1. Тема занятия № 25

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.

ХИМИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ГОРМОНОВ

2. Цели самостоятельной работы: расширить и углубить знания о нейро - эндокринной регуляции обмена веществ

3. Задачи самостоятельной работы:

- знать вопросы о классификации гормонов, обмене и механизмах их действия, регуляции обмена веществ гормонами отдельных эндокринных желез.

- ознакомиться с особенностями эндокринного статуса у детей

- сформировать навык работы с новой информацией, её анализа, логичного изложения

- сформировать навык использования полученных знаний в учебной и профессиональной деятельности

4. Перечень вопросов для самостоятельной работы

Разделы и темы для самостоятельного изучения	Виды и содержание самостоятельной работы
Гормоны отдельных эндокринных желез Гормоны плаценты Эндокринная система новорожденных Особенности эндокринной системы у детей разного возраста	Проработка учебного материала для самостоятельной работы и написание рефератов Подготовка презентаций Решение ситуационных задач Работа с тестами

Гормоны паращитовидных желез

Гормонами паращитовидных желез являются паратгормон, кальцитонин, участвующие в регуляции Са - Р обмена.

Паратгормон – белок, включает 84 аминокислоты, синтезируется в виде неактивного предшественника. Паратгормон повышает уровень кальция в крови и снижает содержание фосфора. Повышение уровня Са в крови под действием паратгормона происходит благодаря его трём основным эффектам:

- усиливает «вымывание» Са из костной ткани с одновременным обновлением органического матрикса кости,

- повышает задержку Са в почках,

- вместе с витамином D₃ усиливает синтез в кишечнике Са-связывающего белка и всасывание Са из пищевых продуктов.

При гипофункции паратгормона наблюдается гипокальциемия, гиперфосфатемия, мышечные судороги, нарушение работы дыхательной мускулатуры.

При гиперфункции паратгормона наблюдаются гиперкальциемия, остеопороз, нефрокальциноз, фосфатурия.

Кальцитонин – пептид, включает 32 аминокислоты. В отношении Са-обмена он является антагонистом паратгормона, т.е. снижает уровень Са и P в крови в основном за счёт уменьшения резорбции Са из костной ткани

Гормоны поджелудочной железы

В поджелудочной железе вырабатываются гормоны инсулин, глюкагон, а также соматостатин, панкреатический полипептид

Инсулин – белок, включает 51 аминокислоту и состоит из 2-х полипептидных цепей. Он синтезируется в β - клетках островков в виде предшественника пре-про-инсулина, а затем подвергается частичному протеолизу. Инсулин регулирует все виды обмена (белковый, липидный, углеводный), в целом оказывает анаболическое действие. Влияние инсулина на углеводный обмен проявляется в увеличении проницаемости тканей для глюкозы, активировании фермента гексокиназы, усилении использования глюкозы в тканях. Инсулин повышает окисление глюкозы, её использование на синтез белков, жиров, вследствие чего развивается гипогликемия. Инсулин активирует липогенез, тормозит липолиз, проявляет антикетогенное действие. Инсулин усиливает синтез белков и нуклеиновых кислот.

Гипофункция - сахарный диабет, который проявляется гипергликемией, глюкозурией, ацетонурией, отрицательным азотистым балансом, полиурией, обезвоживанием организма (см. также «Патология углеводного обмена»).

Глюкагон – гормон пептидной природы, состоит из 29 аминокислот, синтезируется в α - клетках островков поджелудочной железы. Он обладает гипергликемическим действием, в основном за счёт усиления фосфоролитического распада гликогена печени до глюкозы. Глюкагон активирует липолиз, активирует катаболизм белков.

Гормоны вилочкой железы

Тимус является органом лимфопоэза, тимопоэза и органом выработки гормонов, определяющих иммунные процессы в организме. Эта железа активна в детском возрасте, а к отрочеству происходит её инволюция. Основные гормоны вилочковой железы имеют пептидную природу. К ним относятся:

• α,β – тимозины – определяют пролиферацию Т-лимфоцитов;

• I, II-тимопоэтины – усиливают созревание Т-лимфоцитов, блокируют нервно - мышечную возбудимость;

• тимусный гуморальный фактор – способствует дифференцировке Т-лимфоцитов на киллеры, хелперы, супрессоры;

• лимфоцитостимулирующий гормон – усиливает образование антител;

• тимусный гомеостатический гормон – является синергистом соматотропина и антагонистом кортикоторопина и гонадотропина, и поэтому тормозит преждевременное половое созревание.

При гипофункции тимуса развиваются иммунодефицитные состояния. При гиперфункции возникают аутоиммунные заболевания.

Гормоны щитовидной железы

В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны; трийод-тиронин (Т₃), тироксин (Т₄) и пептидный гормон кальцитонин.

Синтез тиреоидных гормонов проходит несколько стадий:

• поглощение I щитовидной железой за счет «йодного насоса»;

• окисление иодидов в молекулярную форму при участии фермента йодидпироксидазы

2I^- + 2Н*+Н₂О₂→I₂.;

• органификация йода – т.е. включение йода в состав аминокислоты тирозина, находящейся в тиреоглобулине щитовидной железы. (сначала образуется монойодтиронин, а затем дийодтиронин);

• конденсация 2-х молекул дийодтиронина;

• гидролиз Т₄ из тироглобулина.

I

I

I

I

тетрайодтирозин

NH₂

Тиреоидные гормоны влияют на энергетический обмен, повышают потребление кислорода, синтез АТФ, для многочисленных биосинтетических процессов, для работы Na-К-насоса. В целом они активируют процессы пролиферации, дифференцировки, активируют гемопоэз, остеогенез. Их действие на углеводный обмен проявляется в развитии гипергликемии. Тиреоидные гормоны влияют на липидный обмен, активируя липолиз, β - окисление жирных кислот. Действие их на азотистый состоит в активировании синтеза белков, ферментов, нуклеиновых кислот.

Гипофункция тиреоидных гормонов в детском возрасте приводит к развитию кретинизма, симптомами которого являются низкий рост, умственная отсталость. У взрослых людей гипофункция тиреоидных гормонов сопровождается микседемой – слизистым отёком, нарушением обмена гликозаминогликанов соединительной ткани и задержкой воды. При недостатке тиреоидных гормонов нарушаются энергетические процессы, развивается мышечная слабость, гипотермия. Эндемический зоб возникает при дефиците йода, отмечается разрастание железы и, как правило, гипофункция.

Гиперфункция проявляется как тиреотоксикоз (базедова болезнь), симптомами которого являются истощение организма, гипертермия, гипергликемия, поражение сердечной мышцы, неврологическая симптоматика, пучеглазие (экзофтальм)

Аутоиммунный тиреоидит связан с образованием антител к рецепторам тиреоидных гормонов, компенсаторным увеличением синтеза гормонов щитовидной железой.

Гормоны мозгового слоя надпочечников (катехоламины)

К гормонам мозгового слоя надпочечников относятся адреналин, норадреналин – производные аминокислоты тирозина.

Адреналин влияет на углеводный обмен, вызывает гипергликемию, усиливая распад гликогена в печени до глюкозы. Адреналин влияет на жировой обмен, активирует липолиз, повышает концентрацию в крови свободных жирных кислот. Адреналин усиливает катаболизм белков. Адреналин оказывает влияние многие физиологические процессы: обладает вазотоническим (сосудосуживающим), кардиотоническим эффектом является гормоном стресса,

Норадреналин – в большей степени проявляет нейромедиаторный эффект.

Гиперпродукция катехоламинов наблюдается при феохромоцитоме (опухоль хромаффинных клеток)

Гормоны эпифиза

Эпифиз продуцирует гормоны мелатонин, адреногломерулотропин, эпиталамин

Мелатонин по химической природе является производным триптофана. Мелатонин регулирует синтез тканевых пигментов (меланинов), оказывает осветляющий эффект в ночное время суток и является антагонистом меланотропина гипофиза. Мелатонин влияет на дифференцировку клеток, оказывает противоопухолевое действие, стимулирует иммунные процессы, препятствует преждевременному половому созреванию. Вместе с эпиталамином (пептид) определяет биологические ритмы организма: выработку гонадотропных гормонов, суточные ритмы, сезонные ритмы.

Адреногломерулотропин (производное триптофана) активирует в надпочечниках выработку минералокортикоидов и, таким образом, регулирует водно-минеральный обмен.

Гормоны коры надпочечников

Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, предшественники мужских половых гормонов относятся к стероидным гормонам, являющими производными спирта холестерина.

Глюкокортикоиды

Кортикостерон, кортизон и гидрокортизон (кортизол) влияют на все виды обмена. Влияя на углеводный обмен, вызывают гипергликемию, активируют глюконеогенез. Глюкокортикоиды регулируют липидный обмен, усиливая липолиз на конечностях, активируя липогенез на лице и груди (появляется лунообразное лицо). Влияя на белковый обмен, глюкокортикоиды активирует распад белков в большинстве тканей, но усиливают синтез белков в печени. Глюкокортиоиды оказывает выраженное противовоспалительное действие, ингибируя фософолипазу А₂ и, вследствие этого, угнетая синтез эйкозаноидов. Глюкокортикоиды обеспечивают стресс-реакцию, а в больших дозах подавляют иммунные процессы.

Гиперфункция глюкокортикостероидов может быть гипофизарного происхождения или проявлением недостаточности выработки гормонов коркового слоя надпочечников. Она проявляется заболеванием Иценко-Кушинга. Гипофункция – болезнь Аддисона (бронзовая болезнь), проявляется сниженной сопротивляемостью организма, нередко гипертензией, гиперпигментацией кожи.

Минералокортикоиды

Дезоксикортикостерон, альдостерон регулируют водно-солевой обмен, способствует задержке натрия и выведению через почки калия и протонов.

При гиперфункции наблюдается гипертензия, происходит задержка воды, повышение нагрузки на сердечную мышцу, снижение уровня калия, развивается аритмия, алкалоз. Гипофункция ведёт к гипотонии, сгущению крови, нарушению работы почек, ацидозу.

Предшественники андрогенов

При гипрепродукции ДЕПС (дегидроэпиандростерон) возникает вирилизм, при котром у женщин формируется волосяной покров по мужскому типу, в тяжелой форме развивается адреногенитальный синдром.

Мужские половые гормоны (андрогены)

тестостерон

К андрогенам относятся андростерон, тестостерон, дигидротестостерон. Они влияют на все виды обмена, синтез белков, жиров, остеогенез, обмен фосфолипидов, определяют половую дифференцировку, поведенческие реакции, стимулируют развитие ЦНС. Гипофункция проявляется астеничной конституцией, инфантилизмом, нарушением формирования половыхпризнаков.

Женские половые гормоны (эстрогены)

эстрадиол

Эстрогенами являются эстрон, эстрадиол, эстриол. Они синтезируются из андрогенов путём ароматизации первого кольца. Эстрогены регулируют овариально-менструальный цикл, протекание беременности, лактации. Они активируют анаболические процессы (синтез белков, фосфолипидов, остеогенез), проявляют гипохолестеринемическое действие. Гипофункция ведёт к аменорее, остеопорозу.

Гормоны плаценты

В эмбриональном периоде плацента играет роль эндокринной железы. К гормонам плаценты относятся, в частности, хорионический соматотропин, хорионический гонадотропин, эстрогены, прогестерон, релаксин.

Обмен стероидных гормонов в эмбриональном периоде происходит в единой системе «мать-плацента-плод». Холестерин из организма матери поступает в плаценту, где преобразуется в прегненолон (предшественник стероидных гормонов). У плода прегненолон трансформируется в андрогены, которые поступают в плаценту. В плаценте из андрогенов синтезируются эстрогены, которые поступают в организм беременной женщины. Экскреция ею эстрогенов служит критерием протекания беременности.

Особенности гормонального статуса у детей

Сразу после рождения активируется функция гипофиза, коры надпочечников для обеспечения стрессовой реакции. Активация функции щитовидной железы и мозгового слоя надпочечников направлены на усиление липолиза, распад гликогена и на согревание организма. В этот период наблюдается некоторая гипофункция паращитовидной железы, гипокальциемия.

В первое время после рождения ребёнок получает некоторые гормоны в составе грудного молока. В первые дни после рождения может развиваться половой криз, связанный с отсутствием эффекта половых гормонов матери. Он проявляется нагрубанием молочных желез, появлением жировых точек, гнойничков, отёком половых органов.

В дошкольном возрасте активируется щитовидная, вилочковая железа, эпифиз, гипофиз.

К периоду полового созревания эпифиз и тимус подвергаются инволюции, заметно активируется выработка гонадотропных и половых гормонов.

5. Тесты

1. К гормонам передней доли гипофиза относятся:

Соматотропный гормон. Вазопрессин. Кортикотропный гормон. Меланоцитстимулирующий гормон. Тиреотропный гормон. Лютеинизирующий гормон. Пролактин. Липотропный гомон. Фолликулостимулирующий гормон.

2. Гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает эффекты:

Увеличение диуреза. Снижение уровня глюкозы в крови. Задержка воды в организме. Увеличение выведения натрия с мочой. Сужение периферических сосудов. Усиление синтеза белков. Увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах. Снижение концентрации кальция в крови.

3. Механизмом увеличения адреналином уровня глюкозы крови является:

Увеличение активности гликогенсинтазы. Увеличение скорости всасывания глюкозы в кишечнике. Активация тканевых амилаз. Активация фосфорилазы в печени. Усиление глюконеогенеза.

4. Химической природой гормонов коры надпочечников является:

Производные углеводов. Производные аминокислот. Производные многоатомных спиртов. Производные холестерина. Белки. Производные нуклеотидов.

5. Вилочковой железой продуцируются гормоны:

Глюкагон. Тимозин. Тимопоэтин. Тироксин. Адреналин. Тимусный гуморальный фактор. Тестостерон.

6. Значительное увеличение размеров щитовидной железы с дефицитом или нормальным содержанием тиреоидных гормонов характерно для заболевания:

Тиреотоксикоз. Микседема. Эндемический зоб. Тимико-лимфатический статус. Коронарный атеросклероз. Ожирение.

7. Гормоны могут транспортироваться кровью в виде:

В свободном состоянии. В связанном с билирубином состоянии. В комплексе с белками плазмы крови. В комплексе с глюкуроновой кислотой.

8. Желтое тело продуцирует гормон:

Эстриол. Прогестерон. Пролактин. Глюкагон. Тестостерон. Лютеинизирующий гормон.

9. В регуляции фосфорно-кальциевого обмена участвуют гормоны паращитовидных желез:

Тироксин. Инсулин. Кальцитонин. Тимозин. Паратгормон. Альдостерон.

10. Гиперпаратиреоз характеризуется признаками:

Гипофосфатемия. Гипогликемия. Гиперкальциемия. Гипергликемия. Увеличение в крови концентрации ЛПНП.

11. Биологическими эффектами адреналина являются:

Снижение артериального давления. Усиление гликогенолиза. Увеличение содержания натрия и калия в сыворотке крови. Усиление липолиза в жировой ткани. Снижение уровня глюкозы в крови. Увеличение частоты сердечных сокращений. Увеличение уровня глюкозы в крови. Повышение артериального давления.

12. Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен:

Активацией глюконеогенеза. Увеличением активности фосфорилазы в печени. Нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Увеличением скорости всасывания глюкозы в кишечнике. Снижением утилизации глюкозы в тканях.

13. Гипергликемию вызывают гормоны:

Инсулин. Адреналин. Тестостерон. Альдостерон. Кортизол. Соматотропный гормон. Глюкагон. Тимозин.

14. Внутриклеточную локализацию рецепторов имеют гормоны:

Глюкокортикоиды. Гормоны гипофиза. Гормоны поджелудочной железы. Гормоны щитовидной железы. Минералкортикоиды. Эстрогены. Гормоны паращитовидных желез. Андрогены. Адреналин.

15. В качестве вторичных посредников водорастворимых гормонов могут выступать вещества:

Инозитол-3-фосфат. Фосфоенолпируват. цАМФ. цГМФ. Фосфатидилхолин. Диацилглицерин. Ионы кальция.

16. Минералкортикоидами являются:

Альдостерон. Кортизон. Адреналин. Инсулин. Гидрокортизон. Трииодтиронин. Дезоксикортикостерон.

17. В островковом аппарате поджелудочной железы секретируются гормоны:

Тестостерон. Тироксин. Паратгормон. Инсулин. Адреналин. Глюкагон.

18. В регуляции минерального обмена участвуют гормоны:

Инсулин. Альдостерон. Прогестерон. Глюкагон. Адреналин. Паратгормон. Кальцитонин. Дезоксикортикостерон.

19. Стероидную природу имеют гормоны:

Тестостерон. Соматотропный гормон. Альдостерон. Кортизол. Адреналин. Гидрокортизон. Эстриол. Прогестерон. Кальцитонин.

20. К биологическим функциям фолликулостимулирующего гормона (фоллитропина) относятся:

Стимуляция пролиферации тканей молочной железы. Усиление сперматогенеза. Стимуляция развития фолликулов и увеличение веса яичников. Усиление секреции молока. Стимуляция роста фолликулов в щитовидной железе.

21. Щитовидной железой секретируются:

Тиреотропный гормон. Глюкагон. Тироксин. Эстриол. Трийодтиронин. Альдостерон. Адреналин. Мелатонин. Кальцитонин.

23. Повышение уровня основного обмена, увеличение скорости потребления кислорода, повышение теплопродукции наблюдается при патологическом состоянии:

Сахарный диабет. Гиперпродукция соматотропина. Тиреотоксикоз. Голодание. Гиперкортицизм.

24. Химической природой гормонов щитовидной железы является:

Стероиды. Белки. Производные аминокислоты тирозина. Пептиды. Производные аминокислоты триптофана. Производные арахидоновой кислоты.

25. Предшественником биосинтеза эстрогенов и андрогенов служит:

Триптофан. Сукцинил-КоА. Арахидоновая кислота. Холестерин. Глюкоза. Тирозин.

26. Органами – мишенями паратгормона являются:

Костная ткань. Поджелудочная железа. Почки. Мышечная ткань.

27. Альдостерон - стероидный гормон коры надпочечников, относящийся к минералокортикоидам, вызывает биологические эффекты:

Усиление реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах. Увеличение реабсорбции ионов калия в почечных канальцах. Увеличение выведения ионов калия и протонов из организма. Глюкозурия. Увеличение уровня кальция в крови. Задержка воды в организме.

28. Метаболическими эффектами инсулина в организме человека являются:

Усиление синтеза белков. Гипогликемический эффект. Снижение поступления глюкозы в клетки. Усиление синтеза гликогена. Активация липогенеза. Задержка ионов натрия и воды в клетках. Усиление глюконеогенеза.

29. Механизмами гипергликемического действия глюкокортикоидов являются:

Усиление процессов глюконеогенеза. Стимуляция гликогенолиза. Ускорение всасывания глюкозы в кишечнике. Увеличение активности фосфорилазы в печени. Снижение усвоения глюкозы периферическими тканями.

30. По химической природе выделяют гормоны:

Производные глюкозы. Производные аминокислот. Производные многоатомных спиртов. Белки. Пептиды. Производные пуриновых азотистых оснований. Производные холестерина. Производные пиримидиновых азотистых оснований. Минеральные вещества.

31. К катехоламинам относятся гормоны:

Кортизол. Альдостерон. Адреналин. Окситоцин. Трийодтиронин. Норадреналин. Кальцитонин

32. Возрастная динамика функции вилочковой железы состоит в следующем:

Развита в первые годы жизни. Активируется в подростковом периоде. Наблюдается инволюция железы с возрастом.

33. Рецепторы локализованы на плазматических мембранах клеток-мишеней для гормонов:

Андрогены. Окситоцин и вазопрессин. Гормоны передней доли гипофиза. Гормоны коры надпочечников. Гормоны мозгового слоя надпочечников. Эстрогены. Тироксин и трийодтиронин. Кальцитонин и паратгормон. Гормоны поджелудочной железы.

34. Механизмами инактивации гормонов могут быть:

Протеолиз. Коньюгирование с серной кислотой. Расщепление в цикле Кребса. Коньюгирование с глюкуроновой кислотой. Окисление.

35. Причиной развития эндемического зоба служит:

Недостаток в пище железа. Избыток в пище жиров. Изменения в рецепторах к тироксину и трийодтиронину. Недостаток в пище йода. Аутоиммунные процессы. Недостаток в пище фтора.

36. Основной причиной развития повышенного уровня глюкозы в крови натощак при сахарном диабете первого типа является:

Повышение секреции инсулина поджелудочной железой. Недостаточная выработка гормонов корой надпочечников. Недостаточность инсулина. Увеличение уровня гормонов щитовидной железы. Избыточная продукция адреналина.

37. К глюкокортикоидам относятся гормоны:

Альдостерон. Инсулин. Кортизон. Адреналин. Эстриол. Гидрокортизон (кортизол). Тироксин.

38. Причиной несахарного диабета является недостаточная выработка гормона:

Глюкагона. Вазопрессина. Инсулина. Окситоцина. Тироксина. Кортикотропина.

39. При атрофии задней доли гипофиза или снижении выработки вазопрессина развивается:

Акромегалия. Сахарный диабет. Несахарный диабет. Стероидный диабет

40. Причиной акромегалии является:

Снижение выработки соматотропина. Увеличение синтеза соматотропина у взрослых. Увеличение выработки соматостатина

41. При микседеме нарушена функция:

Передней доли гипофиза. Надпочечников. Щитовидной железы. Парщитовидных желез

42. Наиболее близок по химическому строению к инсулину человека инсулин:

Быка. Лошади. Свиньи. Козы

43. Кретинизм вызывает:

Снижение выработки тироксина у плода и новорожденного. Увеличение синтеза соматотропина у взрослых. Увеличение синтеза тироксина у детей

44. Плацента продуцирует следующие гормоны:

Хорионсоматотропин. Хорионгонадотропин. Прогестерон. Эстрогены. Андрогены.

6. Ситуационные задачи

1. При обследовании ребёнка 15-ти лет с жалобами на мутность мочи получены следующие данные:

Лабораторные данные анализа сыворотки крови (в скобках указана норма): кальций-3,2мМ/л (2,5-2,9), фосфат-0,7мМ/л (0,7-1,6), активность щел. фосфатазы 80 МЕ/л (108-700). В моче повышено содержание фосфатов.

О патологии какой эндокринной железы можно думать?

2. Учащийся обратился к врачу в связи со снижением умственной и физической работоспособности, зябкостью, ухудшением состояния кожи, волос.

Лабораторные данные анализа сыворотки крови: ТТГ> 100 МЕ/л (норма 2-9 МЕ/л)

Какие эндокринные нарушения имеются у ребенка?

3. У выпускника школы после экзаменов появились расстройства сна, тахикардия, ощущение перебоев в сердце. Лабораторные данные сыворотки крови: тироксин- 165 нМ/л (норма 97 нМ/л), ТТГ < 0,1 МЕ/л (норма 2-9 МЕ/л)

О каком эндокринном заболевании свидетельствуют данные результаты обследования?

4. Девушка 17 лет обратилась к врачу с жалобами на утомляемость, вялость, головокружение при вставании. При осмотре выявлена пигментация слизистой полости рта, ладонных складок. АД 120/80 в положении лежа, снижалось до 90/50 при вставании. Лабораторные данные сыворотки крови (в скобках указана норма): натрий -128 мМ/л (137-147), калий -5,4 мМ/л (3,7-5,1), мочевина- 8,5 мМ/л (4,2-7,9), глюкоза- 2,5 мМ/л (3,3-5,5), кортизол -150 нМ/л (540), АКТГ- 500 нг/л (норма < 50 нг/л)

О нарушении функции какой эндокринной железы можно думать?

5. Мальчик 10-ти лет поступил в больницу для обследования по поводу маленького роста. Осмотр не выявил никаких других нарушений.

Лабораторные данные сыворотки крови: СТГ -4 МЕ/л (норма > 20МЕ/л)

Какое эндокринное нарушение имеется у ребенка?

6. У ребёнка жалобы на снижение массы тела, частое повышение температуры. При обследовании выявлена гипергликемия, азотемия. О заболевании какой эндокринной железы свидетельствуют перечисленные нарушения? Какие дополнительные биохимические исследования необходимы для уточнения диагноза?

7. Основная и дополнительная литература к теме

Основная

Биохимия. Под ред. Е.С. Северина. 2003. С. 545-615

Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. 2001. С. 268298

А.Я. Николаев Биологическая химия. 2004. С. -399380

О.Д. Кушманова. Руководство к лабораторным занятиям по биологической химии. 1983. С. 66-73

Лекционный материал

Дополнительная

Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. Биологическая химия. 1990. С. 170-204

Р.Марри и др. Биохимия человека. 1993. «Мир». С.147-274 (2)

Ю.Е. Вельтищев, М.В. Ермолаев, А.А. Ананенко, Ю.А. Князев. «Обмен веществ у детей». М.: Медицина. 1983. 462 с.

Држевецкая И.А. «Эндокринная система растущего организма»- М. «Высшая школа».-1987.-206 с.

Р.М. Кон, К.С. Рот. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. М. «Медицина».- 1986.

Макаренко Т.Г., Стунжас Н.М. Учебно-методические пособия «Биохимические особенности детского организма». 2001. 2007.

Макаренко Т.Г., Стунжас Н.М. Учебно-методическое пособие «Особенности обмена веществ у новорожденных и грудных детей» (Рекомендовано УМО). Смоленск. 2012.

Занятие № 26

Итоговое занятие по теме «Гормоны»

Экзаменационные вопросы

1. Понятие о нейро-эндокринной регуляции метаболизма. Взаи моотношение нервной и эндокринной систем организма.

2. Гормоны, их химическая природа. Механизм передачи гормонального сигнала на клетки-мишени и причины изменения метаболизма в них. Явление гипо- и гиперфункции эндокринных желез. Основные пути катаболизма гормонов. Возрастная характеристика синтеза гормонов.

3. Гормоны гипофиза. Связь функции гипофиза с гипоталамусом: роль либеринов, статинов, тропных гормонов.

4. Гормоны щитовидной железы. Проявление гипо- и гиперфункции.

5. Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералкортикоиды. Гормоны мозгового слоя надпочечников. Их влияние на метаболизм. Физиологические эффекты.

6. Эндокринная функция эпифиза, тимуса и половых желез. Гормональный статус системы мать- плацента- плод.

7. Гормоны поджелудочной железы. Инсулин: строение, образование из проинсулина. Влияние на обмен углеводов, жиров, аминокислот и белков. Глюкагон.