
- •Средства, показанные при недостаточности коронарного кровоснабжения и сердечной недостаточности Диуретики
- •Ингибиторы апф
- •Антагонисты кальция
- •Средства, тормозящие свертывание крови а) Антикоагулянты
- •Антикоагулянты прямого действия
- •Низкомолекулярные гепарины
- •Антикоагулянты непрямого действия
- •Б) Антиагреганты
- •В) Фибринолитики (тромболитики)
- •Нитраты (вазодилататоры)
- •Нитратоподобные
- •Кардиопротекторы
Нитратоподобные
■ МОЛСИДОМИН (Molsidominum)
Синонимы: Диласидом, Корвамин, Сиднофарм.
Фармакологическое действие. Периферический вазодилататор. Снижает тонус периферических емкостных сосудов и уменьшает венозный приток к сердцу. Улучшает коллатеральный кровоток, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Действие сходно с действием нитратов.
Показания к применению. Как антиангинальное средство для профилактики приступов стенокардии. Для купирования приступов стенокардии иногда назначают молсидомин сублингвально.
Способ применения и дозы. Внутрь по 1—2 мг (1/2—1 таб.) 2-3-4 раза в день после еды. Сублингвально назначают по 1/2 таблетки. При сублингвальном применении эффект наступает через 5—10 мин, при приеме внутрь — через 20 мин.
Побочное действие. Головная боль и небольшое понижение артериального давления, проходящие при уменьшении дозы.
Противопоказания. Кардиогенный шок и тяжелая гипотензия. При остром инфаркте миокарда препарат можно назначать только под строгим контролем врача. Не следует применять препарат в первые 3 мес. беременности.
Форма выпуска. Таблетки по 0,002 г.
Кардиопротекторы
Кардиопротекторы — фармакологические препараты метаболического и цитопротекторного действия, применяемые для коррекции функционального состояния миокарда.
Основные направления коррекции фармакологическими средствами метаболического действия: улучшение энергетического обмена (усиление синтеза макроэргов, расширение их резервного пула, более экономное и эффективное использование в различных биохимических процессах; снижение степени утомления); коррекция пластического обмена (ускорение формирования структурного «следа» адаптации, профилактика дистрофических процессов, ускорение процессов реабилитации); защита клеточных структур от пероксидного и свободнорадикального окисления; оптимизация нейроэндокринной регуляции.
Механизмы действия кардиопротекторов разнообразны и многоплановы. При отсутствии гипоксии кардиомиоциты «получают» АТФ за счет расщепления ацетил-КоА в цикле Кребса, и основными источниками энергии выступают глюкоза и свободные жирные кислоты (СЖК). При адекватном кровоснабжении миокарда 60—90% ацетил-КоА образуется за счет окисления свободных жирных кислот, а остальные 10—40% — за счет декарбоксилирования пировиноградной кислоты (ПВК). Примерно половина ПВК внутри клетки образуется за счет гликолиза, а вторая половина — из лактата, поступающего в клетку из крови. Катаболизм СЖК по сравнению с гликолизом требует большего количества кислорода для синтеза эквивалентного числа АТФ. При достаточном поступлении кислорода в клетку глюкозная и жирно-кислотная системы энергообеспечения находятся в состоянии динамического равновесия. В условиях гипоксии количество поступающего кислорода недостаточно для окисления жирных кислот. Вследствие этого в митохондриях происходит накопление недоокисленных активированных форм жирных кислот (ацилкарнитин, ацил-КоА), которые способны блокировать адениннуклеотидтранслоказу, что сопровождается подавлением транспорта произведенного в митохондриях АТФ в цитозоль и повреждением мембраны клеток.
■ ПРЕДУКТАЛ (Preductal)
Синонимы: Предуктал MP, Триметазидин.
Фармакологическое действие. Действующее вещество — дигидрохлорид триметазидина. Обладает антиишемическим и антиангинальным эффектами. Предуктал MP — таблетки с модифицированным высвобождением триметазидина (пролонгированные). Предуктал — таблетки короткого действия. Триметазидин способствует стабилизации энергетического метаболизма в клетках при наличии ишемии или гипоксии за счет предотвращения снижения уровня аденозинтрифосфата внутри клеток. Благодаря этому наблюдается нормализация работы ионных помп и натрий-калиевого трансмембранного потока при сохранении гомеостаза клеток. Ингибирует окисление жирных кислот благодаря подавлению 3-КАТ — длинноцепочечной 3-кетоацил СоА-тиолазы, что нормализуется энергетический обмен в сердечных клетках и защищает миокардиоциты от ишемического повреждения.
Предуктал так же усиливает фосфолипидный обмен и включение фосфолипидов в клеточные мембраны, за счет чего в условиях ишемии или гипоксии наблюдается стабилизация мембран. При гипоксии или ишемии наиболее оптимальный энергетический обмен — окисление глюкозы; триметазидин переключает метаболизм с окисления жирных кислот на более благоприятный путь — окисление глюкозы, что объясняет антиангинальный эффект Предуктала.
Показания к применению. Кардиологическая практика. Профилактика и лечение стенокардии в сочетании с другими препаратами или в виде монотерапии в течение длительного времени. Ишемические хориоретинальные нарушения. Ишемические вестибуло-кохлеарных расстройства (шум в ушах, головокружение, снижение остроты слуха).
Способ применения и дозы. Назначается в течение длительного времени по 1 таблетке 2 раза в сутки утром и вечером (Предуктал MR) или по 1 таблетке 2-3 раза в сутки (Предуктал) во время приема пищи. Длительность терапии определяется лечащим врачом индивидуально. Схема терапии при необходимости через 3 месяца может быть пересмотрена.
Побочное действие. Диарея, боль в эпигастральной области, тошнота и/или рвота, диспепсические явления (часто), головокружение и головная боль (частые) , зуд, сыпь, крапивница.
Противопоказания. Период кормления грудью; повышенная чувствительность к триметазидину или другим ингредиентам Предуктала.
Форма выпуска. Предуктал MR — таблетки с модифицированным высвобождением действующего вещества, покрытые оболочкой, по 35 мг. В блистерной упаковке 60 таблеток. Предуктал — таблетки по 20 мг, в упаковке 60 таблеток.