Пролиферативное воспаление

Форма воспаления при которой фаза пролиферации преобладает над альтерацией и экссудацией.

Этиология: биологические факторы (микробы, вирусы и т.д.), физические факторы (радиация), химические факторы, иммунологические процессы.

Клетки встречающиеся при этом виде воспаления: моноциты, которые выделяют огромное количество БАВ и выполняют функцию фагоцитоза, плазматические клетки, которые выделяют иммуноглобулины. Продуктом деградации плазматических клеток являются гиалиновые шары (тельца Русселя), эозинофилы, которые выявляются при воспалении животными паразитами, лейкоциты, которые встречаются чаще в экссудативном воспалении, но выявляется и при пролиферативном воспалении, вызванном грибами, лимфоциты чаще участвуют в иммунном воспалении.

Виды воспаления

• Межуточное ( интерстициальное)

• Гранулематозное

• Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное воспаление: локализация в печени, мозге, миокарде, мышцах, реже в легких. Макроскопически орган изменен незначительно, может быть дряблость, неравномерное полнокровие, тусклый. Микроскопически в строме органа появляется клеточный инфильтрат из макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов, тучных клеток. В зависимости от распространенности клеточного инфильтрата различают очаговое и диффузное межуточное воспаление.

Исход-склероз органов (кардисклероз, нефросклероз и т.д.).

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом: локализация на слизистых оболочках и в местах перехода (половые органы и место ануса).

Полипы- выросты стромы, покрытые призматическим эпителием.

Кондилома- вырост стромы, покрытый многослойным плоским эпителием.

В случае если кондиломы образуются в результате воздействия вируса папилломы человека – остроконечные кондиломы. И полипы и кондиломы образуются при хроническом течении воспаления. Их необходимо дифференцировать с опухолевыми процессами.

Гранулематозное воспаление-воспаление с образованием гранулем.

Гранулема-это очаговое скопление клеток, способных к фагоцитозу.

Стадии образования гранулемы:

• Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных макрофагов

• Созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы.

• Созревание и трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы.

• Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки типа инородных тел или клетки Пирогова-Лангханса, образуется гигантоклеточная гранулема.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ.

• Инфекционной этиологии

• Неинфекционной этиологии

• Медикаментозные

• Не установленной этиологии

По клеточному составу гранулемы все гранулематозные заболевания делят на :

• Специфические

• Неспецифические

Неспецифические:

• Ревматизм- в участке дезорганизации соединительной ткани вокруг очага фибриноидного некроза скапливаются макрофаги. Это гранулема называется Ашофф-Талалевские узелки, они появляются в момент обострения заболевания.

• Брюшной тиф- кишечная инфекция при которой в Пейеровых бляшках лимфоциты в солитарных фолликулах тонкого кишечника замещают крупные клетки со светлой цитоплазмой – это макрофаги, которые называются брюшно-тифозными клетками.

• Сыпной тиф- гранулемы в головном мозге.

• Актиномикоз- грибковое заболевание, которое вызывается лучистым грибом. Развивается как осложнение массивной антибактериальной терапии, или у голубятников. Макро: очаг поражения имеет сотовидное строение. Микро: сам лучистый грибок окружен нейтрофильными лейкоцитами и соединительной тканью.

• Аспергиллез- очаг некроза, в котором расположены клетки гриба (аспергилл), вокруг- лимфоциты и макрофаги.

• Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел развивается с участием эозинофилов, макрофагов, моноцитов. Приводит к образованию капсулы, которая изолирует инородное тело.

Специфические –гранулемы, структура и состав которых характерен для определенного вида возбудителя.

Особенности:

• Имеют строго одного возбудителя

• Все имеют хроническое волнообразное течение

• По ходу воспаления происходит смена тканевых реакций

• Развивается гранулема строго определенного строения

• В каждой гранулеме характерно появление сухого казеозного некроза

Все эти заболевания являются проявлением реакии гиперчувствительности замедленного типа.

Туберкулез: возбудитель палочка Коха. Гранулема называется туберкулезный бугорок.

Макро: очажок сероватого цвета в диаметре несколько миллиметров.

Состав: вокруг очага казеозного некроза располагаются эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Исход: нежный тонкий рубчик.

Сифилис: возбудитель бледная спирохета. Гранулема называется гумма.

Макро: очаг в диаметре до 5-6 мм желто-серого цвета.

Микро: очаг казеозного некроза вокруг которого располагаются плазматические клетки и лимфоциты, между клетками большое количество сосудов.

Исход: грубое рубцевание с деформацией органов.

В гумме очаг казеозного некроза может подвергаться колликвации и тогда выделяется клейкая полупрозрачная вязкая масса ( как клей).

Проказа: возбудитель палочка проказы (палочка Ганзена), гранулема получила название лепромы.

Состав: очаг фибриноидного некроза. Окруженный макрофагами, лейкоцитами, но маркерными являются клетки Вирхова- макрофаги, которые подвергаются жировой дистрофии и в которой палочки расположены как сигары в коробке.

Исход: рубцевание.

Склерома: поражаются верхние дыхательные пути-слизистые оболочки. Маркерные клетки-клетки Микулича, это макрофаги с пенистой вакуолизированной цитоплазмой.

Исход: грубое рубцевание (иногда приводит к асфиксии).

Сап: вызывается палочкой сапа. Гранулема очень похожа на туберкулезную, но среди клеток имеется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Исход: нагноение гранулемы.

Значение гранулем: по их составу возможна диагностика заболевания и они являются отражением иммунного статуса.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ.

Лежат в основе поддержания гомеостаза – постоянства внутренней среды организма.

Приспособление- реакция организма на действие факторов окружающей среды и направлено на сохранение ее состояния или свойств.

Компенсаторные реакции - совокупность реакций организма на повреждение.

Приспособительные реакции развиваются как в состоянии здоровья, так и при болезни. Они имеют постоянное течение во времени и являются реакцией опережающей или своевременной.

Компенсаторные процессы у каждого развиваются индивидуально. Являются составной частью болезни. Имеют стадийный характер.

СТАДИИ.

1. Становление за счет функциональных реакций.

2. Закрепление , происходит структурная перестройка в органах и тканях.

3. Декомпенсация.

Биологическая сущность и механизмы у них едины. Единая морфологическая основа- увеличение числа активно функционирующих органелл.

Компенсаторно-приспособительные реакции:

1. Регенерация

2. Организация

3. Гипертрофия

4. Гиперплазия

• Атрофия

Регенерация-процесс обновления или восстановления структурных элементов ткани с последующим восстановлением их функций.

Уровни: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, системный, органный.

Формы: внутриклеточная, клеточная.

• Внутриклеточная

• Внутриклеточная и клеточная – печень, почки, легкие, эндокринные железы, гладкая мускулатура.

• Клеточная – кости, эпидермис, слизистые , эндотелий, кроветворная и лимфоидная ткань.

Морфогенез:

• Пролиферация

• Дифференцировка

Регуляция:

• Гуморалные

• Иммунопатологические

• Нервные

• Функциональные

Условия:

• Общие: пол, возраст, конституция, характер питания, состояние обмена веществ.

• Местные: иннервация, крово- и лимфообращение, пролиферативная активность клеток.

Виды:

• Физиологическая

• Репаративная

• Патологическая

Физиологическая протекает постоянно во времени. Все клетки меняют ультрастуктуру - слизистые желудочно-кишечного тракта, эпидермис, клетки крови. Место регенерации может не совпадать с местом гибели клеток.

Репаративная развивается при повреждении. Различают два вида:

• Полная (реституция) поврежденный участок замещается исходной тканью. В органах с клеточным уровнем регенерации.

• Неполная (субституция) место повреждения замещается рубцовой тканью.

Заживление ран: под струпом, первичным натяжением, вторичным натяжением.

Струп-это корочка из засохшей крови и лимфы. Она предохраняет рану от высыхания и инфицирования. Под ней происходит деление клеток и закрытие дефекта.

Условия для первичного натяжения- края раны должны быть ровными и жизнеспособными, в ней не должно быть инородных тел и инфекции, идеальное (но не обязательное ) приближение краев раны друг к другу.

При заживлении раны в нее изливается кровь и лимфа и заполняет ее. За счет отека, в краях раны происходит их сближение и из раны выдавливается лишняя кровь. С краев раны начинают прорастать сосуды и мигрировать клетки гистиоцитарного и гематогенного происхождения. Образуется грануляционная ткань. Она получила название из-за внешнего вида: скопление гранул красного цвета (полнокровные сосуды). Состав грануляционной ткани: новообразованные тонкостенные сосуды, клетки гистиогенного и гематогенного происхождения, межуточное вещество.

По мере созревания количество сосудов уменьшается, а оставшиеся дифференцируются в артерии и вены. Количество клеток уменьшается- часть пигибает, часть превращается в фибробласты, которые начинают интенсивно синтезировать коллагеновые волокна и она превращается в зрелую соединительную ткань. Рана заживает тонким нежным рубцом.

Вторичное натяжение ран.

Условия: края раны рваные, нежизнеспособные, рана инфицирована или с наличием инородных тел. При этом на 3-4 день происходит нагноение ткани и с гноем из раны удаляются инородные тела, нежизнеспособные ткани, микроорганизмы. В рану начинают прорастать сосуды, образуется грануляционная ткань, рана заживает грубым рубцом.

Патологическая регенерация:

• Гипорегенерация- недостаточная. Долго незаживающие язвы, ложный сустав в месте перелома.

• Гиперрегенерация- избыточные келоидные рубцы, экзостозы.

• Метаплазия- переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Переход призматического эпителия в плоский в трахее и бронхах является предраковым процессом. Метаплазия плоского эпителия в цилиндрический. Метаплазия соединительной ткани в костную или хрящевую.

Иногда ее называют дисрегенерацией.

Организация- замещение нежизнеспособной ткани соединительной тканью. Как частное проявление-инкапсуляция (окружение нежизнеспособной ткани соединительной тканью).

• Очагов некроза

• Организация тромба, экссудата, свертков крови.

• Инородных тел и паразитов.

Смысл: ограничить патологический процесс от окружающих тканей.

Гипертрофия- увеличение объема клеток, ткани, органа с увеличением их функции.

Гиперплазия-увеличение количества клеток или внеклеточных структур.

• Рабочая

• Викарная

• Нейрогуморальная

• Гипертрофические разрастания

Рабочая гипертрофия возникает на фоне повышенной функциональной нагрузки органа. Наиболее часто возникает в миокарде при пороках , рубце, скелетных мышцах при повышенной физической нагрузке. В стенке желудка при стенозе пилорического отдела. В кишечнике выше места стеноза. В стенке мочевого пузыря у мужчин при аденоме предстательной железы.

Викарная гипертрофия возникает в одном из двух парных органов после удаления одного из них – ПОЧКИ, ЛЕГКИЕ, НАДПОЧЕЧНИКИ.

Нейрогуморальная гипертрофия- развивается при изменении гормонального фона. Может иметь физиологический характер: матка при беременности, молочные железы при лактации. Патология: гиперплазия эндометрия при повышенном уровне эстрогенов, акромегалия при заболевании гипофиза.

Гипертрофичекие разрастания: слоновость ( резко выраженный отек конечностей с последующим разрастанием соединительной ткани, полипы, онихогрифоз (ногти как когти животного).

Значение:

• Компенсация

• Восстановление функции

Атрофия-прижизненное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ослаблением или прекращением функции.

Необходимо отличать от врожденных пороков: агенезия, аплазия, гипоплазия.

Анатомически атрофия проявляется:

• Уменьшением органа в объеме

• Малокровие

• Уплотнение

Микроскопически: уменьшение размеров и количества клеток, резукция сосудов, замещение паренхимы жировой или фиброзной тканью.

Виды атрофии:

• Физиологическая: атрофия тимуса, облитерация мочевого протока.

• Старческая (инволюционная): атрофия половых органов, межпозвоночных дисков, кожи.

• Патологическая: по распространенности: местная – от недостаточности кровообращения, нейротическая, от давления, дисфункциональная, от дествия физических и химических факторов. Общая- раковая кахексия, церебральная, алиментарная, гипофизарная, при хронических инфекциях.

Общая патологическая регенерация:

• Раковая кахексия при запущенном опухолевом процессе.

• Церебральная- при поражении гипоталамуса: анорексия и нарушение метаболизма.

• Алиментарная- недостаток питательных веществ в организме.

• Гипофизарная- при опухолях гипофиза, кровоизлияниях в гипофиз, при хронических инфекция- дизентерии, туберкулезе, амебиазе.

Для атрофии характерно уменьшение массы тела, исчезает подкожно-жировая клетчатка, а оставшаяся приобретает желтый цвет за счет липохрома. Во внутренних органах развивается бурая атрофия, органы уменьшены в объеме, уплотняются. На разрезе имеют бурый цвет за счет пигмента липофусцина. В сердце извитой вид коронарных артерий.

Местная атрофия: от недостаточности кровоснабжения, часто в головном мозге при атеросклерозе (старческий маразм). Нейротическая –в скелетных мышцах при нарушении иннервации обусловленной невритом или травмой нерва. От давления- эмфизема легких, гидронефроз, гидроцефалия, дисфункциональная – при отсутствии нагрузки на орган (развивается при переломах), отдействия физических или химических факторов ( под действием радиации происходит атрофия костного мозга, при повышенном уровне инсулина происходит атрофия островков поджелудочной железы)

Исходы: если процесс не зашел далеко, то происходит восстановление или гибель.

Значение: ослабление функций или прекращение функций.