Скорость оседания эритроцитов

СОЭ прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Референтные величины СОЭ приведены в табл. [Тиц Н., 1997].

Таблица  Референтные величины СОЭ

Образование «монетных столбиков» и агглютинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряют оседание. Основной фактор, влияющий на образование «монетных столбиков» из эритроцитов, — белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают дзета-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы — фибриноген, Ig, а также гаптоглобин. Поэтому особенно выраженное повышение СОЭ (60-80 мм/час) характерно для парапротеинемических гемобласто-зов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрёма). Чувствительность СОЭ к выявлению белковой патологии плазмы выше при отсутствии анемии. На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных АТ. Количество, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе

СОЭ может быть низкой, так как изменённая форма клеток препятствует образованию «монетных столбиков».

В последние годы активно используется международный метод определения СОЭ — метод Вестергрена. В этом методе используют капилляры длиной 200 мм, что повышает чувствительность метода.

Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ снижается, но несколько медленнее по сравнении со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции. При аутоиммунных заболеваниях измерение СОЭ позволяет определить стадию заболевания (обострение или ремиссия), оценить его активность и эффективность лечения. Нормальная СОЭ исключает наличие воспалительного процесса.

Таблица  Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением СОЭ

Повышение СОЭ	Снижение СОЭ
Беременность, послеродовый период,	Эритремии и реактивные эритроцитозы
менструации
Воспалительные заболевания	Выраженные явления недостаточности
различной этиологии	кровообращения
Парапротеинемии	Эпилепсия
Опухолевые заболевания (карцинома,	Серповидноклеточная анемия
саркома, острый лейкоз, лимфогра-
нулематоз, лимфома)
Болезни соединительной ткани	Гемоглобинопатия С
Гломерулонефрит, амилоидоз почек,	Гиперпротеинемии
протекающие с нефротическим
синдромом, уремия
Тяжёлые инфекции	Гипофибриногенемия
ИМ	Вирусный гепатит и механические жел-
	тухи (предположительно в связи
	с накоплением в крови жёлчных кислот)
Гипопротеинемии	Приём кальция хлорида, салицилатов
Анемии	и др.
Гипер- и гипотиреоз
Внутренние кровотечения
Гиперфибриногенемия
Гиперхолестеринемия
Геморрагический васкулит
Ревматоидный артрит
Побочные действия ЛС (морфина,
декстран, метилдофа, витамин А)

Вместе с тем увеличение СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определённого заболевания. Тем не менее нередко при патологии её изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии. Определение СОЭ не следует использовать в качестве метода скрининга у асимптомных пациентов. Ряд заболеваний и патологических состояний, вызывающих патологические сдвиги СОЭ, отражены в табл

Наследственная гемолитическая анемия, обусловленная дефицитом активности пируваткиназы эритроцитов

Наследственная гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью фермента пируваткиназы эритроцитов, — сравнительно редкая форма гемолитической анемии, которая передается по аутосомно-рецессивному типу наследования.

Проявления дефицита активности пируваткиназы разнообразны. В одних случаях повышенный распад эритроцитов проявляется уже с рождения и сопровождается частыми и тяжелыми гемолитическими кризами, требующими переливаний крови для поддержания гемоглобина на более или менее нормальном уровне. В других случаях болезнь может быть почти бессимптомной, первые признаки повышенного распада эритроцитов в виде пожелтения глаз и кожных покровов появляются в возрасте 17—30 лет. Почти во всех случаях увеличиваются размеры селезенки. Редко обнаруживается значительное увеличение печени. У некоторых больных могут возникать язвы голеней.

Анемия в большинстве случаев умеренная, уровень гемоглобина составляет 70—100 г/л. Однако в период обострения содержание гемоглобина может снижаться до 50—60 г/л. Гемолитические кризы могут быть обусловлены инфекцией. Описано усиление распада эритроцитов во время менструации. Содержание молодых незрелых форм эритроцитов у большинства лиц высокое, иногда в период обострения повышается до 60—70%. СОЭ, содержание лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы. Содержание билирубина, как правило, повышено.

Специфического лечения анемии, связанной с дефицитом активности фермента пируваткиназы, пока не разработано. Удаление селезенки не приводит к излечению, но у значительной части лиц дает определенный положительный эффект. Содержание гемоглобина повышается, иногда нормализуется, снижается уровень билирубина, но остается высокий уровень незрелых форм эритроцитов. В крови после удаления селезенки иногда увеличивается количество эритроцитов.

Прогноз в отношении жизни благоприятный, хотя излечения обычно достигнуть не удается.