Высшие жирные кислоты

Важнейшая составная часть жиров – жирные кислоты. Они делятся на насыщенные и ненасыщенные. Насыщенные – пальмитиновая и стеариновая кислоты. Количество насыщенных жирных кислот определяет твердость и тугоплавкость жира (свиное сало, баранье, говяжий жир). Жиры, имеющие жидкую консистенцию (растительные жиры) – это ненасыщенные.

Роль жирных ненасыщенных кислот:

1. Рост и развитие организма

2. Активность ферментов

3. Деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем.

Они участвуют в формировании мембран клеток головного мозга в развитии нервной системы

4. Их отсутствие связывают с заболеванием иммунной системы.

Способность тканей к утилизации жирных кислот ограничена их нерастворимостью в воде, большими размерами молекул, образованием комплексов с альбуминами плазмы крови, а также структурными особенностями клеточных мембран самих тканей. Вследствие этого значительная часть жирных кислот депонируется.

Большое физиологическое значение имеют сложные жиры- фосфатиды. Они входят в состав клеточных структур, клеточных мембран, а так же ядерного вещества протоплазмы. Фосфатидами особенно богата нервная ткань. Фосфатиды синтезируются в стенке кишечника и в печени, однако только гепатоциты способны выделять их в кровь. Поэтому печень единственный орган, определяющий уровень фосфолипидов.

Важное значение имеют стерины(сложные жиры), в частности холестерол. Это вещество участвует в поддержании структуры клеточных мембран, является источником образования в организме желчных кислот, гормонов, коры надпочечников (стероидных), половых желез. Некоторые стерины пищи, например, витамин Д, обладает большой физиологической активностью.

Холестерол переносится кровью в составе липопротеидов высокой (ЛПВП), низкой (ЛПНП) и очень низкой (ЛПОНП ) плотности (гиперхолестеринемия). У взрослых людей 65-70 % холестерина находятся в составе ЛПНП (низкой плотности). Холестерол поступает в организм с пищей, а так же синтезируется организмом в основном в клетках печени. Общий пул холестерола формируется из экзогенного холестерола, поступающего с пищей (400 мг/сут), и эндогенного, синтезируемого в самом организме (около 1000 мг/сут). Из них 500 мг образуется в печени: в ней же происходит его расщепление с образованием желчных кислот, выделяемых в составе желчи в кишечник. Поломка механизма регуляции холестеринового обмена приводит к развитию наиболее распространенного в настоящее время заболевания – атеросклероз. В его основе лежит избыточное отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов - артрит, что приводит к сужению просвета пораженных артерий и нарушению кровообращения.

Содержание холестерина в крови выше 220 –270 мг (установлена «макс» величина) является фактором ряда заболеваний.

Среди продуктов питания больше всего холестерина содержат внутренние органы (мозги), желтки яиц, сливочного масла. Животное мясо. Отмечено, что в сливочном масле холестерина в 2-а раза больше, чем в свином сале.

Регуляция обмена жиров Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами.

Участие нервной системы, в регуляции жирового обмена было доказано

в эксперименте при повреждении ядер гипоталамуса.

При повреждении вентромедиального ядра (центр насыщения) у животных наблюдается ожирение, вследствие длительного повышения аппетита (гиперфагия), при поражении латерального – исхудание (центр голода) афагия.

Имеются данные о прямых нервных влияниях на обмен жиров.

Симпатическая нервная система тормозит синтез триглицеридов, усиливает их распад. Парасимпатическая – способствует отложению жира.

У человека при тяжелых формах ожирения обнаруживается поражение серого бугра гипоталамуса , что подтверждено на вскрытии.

Влияние нервной системы на жировой обмен осуществляется путем изменений эндокринной секреции – гипофиза, щетовидной, поджелудочной и половых желез .

Гормоны мозгового слоя надпочечников- адреналин и норадреналин, а также СТГ и тироксин, оказывают жиромобилизирующее действие- (при гиперфункции щитовидной железы наблюдается похудение. Хронический стресс, сопровождаемый напряжением симпатико-адреналовой системы, приводит к истощению жирового депо и потере массы тела. Напротив дефицит инсулина , например при сахарном диабете, сочетается с ожирением.

Глюкокортикоиды – гормоны коркового слоя надпочечников- тормозят мобилизацию жира, вследствии того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Жировой обмен тесно связан с углеводным – при избытке углеводов в пище , триглицериды депонируются, уменьшается их распад и активизируется их синтез, и наоборот.