1. Ускорение кровотока;

2. замедление кровотока;

3. частичная или полная закупорка микрососудов;

4. активация специфических и неспецифических функций тканей;

5. угнетение специфических и неспецифических функций тканей;

6. дистрофия;

7. микро- и макрокровоизлияния;

8. некробиоз;

9. некроз;

10. отек;

11. инфаркт;

12. разрастание соединительной ткани.

14. Последствиями эмболии могут быть:

1. Ускорение кровотока;

2. замедление кровотока;

3. частичная или полная закупорка микрососудов;

4. активация специфических и неспецифических функций тканей;

5. угнетение специфических и неспецифических функций тканей;

6. дистрофия;

7. микро- и макрокровоизлияния;

8. некробиоз;

9. некроз;

10. отек;

11. инфаркт;

12. разрастание соединительной ткани.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ ВОСПАЛЕНИЕ

1. Первичная альтерация при воспалении не обусловлена :

1. биологическими агентами;

2. механическими агентам;

3. химическими агентами;

4. физическими агентами;

5. активацией перекисного окисления липидов.

2. Арахидоновая кислота является субстратом для биосинтеза:

1. простагландинов;

2. гистамина;

3. брадикинина;

4. тромбоксанов;

5. комплемента;

6. лейкотриенов;

7. МРС-А.

3. К биогенным аминам, принимающим участие в развитии воспаления, относят:

1. простагландины;

2. гистамин;

3. тромбоксаны;

4. лейкотриены;

5. МРС-А.

4. Механизм действия простагландина Е:

1. увеличивает тонус сфинктеров прекапилляров;

2. уменьшает тонус сфинктеров прекапилляров;

3. увеличивает тонус сфинктеров посткапилляров;

4. уменьшает тонус сфинктеров посткапилляров;

5. стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов;

Вызываемый эффект:

6. спазм сосудов;

7. артериальная гиперемия;

8. венозная гиперемия;

9. стаз;

10.тромбоз.

5. Механизм действия простагланднна F2a:

1. Увеличивает тонус сфинктеров прекапилляров;

2. уменьшает тонус сфинктеров прекапилляров;

3. увеличивает тонус сфинктеров посткапилляров;

4. уменьшает тонус сфинктеров посткапилляров;

5. стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов;

6. вызываемый эффект:

а) спазм сосудов;

б) артериальная гиперемия;

в) венозная гиперемия;

г) стаз;

д) тромбоз.

6.Механизм действия тромбоксанов:

1. Увеличивает тонус сфинктеров прекапилляров;

2. уменьшает тонус сфинктеров прекапилляров;

3. увеличивает тонус сфинктеров посткапилляров;

4. уменьшает тонус сфинктеров посткапилляров;

5. стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов;

6. способствует формированию:

а) спазма сосудов;

б) артериальной гиперемии;

в) венозной гиперемии;

г) стаза;

д) тромбоза.

7. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности:

1. Артериальная гиперемия;

2. венозная гиперемия;

3. эмболия;

4. стаз;

5. тромбоз;

6. кратковременный спазм сосудов.

8. Вторичная альтерация при воспалении обусловлена:

9. действием биологических факторов;

10. действием физических факторов;

11. действием химических факторов;

12. чрезмерной активацией перекисного окисления липидов под действием медиаторов воспаления;

13. действием механических факторов;

14. действием ферментов лейкоцитов.

9. К механизмам экссудации относятся:

1. повышение проницаемости сосудистой стенки;

2. повышение гидростатического давления в сосудах;

3. повышение гидростатического давления в очаге воспаления;

4. повышение онкотического давления крови;

5. повышение онкотического давления в очаге;

6. повышение осмотического давления в очаге.

10. Выход лейкоцитов в очаг воспаления обусловлен действием: