинов у женщин (контрацепция).

33.Принципы профилактики ишемической болезни сердца.

Цель: понизить нагрузку на сердце --- снижение потребности миокарда в кислороде и повышение перфузии миокарда.

Профилактика: 1) органические нитраты (нитроглицерин, изосорбид) – снижают потребность миокарда в кислороде, повышают доставку кислорода, улучшают коронарную перфузию, снижают коронароспазм. 2) бета-блокаторы – понижают потребность миокарда в кислороде, понижают сократительность, понижают ЧСС. 3) блокаторы кальциевых каналов – снижают потребность миокарда в кислороде, снижают преднагрузку, снижают АД, снижают сократительность, снижают ЧСС, повышают доставку кислорода, повышают коронарную перфузию, понижают коронароспазм. 4) антиагреганты (аспирин) – понижают агрегацию тромбоцитов.

34.Наиболее частые причины инфаркта миокарда.

1. Атеросклероз коронарных артерий;

2. артерииты;

3. травмы;

4. амилоидоз;

5. тромбоз корон. арт.;

6. врожд. аномалии корон. арт.

35.Патогенетические принципы терапии инфаркта миокарда.

1. купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики, атаралгезия: анальгетики + транквилизаторы, нейролептаналезия: фентанил + дроперидол, наркоз с закисью азота);

2. нитраты – расширяют коронарные сосуды, ослабление болевого синдрома, снижение преднагрузки благодаря вазодилатации;

3. оксигенотерапия;

4. тромболитическая терапия – восстановление магистрального кровотока (первые 6 часов);

5. антикоагуляция (предупреждение тромбообразования);

6. снижение потребности миокарда в кислороде, снижение напряжения стенки миокарда (бета-АБ), снижение числа и силы сердечных сокращений (бета-АБ), снижение пред- и постнагрузки (ИАПФ, вазодилататоры);

7. ограничение размеров ИМ (тромболитическая терапия + бета-АБ + антагонисты кальция);

8. предупреждение аритмии (бета-АБ и MgSO₄);

9. метаболические кардиопротекторы (улучшают метаб. процессы в миокарде --- уменьшение зоны ишемии, улучшение функционального состояния миокарда).

Зб.Последствия обширного инфаркта миокарда, угрожающие жизни больного в течение первых 3 суток.

1) аритмии (особенно фибрилляция желудочков), блокады; 2) острая ЛЖН с развитием отека легких; 3) кардиогенный шок; 4) разрыв миокарда, асистолия.