Виды желтух

- ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ( НАДПЕЧЕНОЧНАЯ)

-ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ( ПЕЧЕНОЧНАЯ)

-МЕХАНИЧЕСКАЯ( ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ)

Гемолитическая: массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого и непрямого билирубина. Причины те же.

Паренхиматозная :

Причины: -болезни печени

- уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов

- поступление в кровь непрямого билирубина

Механическая:

Причины: препятствие оттоку желчи, поступление конъюгированного прямого билирубина в кровь.

- опухоль головки поджелудочной железы

-желче-каменная болезнь

-сдавление общего желчного протока

-метастазы в ворота печени

По клиническому течению наиболее тяжелая механическая желтуха, т.к. при ней желчные кислоты попадают в кровь и вызывают развитие геморрагического синдрома, кожного зуда, интоксикации и энцефалопатии.

Гематины:- солянокислый, гемомеланин, формалиновый пигмент.

Солянокислый гематин образуется в дне язвы и эрозий желудка при взаимодействии крови с соляной кислотой.

Гемомеланин (малярийный пигмент) образуется в теле малярийного плазмодия, который паразитирует в эритроцитах. При распаде эритроцитов он выходит в кровь. А далее как при общем гемосидерозе: он заходит в клетки ретикулоэндотелиальной системы. В результате органы увеличиваются в размере и приобретают серо-черный цвет (аспидно-черный).

Формалиновый пигмент выпадает в органах и тканях если они не фиксированы нейтральным формалином.

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ

• Меланин

• Пигменты гранул энтерохромафинных клеток

Меланин: защита от УФО, синтез и депонирование БАВ. Образуется в клетках нейроэктодермального происхождения – меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса, в сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках.

Нарушение обмена

• Гиперпигментация- распространенный гипермеланоз, пигментная ксеродерма (врожденная патология), болезнь Аддисона – при патологии надпочечников.

• Местный гипермеланоз- меланоз толстой кишки, лентиго, невус (врожденный порок развития кожи при котором меланоциты из базального слоя эпидермиса смещаются в дерму) . Невус- предопухолевый процесс для меланомы.

• Гипопигментация -а/ альбинизм –распространенная врожденная гипопигментация б/ витилиго, лейкодерма- очаговая гипопигментация.

Липидогенные пигменты

• Липофусцин

• Пигмент недостатка вит. Е.

• Гемофусцин

• Цероид

• Липохромы

Липофусцин-пигмент старения , он образуется в клетках печени, миокарде, мышцах, ЦНС. При старении, кахексии, истощении. Имеет вид гранул желтоватого цвета. При накоплении в печени и миокарде в этих органах развивается бурая атрофия.

Липохром- накапливается в жировой клетчатке при истощении и она приобретает охряно-желтый цвет.

Нуклеопротеиды- это производные конечных продуктов обмена мочевой кислоты. При нарушении обмена могут развиваться :

• Мочекислый инфаркт –развивается у новорожденных, проживших не более 2 суток. Обусловлено повышением обменных процессов в организме и интенсивным выведением солей мочевой кислоты.

• Подагра-отложение солей мочевой кислоты в суставах с повреждением суставных поверхностей, развитием воспаления, а затем фиброза и формированием подагрических шишек. Кроме суставов поражаются почки- развивается хроническая почечная недостаточность и мочекаменная болезнь.

НАРУШЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Нарушение обмена Сa.

Кальций в организме отвечает за формирование скелета, проницаемость клеточных мембан, возбуждение нервно-мышечных окончаний, свертывание крови, регуляцию кислотно-щелочного равновесия.

По механизмы развития обызвествление :- дистрофическое, если соли кальция откладываются в очаге некроза и дистрофии.

-метастатическое – единственный вид при котором повышен уровень Ca в крови. Подобная патология развивается при множественных переломах, нарушении функции щитовидной и паращитовидной железы. Ca откладывается по ходу фасций, мышц, апоневрозов, кожи и т,д.

-метаболическое-причина не установлена, однако предполагают, что связано с недостаточностью буферных систем. Ca откладывается по ходу фасций, апоневрозов, мышц, кожи и т.д.

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ.

Локализация: желчный пузырь, почки, мочевой пузырь, протоки слюнных желез, бронхи, зубы, вены.

Форма, величина, цвет и структура камней зависят от локализации, от их химического состава и механизма образования.

Причины: Общие- нарушение обмена солей, наследственные факторы.

Местные- застой секрета, воспалительные процессы.

По химическому составу:

• Желчные: холестериновые, пигментные, известковые, смешанные.

• Мочевые: ураты, фосфаты, оксалаты, смешанные.

На разрезе могут иметь коллоидное, кристаллоидное строение.

Форма камня обусловлена местом образования камня. В лоханках почек располагаются отростчатые камни.

Последствия камнеобразования: пролежни, перфорация, хроническое воспаление, спайки, закупорка протока, гидронефроз, желтуха, желче-каменная болезнь, моче-каменная болезнь.

НЕКРОЗ

Признаки смерти: трупные пятна, трупное окоченение, снижение температуры тела, подсыхание роговиц.

Некроз-омертвение клеток, тканей, органов при жизни организма.

Апоптоз- генетически запрограммированная смерть клетки в живом организме.

СТАДИИ

• Конденсация ядерного хроматина

• Фрагментация ядра и образование цитоплазматических выпячиваний

• Распад клетки с образованием апоптозных телец.

• Фагоцитоз апоптозных телец

СТАДИИ НЕКРОЗА.

• ПАРАНЕКРОЗ- обратимые дистрофические изменения клетки.

• НЕКРОБИОЗ –необратимые дистрофические изменения

• НЕКРОЗ – естественная смерть

• АУТОЛИЗ - растворение некротических масс под действием гидролитических ферментов.

АНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА.

• Цвет

• Консистенция

• Структура

Микроскопически: изменение ядра- кариопикноз (гиперхроматоз) , кариорексис (распад) , кариолизис. Изменение цитоплазмы- плазморексис или плазмолизис. Набухание (распад) внеклеточных волокнистых структур.

Гистохимические признаки: исчезновение гликогена,уменьшение активности сукцинатдегидрогеназ.

Скорость развития некроза: зависит от вида ткани, причина, состояния организма, условий в которых находится организм, от местных факторов.

По механизму развития:

• прямой –развивается непосредственно в месте воздействия патогенного фактора.

• Непрямой- опосредованно.

По причине:

• Травматический – при воздействии механических, физических факторов, химических веществ . Прямой механизм развития.

• Токсический- при действии токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Прямой механизм развития некроза.

• Сосудистый- развивается при недостаточном притоке артериальной крови или на фоне длительного венозного застоя. Непрямой механизм развития некроза.

• Трофоневротический – при нарушении иннервации и прекращении трофической функции нервной системы. Непрямой механизм некроза.

• Аллергический- как результат реакции АГ-АТ. Непрямой некроз.

ПО МОРФОЛОГИИ.

• Колликвационный – в органах богатых жидкостью и бедных белком. В головном мозге некроз имеет вид кашицеобразных масс.

• Коагуляционный – в органах богатых белком и бедных жидкостью. Виды- казеозный (творожистый некроз), фибриноидный некроз в соединительной ткани, восковидный в мышцах.

При туберкулезе ,сифилисе- казеозный некроз. При брюшном тифе-восковидный некроз.

Инфаркт – это сосудистый некроз в связи с недостаточным притоком артериальной крови. Может развиваться в любом органе и по морфологии он может быть:

• Белый

• Красный

• Белый с геморрагическим венчиком

По форме: клиновидной формы, неправильной формы. Это обусловлено сосудистой архитектоникой органа. При магистральном типе кровоснабжения- инфаркт имеет клиновидную форму. При рассыпном типе кровоснабжения инфаркт имеет неправильную форму.

Клиновидные инфаркты развиваются в почках, селезенке, легких, коре головного мозга. Неправильной формы инфаркты в сердце, кишечнике, подкорковых узлах.

Гангрена – некроз органов и тканей связанных с внешней средой. Особенности – связь с внешней средой, быстрое инфицирование, отторжение в исходе происходит всегда. Развивается в легких, кишечнике, конечностях, желчном пузыре, аппендиксе.

За счет образования сульфида железа имеет темно-красный или черный цвет.

• Сухая гангрена

• Влажная гангрена ( протекает тяжелее, т.к. продукты распада всасываются в кровь и вызывают интоксикацию).

• Пролежень - участок некроза, который образовался в результате давления, это трофоневротический некроз, развивается у людей длительно принимающих одну и ту же позу.

• Нома – «водяной рак» - у ослабленных детей на щеках, на шее и в промежности.

Секвестр-некроз, который не подвергается действию гидролитических ферментов.

ИСХОДЫ НЕКРОЗА.

• Инкапсуляция

• Организация

• Обызвествление

• Инкрустация

• Оссификация

• Секвестрация

• Отторжение с образованием язв и каверн.

• Гнойное расплавление

• Образование кисты

• Отторжение.

Значение зависит от локализации и объема некроза, в зависимости от данных факторов происходит снижение функции органа или прекращение функции органа.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Адекватность кровотока обеспечивается адекватной деятельностью сердца, целостностью сосудистой стенки, балансом между свертывающей и противосвертывающей системами крови.

Нарушения кровообращения подразделяются на 3 группы:

• Нарушение кровенаполнения (полнокровие, ишемия).

• Нарушение проницаемости сосудистой стенки

• Нарушение реологических свойств крови (стаз, тромбоз, эмболия, сладж-феномен, ДВС-синдром).

Полнокровие (гиперемия): артериальное и венозное.

• Артериальная гиперемия-это повышенное кровенаполнение органа вследствии увеличенного притока артериальной крови при неизмененном оттоке.

По распространенности : общая, местная.

Общая артериальная гиперемия обусловлена двумя факторами:

• Увеличение количества эритроцитов (эритремия)

• Увеличение объема циркулирующей крови- плетора.

Местная артериальная гиперемия:- физиологическая.

- патологическая: ангионевротическая , которая развивается при перераздражении сосудорасширяющих нервов или поражении сосудосуживающих нервов.

Вакатная-возникает в условиях пониженного барометрического давления, может иметь общий характер ( у водолазов).

На почве артерио-венозного свища- возникает при наличии соустья между артерией и веной.

Коллатеральная- возникает при закрытии основного артериального ствола тромбом или эмболом, это компенсаторно-приспособительный механизм.

Воспалительная-это компенсаторно-приспособительный процесс.

Гиперемия после анемии-развивается после длительного сдавления сосудов:асцит.

Все виды патологической артериальной гиперемии развиваются кратковременно, структурных изменений в органах и тканях не наблюдается.

Анатомически: покраснение кожи и слизистых оболочек, повышение артериального давления, повышение температуры.

Значение: компенсаторно-приспособительный процесс, после устранения причины происходит восстановление.

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Венозное полнокровие-повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с нарушением оттока венозной крови. Приток не изменен.

По распространенности: общее венозное полнокровие и местное.

По течению: острое , хроническое.

Причина: Общие: сердечная недостаточность.

Местные: закупорка вены тромбом, сдавление вены.

Анатомически: орган увеличен, уплотнен, темного цвета.

Морфологические изменения в тканях: при остром венозном полнокровии в связи с гипоксией отмечается увеличение проницаемости сосудистой стенки и как следствие происходит отек и диапедез эритроцитов. В паренхиматозных клетках развивается преимущественно жировая дистрофия.

• Полнокровие вен

• Отек стромы

• Диапедез эритроцитов

• Дистрофия паренхимы

При хроническом венозном полнокровии на месте кровоизлияния образуется гемосидерин, в строме разрастается соединительная ткань, в паренхиматозных клетках развивается атрофия.

Исход: при остром венозном полнокровии процесс обратим, при хроническом венозном полнокровии развивается атрофия паренхимы и склероз стромы.

Органопатология : бурая индурация легких- развивается отек и жидкость скапливается в просвете альвеол, позже там начинается диапедез эритроцитов, которые захватываются макрофагами и образуется гемосидерин. В межальвеолярных перегородках из-за гипоксии начинает разрастаться соединительная ткань и они резко утолщаются, легкое приобретает плотную консистенцию.

мускатная печень – при нарушении оттока венозной крови центральная вена будет расширяться и полнокровие начнет переходить на синусоиды, которые будут расширяться и сдавливать гепатоциты, которые в последствии атрофируются. Весь центр дольки имеет красный цвет, по периферии гепатоциты подвергаются жировой дистрофии и печень имеет желто-коричневый цвет, чередование цветов придает печени пестрый вид.

Исход- мускатный цирроз, процесс необратим.

цианотическая индурация почек и селезенки – первоначально развивается отек, а затем разрастается соединительная ткань и за счет этих процессов органы приобретают плотную консистенцию.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Выход крови из полостей сердца или сосудов в окружающую среду, ткани и полости тела.

Механизмы:

• Разрыв стенки сосуда –медионекроз аорты, сифилитический мезаортит, разрывы увеличенных печени и селезенки, аневризмы сердца, аорты, артерий мозга, травма.

• Разъедание ( аррозия) – в очагах воспаления, при изъязвлении, при трубной беременности, в зоне некроза.

• Диапедез- гипертоническая болезнь, системные васкулиты, инфекции, болезни органов кроветворения, ДВС-синдром, гипоксические состояния.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Скопление крови в тканях.

Петехии- мелкоточечные кровоизлияния при диапедезе.

Кровоподтек (синяк)- плоскостное кровоизлияние.

Геморрагическая инфильтрация (пропитывание кровью).

Исходы: рассасывание, организация (инкапсуляция),образование кисты в мозге, нагноение.

Последствия зависят от скорости кровопотери, локализации, объема.