Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия

Причины: травмы сосудов, желудочные, кишечные, лёгочные кровотечения…

• Кровопотеря до 10% может не сопровождаться клиническими проявлениями

• Более 15 – 35% - шоковый синдром

• 40 – 50% - очень плохо компенсируется

3 стадии: начальная, компенсации, исход

Начальная стадия

Совпадает с моментом кровопотери и через минуты переходит в стадию компенсации

Стадия компенсации. Включает:

1. Рефлекторно-сосудистая компенсация

Кровопотеря, гипоксия, стресс => активация симпатоадреналовой системы, выброс катехоламинов, крови из депо, спазм периферических сосудов

Единицы объёма крови не изменяются. Есть олигемия, анемии нет.

2. Гидремическая компенсация

Спустя 1 – 2 дня после кровопотери

Кровопотеря, гиповолемия => активация волюморецепторов => активация ренин-ангиотензиновой системы, выработка минералокортикоидов => повышение реабсорбции Na в почках => активация осморецепторов, выработка АДГ, повышение реабсорбции воды в почках

Анемия нормохромная, регенераторная

3. Костномозговая компенсация

Спустя 3 – 4 дня после кровопотери, активировано кроветворение

Анемия гипохромная, гиперрегенераторная.

В крови высокий ретикулоцитоз и лейкоцитоз со сдвигом влево.

Стадия исхода.

Зависит от объема кровопотери, методов терапии, компенсации.

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Возникает после кровопотерь небольшими порциями, растянутыми во времени, чаще встречается у взрослых

Стадии:

1. Компенсации

2. декомпенсации => манифестация железодефицита => количество эритроцитов и гемоглобина снижается

Анемия гипохромная, микроцитарная

Могут появляться анулоциты (очень бедны гемоглобином)

Иммунные

• аутоиммунные (антитела против эритроцитов)

• гетероиммунные (антитела вырабатываются при изменённой структуре мембран эритроцитов)

• аллоиммунные (изоиммунные) при резус конфликте и конфликте по системе АВ0

Аутоантитела могут быть тепловые (IgG) активные при 37°C. Тепловые (IgG) взаимодействуют с АГ мембран Эр, развивается сфероцитоз, клетки фагоцитируются Мф селезенки (внесосудистый гемолиз)

холодовые (IgM) активные при 4°C. Холодовые (IgM) активируют комплемент (внутрисосудистый гемолиз). Гемолиз развивается в периферических тканях с низкой температурой.

Гемолитические анемии

• Приобретённые

• Наследственные

Приобретённые В основе - повышение патологического разрушения эритроцитов

• иммунные

• приобретенные мембранопатии

• механическое разрушение

• токсические

Третий раздел патофизиология лейкоцитов

Лейкоцитарная формула

Общее число лейкоцитов в 1 л крови	Показатели	Гранулоциты				Агранулоциты
		Базофилы	Эозинофилы	Нейтрофилы		Лимфоциты	Моноциты
				Палочкоядерные	Сегментоядерные
4 – 9 * 109/л	В 1 мкл	1-75	100-250	180-400	3065-5600	1200-2800	200-700
	%	0-1	0-5	1-6	45-70	18-49	2-10