Нарушение содержания тканевой

ЖИДКОСТИ.

Отечная жидкость –транссудат менее 2% белка.

Отек-скопление жидкости в тканях.

Водянка-скопление жидкости в полостях.

Анасарка- скопление жидкости и в тканях и в полостях.

Механизмы отека:

• Увеличение гидростатического давления /застойное отеки/.

• Уменьшение коллоидно-осмотического давления.

• Мембраногенные отеки

• Лимфогенные отеки.

Тромбоз- прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца с образованием тромба.

Сверток- посмертное свертывание .

Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию и как правило прикреплен к стенке сосуда, а поверхность его шероховатая.

Сверток гладкий, блестящий, эластичный, не связан со стенкой сосуда.

Как компенсаторно-приспособительный процесс развивается :

• В послеродовой матке

• В сосудах пуповины

• При травмах

• При различных врачебных манипуляциях

• В аневризмах аорты и сердца.

Условия способствующие тромбообразованию:

Общие: изменение состава и реологических свойств крови, нарушение соотношения свертывающей и противосвертывающей систем.

Местные: изменение скорости кровотока, завихрения крови, повреждение сосудистой стенки.

Механизмы: к месту повреждения сосудистой стенки прилипают тромбоциты, происходит их агглютинация с выделением тромбопластических веществ, которые переводят фибриноген в фибрин,образуется фибриновый каркас где происходит агглютинация эритроцитов и преципитация белков плазмы, все это составляет тромб.

Виды тромбов: белый, красный, смешанный, гиалиновый, фибриновый.

ДВС-синдром: диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием в просвете сосудов микроциркуляторного русла фибриновых тромбов с последующим их фибринолизом и развитием афибриногенемических кровотечений.

Белый тромб- образуется медленно при быстром токе крови ( в артериях), состоит из тромбоцитов+ фибрин +лейкоциты.

Красный тромб- образуется быстро при медленном токе крови в венах, состоит из тромбоцитов,+фибрин+эритроциты.

Смешанный тромб- имеет собственное строение:головка имеет строение белого тромба фиксированного к стенке сосуда, тело ( смешанный), хвост (как красный тромб).

По отношению к просвету сосуда: обтурирующий тромб (закрыт весь просвет сосуда) , пристеночный, свободный (в полостях сердца).

Последствия обтурирующего тромбоза:

• Венозное полнокровие

• Острая ишемия

• Инфаркт

Последствия пристеночного тромбоза:

• Длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы.

Исход: асептический аутолиз за счет действия фибринолитической системы, организация, когда от сосудистой стенки в тромботические массы прорастают волокна соединительной ткани, между которыми образуются щели (каналы)- канализация тромба. В дальнейшем они выстилаются эндотелием и дифференцируются в сосуды и происходит васкуляризация тромба, через них частично восстанавливается кровоток, петрификация с образованием флеболитов (венозных камней), септический аутолиз (присоединяется инфекция и происходит гнойное расплавление), отрыв тромба и превращение его в эмбол.

Эмболия-перенос током крови или лимфы частиц не встречающихся в норме и закупорка ими просвета сосуда. Перенос частиц может осуществляться:

• Ортоградно – по току крови

• Ретроградно- против тока крови

• Парадоксально.

Виды эмболий: тромбоэмболия- из вен большого круга кровообращения через правые отделы сердца в легочную артерию с развитием тромбоэмболии легочной артерии и мгновенной смерти, либо инфаркта легкого, из левых отделов сердца в артерии большого круга кровообращения при ревматизме с образованием многочисленных инфарктов во внутренних органах по большому кругу кровообращения.

Жировая эмболия- при переломе длинных трубчатых костей, при введении масляных растворов в/в, при шоках, при размозжении подкожно-жировой клетчатки.

Воздушная- при ранениях вен шеи, при ранении склерозированного легкого, при введении воздуха во время в/в инъекций, при преждевременной отслойке плаценты, при криминальных абортах. Для подтверждения диагноза делают воздушную пробу: грудину убирают до вскрытия черепа, делают разрез в перикарде, перикард поднимают пинцетом и заполняют полость водой, длинным ножом делают прокол правого предсердия и правого желудочка, при наличии воздушной эмболии появляются пузырьки воздуха, при вскрытии полостей сердца кровь имеет пенистый вид.

Газовая- материалом является газ-азот, в норме он содержится в крови в растворенном состоянии, при резком изменении барометрического давления он собирается в пузырьки, закупоривает сосуд и приводит к некрозу в органах.

Тканевая – при травмах, это механизм метастазирования злокачественных опухолей.

Микробная- при гнойном расплавлении тромба, основа развития сепсиса.

Вокруг микробного эмбола образуется метастатический абсцесс.

Эмболия инородными телами- осколки пули и снарядов, фрагменты катетера, волосы и чешуйки плода, чаще ретроградная.

Ишемия-уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате недостаточного притока артериальной крови.

По механизму развития различают: ангиоспастическая, обтурационная, компрессионная, перераспределительная.

Признаки: уменьшение размера органа, дряблая консистенция, бледность, морщинистая капсула.

Исходы: без последствий( ангиоспастическая), дистрофия и некроз при острой ишемии, атрофия и склероз при хронической ишемии.

Инфаркт- очаг некроза в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевыми сосудами.

Непосредственные причины: длительный спазм, тромбоз, эмболия, осложненная атеросклеротическая бляшка, функциональное напряжение органа при недостаточности кровообращения.

Стадии: ишемическая (донекротическая), например в сердце до суток, некротическая, стадия организации.

Виды: белый инфаркт головного мозга, селезенки, белый с геморрагическим венчиком в почках, сердце ,печени, красный инфаркт в легких, кишечнике, головном мозге.

Исходы: киста ( головной мозг), организация (рубец) в сердце ,почках, селезенке и легких, гнойное расплавление в почках, селезенке, головном мозге, абсцесс в легких, гангрена (кишечник).

Последствия обусловлены локализацией, размерами.

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О ВОСПАЛЕНИИ

Воспаление-комплекс местных защитных сосудисто - мезенхимальных реакций, направленных на уничтожение патогенного агента и восстановление структуры ткани ( в этом биологический смысл воспаления).

Этиология: биологические агенты (вирусы, грибы, микробы и т.д), химические агенты, физические агенты.

Клиника: покраснение, отек, повышение температуры тела ,боль, нарушение функции.

Морфологические признаки воспаления совпадают со стадиями: альтерация, экссудация, пролиферация.

Альтерация- любое воспаление начинается с повреждения. Она проявляется либо дистрофией, либо некрозом. Происходит образование БАВ и именно это является пусковым механизмом воспаления.

Источники БАВ: плазменные (циркулирующие) – калликреин-кининовая система, система комплемента, система свертывания крови.

Клеточные (локальные)-лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, лимфокины, фибробласты и т.д.

К клеточным медиаторам относятся монокины, лейкокины, лимфокины, гистамин, фиброкины, серотонин, лизосомальные ферменты. Клеточные медиаторы определяют последовательность и долю участия фагоцитарной и иммунной системы с одной стороны и системы соединительной ткани с другой стороны.

После выброса БАВ развивается фаза экссудации, происходит реакция МЦР с изменением реологических свойств крови, увеличивается сосудистая проницаемость, происходит миграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы, формируется экссудат и затем происходит фагоцитоз.

Фаза пролиферации –происходит размножение и трансформация клеток гистогенного и гематогенного происхождения.

Гистогенные клетки –,эпителиальные, фибробласты, фиброциты. Гематогенные клетки- моноциты (макрофаги, эпителиальные клетки и клетки Пирогова-Лангханса), В-лимфоциты (лаброциты, плазматические клетки), нейтрофилы (погибают) и Т-лимфоциты (погибают).

РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Гормональная

Нервные волокна (холинэргические вещества –усиливают воспаление, адренэргические снижают проявления воспаления).

Иммунные факторы.

ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

• ОСТРОЕ ( до 1 мес)

• ПОДОСТРОЕ( до 6 мес)

• ХРОНИЧЕСКОЕ (до года).

По морфологии: экссудативное, пролиферативное.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление при котором фаза экссудации преобладает над альтерацией и пролиферацией. Вид экссудата зависит от возбудителя.Состав экссудата-жидкость, белки, форменные элементы крови, клетки ткани, продукты распада, микробы. В основу классификации видов экссудативного воспаления положен принцип качества экссудата, исключение составляет только одна форма-катаральная форма экссудативного воспаления.

Виды экссудативного воспаления: серозное , фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное, смешанное.

• Серозное воспаление – состав экссудата : жидкость + белки плазмы. Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа. Необходимо дифференцировать серозный экссудат от транссудата. Экссудат имеет вид полупрозрачный, мутноватый, слегка опалесцирующей жидкости, в которой содержится более 2% белка.

Исход- рассасывание.

Фибринозное воспаление- основу экссудата составляет фибрин. Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие. Различают два вида фибринозного воспаления: крупнозное- фибриновая пленка рыхло спаяна с подлежащими тканями, дифтеритическое воспаление –фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями.

Условия, определяющие развитие этих видов воспалния:

• Вид подлежащего эпителия- высокий цилиндрический –развивается крупозное воспаление. Многослойный плоский - дифтеритическое воспаление.

• Глубина некроза ткани.

Исходы: при крупозном происходит рассасывание и эпителизация. При дифтеритическом рубцевание или образование язв.

Гнойное экссудативное воспаление-основу экссудата составляют нейтрофильные лейкоциты, которые погибают и превращаются в гнойные тельца.

Формы: Абсцесс- ограниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. При хроническом течении вокруг него формируется капсула, внутренняя оболочка которой представлена пиогенной мембраной, которая постоянно продуцирует гной. Размеры от нескольких сантиметров до нескольких десятков.

Флегмона- разлитое гнойное воспаление, развивается в мягких тканях, мышцах, жировой клетчатке. Эмпиема- гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустав, аппендикс). Апостема- мягкий очаг гнойного воспаления, не образующий капсулу (апостематозный стоматит, нефрит, аппендицит).

Исход: рубцевание или переход в хроническую форму.

Геморрагическое экссудативное воспаление-основу экссудата составляют эритроциты, встречается при чуме, гриппе, сибирской язве.

Локализация:- кишечник, слизистые оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, вещество мозга. Его нужно дифференцировать с кровоизлиянием.

Гнилостное- может присоединяться на любое воспаление.

Локализация: на почве ран, послеродовая матка, толстый кишечник новорожденных.

Смешанное воспаление- в состав экссудата входит несколько компонентов:

• Серозно-геморрагический

• Фибринозно-гнойное

• Фибринозно-серозное

Катаральное воспаление-локализация на слизистых оболочка, может иметь стадийный характер:

• 1 этап серозный катар

• 2 этап слизистый катар

• 3 этап гнойный катар

В состав экссудата обязательно входит слизь.

Исходы: при остром течении выздоровление, однако может перейти в хроническую формы с атрофией слизистых оболочек или возможно появление гипертрофических разрастаний (полипов).