17.Механизм развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточ­ности сердца.

Увелич. гидростат. Давления в лег. кап. --- быстрое накопление жидкости в интерстиции --- выпот в альвеолы.

18.Классификация гипертонических состояний (с примерами заболеваний).

1. эссенциальная гипертония (первичная) – гипертоническая б-нь;

2. симптоматическая гипертония (вторичная) – а) почечная (вазоренальная, ренопривная); б) эндокринная (при тиреотоксикозе, с-ме Конна, с-ме Иц.-Кушинга, феохромоцитоме); в) кардиоваскулярная (при недостаточности клапана аорты, коарктации аорты); г) нейрогенная (при опухолях, воспалении, травме, сотрясении мозга, кровоизл-я в мозг).

19.Нормы артериального систолического и диастолического давлений.

САД: оптимальное – ниже 120; нормальное – ниже 130; высокое нормальное – 130-139; минимальное – 105; ДАД: оптимальное – ниже 80; нормальное – ниже 85; высокое нормальное – 85-89; минимальное – 60.

20.Три главных фактора, определяющих среднее АД в аорте.

САД, ДАД, АД пульс.

21.Механизмы увеличения тонуса резистивных сосудов при артериальной гипер­тонии.

22.Факторы риска возникновения гипертонической болезни.

1. повышение АД (САД > 140, ДАД >90);

2. возраст и пол (муж. старше 55, мен. старше 65 лет);

3. курение;

4. гиперхолистеринемия (больше 6,5 ммоль/л);

5. сах. диабет;

6. наследственная предрасположенность;

7. дислипидемия (снижение ур-ня холестрина ЛПВП, повышение ЛПНП);

8. ожирение, сидячий образ жизни.

23.Механизмы артериальной гипертонии при заболеваниях почек.

1. При заболеваниях паренхимы почек. Мех-м повыш. АД связан с увеличением ОЦК (снижается скорость гломерулярного фильтра --- снижается экскреция натрия и воды --- повышается ОЦК и СВ --- повышение АД + гиперсекреция ренина).

2. При стенозе почечн. арт. (реноваскул. АГ). Причины: тромбоэмболии, васкулиты, внешнее сдавление почечных артерий, атеросклеротические поражения, фиброзо-мышечная дисплазия почечных артерий. Мех-м: из-за недостаточного кровоснабжения почек --- снижение перфузионного давления --- избыточная секреция ренина --- повышение в крови концентрации А-II --- увеличение сосудосуживающего д-я + задержка натрия в орг-ме из-за избыточной секреции альдостерона --- повышение АД.

24.Кривая «диурез-давление». Вид в норме, при гипертонии; значение «переклю­чения» почки при гипертонической болезни.

25.Роль хлористого натрия в этиологии и патогенезе артериальной гипертонии.

1. увеличение натрия --- повышение ОЦК --- повышение АД.

2. на фоне генетич. снижения акт-ти натрия-К-АТФазы происходит задержка натрия в стенке артерий и артериол --- повышение чувствительности сосудов стенки к вазопрессорам и набухание, сужение просвета сосудистой стенки, повышение ОПСС.

26.Нейрогуморальные системы, способствующие или препятствующие подъему АД в патогенезе артериальной гипертонии.

27.Органы-мишени, повреждающиеся в третей стадии гипертонической болезни.

1. Сердце (гипертрофия ЛЖ, СН, ишемия, ИМ)

2. Головной мозг (инсульт)

3. Аорта, периферические сосуды (аневризма, расслаивающаяся аневризма, атеросклероз)

4. Почки (нефросклероз, ПН)

5. Сетчатка глаза (сужение артерий, кровоизлияния, экссудация, отек диска зрительного нерва).

28.Патогенетические принципы терапии гипертонической болезни.

1. Диуретики: снижение ОЦК, СВ, ср. АД.

2. Симпатолитики (альфа-2-адреностимуляторы центрального д-я, альфа-1-АБ, бета-АБ, альфа-бета-АБ) – препятстуют сужению периферических сосудов, сниж. ЧСС, снижается сократительность миокарда.

3. Вазодилататоры (антогонисты кальция), прямые вазодилататоры – блокируют вход кальция в кардиомиоциты гладкомышечных клеток --- снижается их способность к сократительности; прямые вазодилататоры оказывают прямое расслабляющее д-е на гладкие м-цы прекапиллярных артериол.

4. Ингибиторы АПФ (мощные вазоконстрикторы) и сниж. секр. альдостерона --- снижение ОПСС, реабс. натрия в почечных капиллярах.

5. Антагонисты рецепторов А-II – блокируют связывание А-II со специальными рецепторами --- расширение сосудов, снижение секреции альдостерона.