53.Регуляция углеводного обмена

Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 4,4—6,7 ммоль/л. Изменение содержания глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена. Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови, поэтому при уменьшении секреции этого гормона развиваются стойкая гипергликемия и последующая глюкозурия (сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение). Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофиза; тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

54. Переваривание и всасывание липидов в желудочно-кишечном тракте человека и животных.

В процессах пищеварения все омыляемые липиды (жиры, фосфолипиды, гликолипиды, стериды) подвергаются гидролизу на составные части, уже названные ранее, стерины же химическим изменениям не подвергаются. Особую роль в распаде липидов и транспорте продуктов пищеварения играют желчные кислоты.

В составе липидов пищи преобладают триглицериды. Фосфолипидов, стреинов и других липидов потребляется значительно меньше.

Большая часть поступающих с пищей триглицеридов расщепляется до моноглицеридов и жирных кислот в тонком кишечнике. Гидролиз жиров происходит под влиянием липаз сока поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника. Соли желчных кислот и фосфолипиды, проникающие из печени в просвет тонкого кишечника в составе желчи, способствуют образованию устойчивых эмульсий. В результате эмульгирования резко увеличивается площадь соприкосновения образовавшихся мельчайших капелек жира с водным раствором липазы, и этим самым увеличивается липолитическое действие фермента. Соли желчных кислот стимулируют процесс расщепления жиров не только участвуя в их эмульгировании, но и активируя липазу.

55. Липолиз. Биологическая роль, химизм.

Липолиз — процесс расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты под действием липазы. Липолиз протекает в митохондриях, куда жирные кислоты доставляются с помощью переносчика — карнитина. В процессе липолиза происходят циклические превращения молекул жирных кислот с отщеплением от них двухуглеродных производных KoA (CH₃—CO—SKoA) (β-окисление жирных кислот) или одноуглеродных производных KoA (α-окисление жирных кислот); протекание одного цикла окисления жирной кислоты, сопровождается синтезом по одной молекуле ФАДН и НАДН.

Фермент триглицеридлипаза расщепляет триглицериды на диглицериды и жирные кислоты, на следующей стадии активны диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. В результате работы этих ферментов образуются конечные продукты липолиза — глицерин и жирные кислоты.

Липолиз является важнейшим энергетическим процессом в клетке, который обеспечивает синтез самого большого количества АТФ. Например, при окислении одной молекулыпальмитата (CH₃(CH₂)₁₄COOH), образуется 131 молекула АТФ, две из которых используются для активации пальмитата.