- •Учение о реактивности
- •Расстройства периферического кровообращения
- •Лихорадка
- •Воспаление
- •Патофизиология тканевого роста
- •Иммунопатология. Аллергия
- •Патофизиология основного обмена
- •Патофизиология кислотно-щелочного равновесия
- •Патофизиология водно-минераьного обмена
- •Патофизиология белкового обмена
- •Изменение обмена веществ при алиментарной дистрофии
- •Алиментарная дистрофия: изменения ссс (а, б, в), и пищеварительного тракта (г, д, е, ж), особенности откармливания (з, и, к)
- •Алиментарная дистрофия: изменение психики больных (а, б, в, г, д) и патология нейро-эндокринной системы (е, ж, з, и, к, л). Формы алиментарной дистрофии (м, н)
- •Патофизиология углеводного обмена
- •Патофизиология липидного обмена
- •Атерогенез
- •Лучевая болезнь. Магнитные волны. Действие уф-лучей.
- •Гипоксия
- •Патофизиология системы дыхания
- •Механизмы развития бронхиальной астмы (а, б, в) и характер нарушений функций легкого при ней
- •Сердечная недостаточность
- •Коронарная недостаточность
- •Острая сосудистая недостаточность
- •Последствия нарушений гемоциркуляции при шоке
- •Патогенез эректильной фазы травматического шока
- •Аритмии
- •Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения (а, б, в). Нарушения деятельности сердца (г, д, е) и гемодинамики (ж, з, и ,к)
- •Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии (а). Нарушения деятельности сердца (б, в, г). Расстройства гемодинамики (д, е, ж, з)
- •Последствия пароксизмальных тахикардий
- •Мерцательная аритмия (а), ее причины (б, в, г, д, е) и формы (ж, з)
- •Тахиаритмическая форма мерцательной аритмии (а). Нарушения деятельности сердца (б, в, г, д, е)
- •Предсердная эктопическая тахикардия (а, б), причины (в, г, д, е, ж)
- •Фибрилляция желудочков (а), ее формы (б, в, г, д) и причины (е, ж, з, и, к, л)
- •Гипертоническая болезнь
- •Изменения физико-химических свойств крови. Острая кровопотеря.
- •Коагулопатии. (а). Их виды (б, в, г). Характер кровоточивости (д)
- •Гемофилии (а), виды (б, в, г). Патогенез (д, е, ж). Характер кровоточивости (з). Проявления (и, к)
- •Гемофилиоидные состояния (а). Их виды (б, в, г, д, е). Патогенез (ж, з, и, к, л, м). Характер кровоточивости (н)
- •Нарушения III фазы свертывания(а), их виды (б, в). Особенности течения (г, д). Характер кровоточивости (е), патогенез (ж, з)
- •Болезнь Виллебранда (а). Причины (б). Патогенез кровоточивости (в, г). Основные проявления (д, е, ж, з, и)
- •Тромбоцитарные нарушения (а), виды (б, в, г). Вид кровоточивости (д). Его характеристика (е, ж, з, и). Патогенез (к, л, м, н, о, п)
- •Аутоиммунная тромбоцитопения (а). Характер кровоточивости (б). Патогенез кровоточивости (в, г, д, е, ж). Проявления (з, и)
- •Болезнь Шенлейн-Геноха, ее формы (а, б, в, г) и патогенез (д, е, ж, з, и, к)
- •Патофизиология эритрона
- •Патофизиология лейкона
- •Гемобластозы. Лейкоз
- •Патофизиология пищеварения
- •Илеус, виды (а, б, в, г, д) и их патогенез
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология нефрона
- •Протеинурия (а). Виды патологической протеинурии (б, в, г). Пфз (д)
- •Острая почечная недостаточность (а). Причины (б, в, г, д). Периоды опн (е, ж, з, и). Роль среднемолекулярных уремических токсинов в механизме развития уремии
- •Уремия. Патогенез органных поражений (а, б, в). Поражение ссс (г, д, е, ж, з, и, к)
- •Уремия. Поражения дыхательной системы (а, б), жкт (в, г, д, е, ж). Нарушение работы почек при уремии (з). Причины смерти при уремии (и, к)
- •Нарушения концентрационной способности почек: гипостенурия (а, б), изостенурия (в, г). Нарушения диуреза при снижении концентрационной способности почек и способности к разведению (д)
- •Острый диффузный гломерулонефрит (а), этиология (б, в, г, д, е), виды гломерулонефрита (ж, з), патогенез (и, к, л, м). Патология ссс (н, о, п, р)
- •Острый диффузный гломерулонефрит: изменения диуреза и качественного состава мочи (а, б, в, г). Изменения водно-минерального обмена, их паогенез (д, е)
- •Нефротический синдром (а), виды (б, в), патогенез (г, д, е, ж), обменные расстройства и основные проявления нефротического сиедрома (з, и, к, л, м)
- •Патология нейроэндокринной системы
- •Гиперфункция системы соматолиберин-стг. Акромегалия: этиология (а, б). Основные проявления (в, г, д), нарушения обмена (е, ж, з, и), проявления плюригландулярности при акромегалии (к, л)
- •Первичный альдостеронизм (а). Расстройства электролитного баланса при альдостероме (б, в) и их пфз (г, д, е, ж). Вторичный альдостеронизм: причины возникновения (з, и) и последствия (к, л)
- •Гормонально-активная опухоль мозгового вещества надпочечников (а), вызванная ею патология (б, в, г, д, е, ж, з, и)
- •Гиперфункция системы кортиколиберин-актг-андрогены. Врожденная дисфункция коры надпочечников: этиология (а), патогенез (б, в). Нарушения развития детей (г, д, е, ж, з, и)
- •Тиреотоксический криз. Причины (а, б, в), основные расстройства жизнедеятельности (г, д, е, ж, з, и)
- •Гиперфункция системы тиреолиберин-ттг-гормоны щж. Гипертиреоз: патология ссс (а, б, в, г, д, е) и цнс (ж, з, и). Изменения обмена при гипертиреозе (к, л, м, н)
- •Патофизиология околощитовидных желез. Гиперпаратиреоз: этиология (а, б). Обменные нарушения и их последствия (в, г, д, е, ж, з)
- •Патофизиология околощитовидных желез. Гипопаратиреоз: этиология (а, б, в), патогенез основных нарушений жизнедеятельности (г, д, е, ж, з, и, к, л)
- •Гиперфункция системы гонадолиберин-гтг. Постпубертатная кастрация: психические (а, б, в, г) и вегетативные (д, е, ж, з, и) расстройства. Патология ссс (к, л, м, н, о)
- •Учение о боли
- •Значение отсутствия чувства боли (а, б, в) для состояния здоровья
- •Виды боли (а, б), их особенности
- •Виды физиологической боли и их краткая характеристика (а, б, в, г, д, е), пфз (ж, з, и)
Сердечная недостаточность
Определение сердечной недостаточности
а - сердечная недостаточность (СН) - несоответствие между нагрузкой, предъявляемой сердцу и его способностью производить работу
Патофизиологические варианты сердечной недостаточности
а - перегрузочная
б -метаболическая
в - смешанная.
При каких состояниях увеличивается нагрузка на сердце
а - увеличение притока крови к сердцу
б - повышение вязкости крови
в - повышение сопротивления оттоку крови
г – тахикардия
Компенсаторные механизмы при изотоническом типе гиперфункции сердца
а - тоногенная дилятация полости
б - увеличение ударного и миутного объемов сердца
в - эксцентрическая гипертрофия миокарда.
За счет чего нарастает производительность сердца при увеличении
преднагрузки
а - увеличение диастолического наполнения
б - увеличение амплитуды и частоты сокращения
в - увеличение минутного и ударного объемов крови.
При каких патологических состояниях наблюдается перегрузка сердца
сопротивлением
а - повышение давления крови в большом и малом кругах кровообращения
б - стенозирующие пороки сердца и магистральных сосудов
в - повышение вязкости крови.
Основные причины метаболической формы сердечной недостаточности
а - коронарная недостаточность
б - энергодефицитные состояния вследствие гипоксии различного происхождения
в - гипо- и авитаминозы
г - инфекционные заболевания (дифтерия и др.)
д - интоксикации, включая алкоголь, наркотики,
При каких состояниях имеет место перегрузка сердца объемом крови
а - увеличение ОЦК, физическая и эмоциональные нагрузки
б - недостаточность клапанного аппарата
Стадии гипертрофии миокарда
а - стадия аварийной гиперфункции
б - завершившаяся гипертрофия (относительно сбалансированная)
в -истощение и прогрессирующее склерозирование миокарда
Как изменяется диастолическая функция сердца при гипертрофии миокарда
а - возникает диастолическая дисфункция (уменьшается диастолическое расслабление миокарда)
б - увеличение ригидности гипертрофированной мышцы
в - увеличение конечного диастолического давления вследствие уменьшения расслабления и растяжения сердечной мышцы
г - замедление входа ионов Са ²+ в саркоплазматическим ретикулумом вследствие его энергодефицита
Варианты гиперфункции сердца
а - изотоническая гиперфункция
б - изометрическая гиперфункция
в - смешанная гиперфункция
Виды гипертрофии миокарда
а – концентрическая
б – эксцентрическая
Основные причины и механизмы развития компенсаторной гипертрофии
миокарда
а - причины — длительная гиперфункция пораженного отдела сердца
б - активное использование АТФ,активация гликолиза - активация генома — увеличение синтеза белка
в - увеличение количества митохондрий и миофибрилл
Изменения гемодитнамики при хронической сердечной недостаточности
а - возникновение и увеличение остаточного объема и диастолического давления в полости сердца, но
б - МОК поддерживается за счет тахикардии
в - АД нормально или увеличено
г - ОЦК увеличен
д - венозное давление возрастает.
Основные признаки сердечной недостаточности
а - смещение границ сердечной тупости
б - тахикардия
в - одышка
г - цианоз
д - отеки.
Основные компенсаторные механизмы при изометрическом типе
гиперфункции сердца
а- увеличение напряжения сердечной мышцы
б - увеличение систолического давления и силы сокращения
в - концентрическая гипертрофия миокарда
Почему нарушается систола левого желудочка при гиперфункции и
гипертрофии правого желудочка
а - уменьшение диастолического объема левого желудочка из-за смещения гипертрофированной межжелудочковой перегородки
Стадии гиперфункции сердца
а - аварийная стадия компенсаторной гиперфункции
б - стадия устойчивой гиперфункции
в - стадия истощения (из-за склерозирования сердечной мышцы)
Эндокринные механизмы патогенеза сердечного отека
Раздражение волюморецепторов →активация САС и РААС →типернатриемия→ гиперосмия →усиление инкреции АДГ →задержка воды
Механизмы развития одышки и цианоза при сердечно-сосудистой
недостаточности
Одышка →в результате возбуждения дыхательного центра вследствие гипоксии и ацидоза. Цианоз обусловлен накоплением восстановленного гемоглобина.
ПФЗ гипертрофии миокарда
а - гипертрофия миокарда обеспечивает длительную компенсаторную гиперфункцию сердца
б - несбалансированная гипертрофия сопровождается коронарной недостаточностью
в - развитие диастолической дисфункции
г - электрическая нестабильность сердца →аритмии.
К каким последствиям приводит рефлекс Китаева
а - уменьшение притока крови в малый круг кровообращения (предотвращение отека легких)
б - увеличение сопротивления сосудов в малом круге кровообращения
в - перегрузка правого желудочка (изометрическая гиперфункция)
Как и почему изменяется эритропоэз при сердечной недостаточности
а - вследствие гипоксии усиливается выработка эритропоэтина в почках и усиливается эритропоэз
нарушение динамики при левожелудочковой недостаточности
а - застой крови в малом круге кровообращения, отек легких.
Перечислите местные механизмы патогенеза сердечного отека
а - повышение венозного давления крови
б - увеличение проницаемости сосудистой стенки (из-за гипоксии и ацидоза в тканях)
в - повышение коллоидно-осмотического давления в тканях и гипопротеинемия.
Что обеспечивает компенсацию недостаточности двухстворчатого клапана сердца
а - тоногенная дилятация левого предсердия
б - изотоническая гиперфункция и гипертрофия левого предсердия
в - тоногенная дилятация левого желудочка
г - изотоническая гиперфункция и гипертрофия левого желудочка.