Билет 1

1.Механизмы развития дистрофий-инфильтрация, екомпозиция,извращенный синтез и трансформация.

Инфильтрация-избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением.(инфильтрация белком канальцнв почки при нефротическом синдроме)

Декомпозиция-(фанероз) распад сложных в химическом отношении веществ.(распад ЛП комплексов и накопление в клетке жира в свободном состоянии-жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации

Трансформация-переход одного вещества в другое(трансформация УВ в Ж при СД)

Извращенный синтез-синтез в клетках или тканях веществ,не встречающихся в норме.(синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом)

2. Лейкозы. Классификация. Морфологические особенности отдельных форм острого лейкоза. Нейролейкоз. Экстрамедуллярный лейкоз.

Лейкоз(лейкемия) характеризуется системным прогрессирующим разрастанием кроветворных клеток опухолевой природы. Сначала они разрастаются в органах кроветворения, затем гематогенно проникают в другие органы и ткани, образуя лейкозеые инфильтраты по ходу интерстиция вокруг сосудов. Паренхиматозные элементы подвергаются атрофии, дистрофии и погибают.

В зависимости от степени зрелости опухолевых клеток крови и характера течения (злокачественное, доброкачественное) Л. Делят на острые и хронические.

Острый- пролиферация недифференцированных или малодифференцированных,бластных, клеток и злокачественность течения.

Хронический-пролиферация дифференцированных лейкозных клеток и относительная доброкачественность процесса.

Острые:

1.острый недифференцрованный лейкоз- инфильтрация органов кроветворения и лимфоидных образований ,слизистых оболочек, стенок сосудов, миокарда, ГМ и мозговых оболочек недифференцированными клетками гемопоэза.Сочетается с явлениями геморрагического синдрома: кровоизлияния различного характера в коже,внутренних органах,слизистых оболочках.

2.острый миелобластный лейкоз-инфильтрация красного костного мозга,селезенки,печени,почек опухолевыми клетками типа миелобластов.Они содержат гликоген и суданофильные включения,положительная реакция на пероксидазу.

Геморрагический диатез.

3.острый промиелоцитарный лейкоз-злокачественность,быстрота течения,выраженность геморрагического синдрома.Лейкозные клетки:ядерный и клеточный полиморфизм, наличие в цтоплазме псевдоподий и гранул ГАГ.

4.острый лимфобластный лейкоз-встречается чаще у детей.Лейкемическая инфильтрация в красном костном мозге,селезенке,лимфатических узлах,почках и тимусе.Лейкозные клетки:наличие вокруг ядра гликогена.Лейкозные инфильтраты метастатической природы.Нейролейкоз-инфильтраты в оболочках и веществе головного и спинного мозга.

5.острый плазмобластный лейкоз-возникает из клеток-предшественников В-лимфоцитов .Плазмобласты секретируют парапротеины.Инфильтраты в красном костном мозге,селезенке,лимфатических узлах,печени,крови.

6.острый монобластный(миеломонобластный лейкоз

7.острый эритромиелобластный лейкоз-острый эритромиелоз ди Гульемо-в костном мозге происходит разрастание как эритробластов,так и миелобластв,монобластов и недифференцированных бластов.

8.острый мегакариобластный лейкоз-присутствие в крови и костноммозге мегакариобластв.увеличивается число тромбоцитов в крови.

3. Дизентерия. Этиология. Патогенез. Морфология. Осложнения.

Шигиллез (дизентерия) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки. Клинически оно проявляется диареей (частым жидким стулом), болями и тенезмами в области

Возбудители дизентерии - бактерии из семейства кишечных шигелл - Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Shigellaе относятся к грамотрицательным факультативным анаэробам, которые инфицируют только людей.Пути передачи возбудителей - бытовой, пищевой и водный

Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период от 2 до 7 дней (в среднем - 3 дня, в тяжелых случаях - до нескольких часов).

Патогенез.Шигеллы проникают в эпителиоциты кишечных крипт толстой кишки благодаря наличию генов вторжения, которые являются частью хромосомы, аналогичной Salmonella thyphi, и расположены в плазмиде. Бактерии не проникают за пределы собственной пластинки.

Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы размножаются в цитоплазме эпителиоцита до тех пор, пока не происходит их поглощение фаголизосомами эпителиоцита. При гибели шигелл образуется токсин Шига, который обладает цитопатическим действием по отношению к эпителиоцитам и избирательным по отношению к эндотелиоцитам толстой кишки, а также сосудистого клубочка нефронов. Цитопатическое действие шигелл на клетки эпителия объясняется деструкцией и десквамацией эпителиоцитов, развитием десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Различают 4 стадии шигеллезного колита:

катаральный;

фибринозный;

язвенный;

стадия регенерации язв.

Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макроскопически слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы. В кишечных криптах полнокровие, отек, кровоизлияния и очаги некроза, инфильтрация ПМЯЛ стромы.

Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макроскопически на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микроскопически слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами.

Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках. В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительных дефектах регенерация может быть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

В ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозно-язвенный колит (хроническая дизентерия). Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Реакция агглютинации с дизентерийным антигеном положительна.

Возможно атипичное течение болезни, когда заболевание обрывается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов. Фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенньш колит).

Осложнения. Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные.

"Кишечные" осложнения:

внутрикишечное кровотечение;

перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита;

флегмона кишки;

перитонит;

рубцовые стенозы толстой кишки.

Внекишечные осложнения:

бронхопневмония;

пиелит и пиелонефрит;

пилефлебитические абсцессы печени;

вторичный амилоидоз;

гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции);

хронический артрит у лиц с HLA-B27, инфицированных Shigella flexneri.

Билет2

Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные). Этиология. Пато- и морфогенез. Исходы.

Белковые-диспротеинозы

1.гиалиновокапельная-в цитоплазме появляются гиалиноподобные глыбки и капли,заполняющие тело клетки.Фокальный коагуляционный некроз.(почки,печень,миокард)В почках-гиалиновые капли в нефроцитах.Деструкция митохондрий,ЭПС,щеточной каемки.при нефротическом синдроме.В печени в непатоцитах глыбки и капли-алкогольный гиалин.тельца Маллори.извращенный синтез.

Исход-тотальный коагуляционный некроз клетки.

2.гидропическая-появление в клетке вакуолей,заполненных цитоплазматической жидкостью.Нарушение водно-электролитного и белкового обмена,изменение коллоидно-осмотического давления клетки.Нарушение проницаемости мембран.В почках при повреждении гломерулярного фильтра->гиперфильтрация.в печени при вирусном и токсическом гепатите.Макро:-.Микро:цитоплазма заполнена вакуолями,ядро смещается к периферии.Распад ультраструктур клеток,появление заполненных жидкостью баллонов –балонная дистрофия.исход-колликвационный некроз.

3.роговая-избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии и образование рогового вещества там,где в норме его не бывает.Мб местной или обшей,врожденной или приобретенной.Причины-хроническое воспаление,действие физических или химических факторов,авитаминозы.Исход=восстановление или гибель клеток

ЖИРОВЫЕ-структурные проявления нарушения обмена липидов.Причины:кислородное голодание,тяжелые инфекции,интоксикация,авитаминозы.

Накопление ТАГ в цитоплазме паренхиматозных клеток.Деструкция мембранных структур,в цитоплазме появляются свободные липоиды.Окраска на жиры-судан 4,жировой красный О-красный,Судан 3-оранжевый,сульфат нильского голубого-Жк в синий,нейтральные в красный.

Печень:пылевидное ожирение-мелкокапельное ожирение-крупнокапельное.Острая-мелкокапельная.Хроническая-при алкоголизме,недоедании,отравлении гепатотоксинами.Крупнокапельная.

В миокарде:причины-хроническая гипоксия.Пылевидное ожирение,мелкокапельное.Митохондрии распадаются,поперечная исчерченность исчезает

В почках-жира появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев.Почки увеличены,дряблы,с желтым крапом.Механизм-инфильтрация эпитнлия канальцев жиром.

Исход зависит от степени.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

ПС,ГАГ и гликопротеиды выявляютя ШИК реацией.Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет.

Нарушения обмена гликогена-уменьшение или увеличение его в тканях и появление там,где обычно не выделяется.Гликогенозы-обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента,участвующего в расщеплении депонированного гликогена.Болезнь Гирке,Помпе,Мак-Ардля,Герса-структура накапливаемого гликогена не напрушена.Болезнь Форбса-Кори и Андерсена –изменена структура гликогена.

Нарушение обмена гликопротеидов-у клетках происходит накопление муцинов и мукоидов-слизеподобные вещест.ва.Слизистая дистрофия лежит в основе муковисцидоза-изменение качестка слизи(густая и вязкая).Исход-определяется степенью и длительностью избыточного слизеобразования.Восстановление или атрофия.

Хронические неспецифические заболевания лёгких. Морфологическая характеристика.

Это групповое понятие,объединяющее на основании общности патогенеза хр бронхит,бэб,хр абсцесс,хр пневмонию,хр обструктивную эмфизему легких,пневмофиброз и пневмоцирроз,интерстициальные болезни легких.

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный.

В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости

Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония.

Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов бактерий (например, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) или вирусов (например, RS-вирус, аденовирусы), физических и химических факторов (курение, охлаждение дыхательных путей, запыление, загрязненность воздуха промышленными отходами и т.д.). В настоящее время доказано, что хронический бронхит почти в 100% случаев развивается у курильщиков.

Морфологические изменения. На ранних этапах заболевания хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер, возникает воспаление дыхательных бронхиол, имеющих диаметр менее 2 мм. Хроническое воспаление может привести к деструкции стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, что влечет за собой развитие центролобулярной эмфиземы. Снижение давления воздуха и податливость стенок бронхиол, вместе с закупоркой просвета слизью, приводят к значительным затруднениям прохождения воздуха по воздухоносным путям. Хронический бронхит и эмфизема обычно наблюдаются одновременно в различной пропорции. Клинические симптомы заболевания появляются при обширном поражении бронхиального дерева. Хронический бронхит развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. В бронхах наблюдается гиперсекреция слизи. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического катарального воспаления с атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит. При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как ателектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

БРОНХОЭКТАЗЫ И БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Этиология. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого.

Морфология. В легких определяются расширения бронхов или бронхиол, наблюдается их воспалительная инфильтрация, особенно полиморноядерными лейкоцитами. Воспаление и фиброз распространяются на близлежащую легочную ткань. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми или веретенообразными; их форма не имеет какого - либо прогностического или этиологического значения. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выяпячиванию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

пневмония;

эмпиема плевры;

септицемия;

менингит;

метастатические абсцессы, например, в мозг;

вторичный системный амилоидоз.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфиземой легких (от греч. еmphysао - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Различаются следующие виды эмфиземы:

хроническая диффузная обструктивная;

хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая);

викарная (компенсаторная);

первичная (идиопатическая) панацинарная;

старческая (эмфизема у стариков);

межуточная.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких. Однако ведущим остается хронический воспалительный процесс в респираторных отделах. Ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием. При хронической пневмонии участки карнифи-кации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов. Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, которая поддерживается хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий перибронхит). В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и склеротические изменения, вплоть до облитерации просвета. Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли в связи с бронхогенным распространением, в процесс вовлекаются одно легкое или оба легких. Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами.

Характеристика особо опасных инфекций. Чума. Этиология. Патогенез. морфология. Осложнения.

Чума (Pestis) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся общим тяжелым состоянием больного, воспалительным процессом в лимфатических узлах, легких и других органах.

Высокая контагиозность, способность к широкому распространению и очень большая смертность дали основание отнести чуму к особо опасным, карантинным (конвенционным) инфекциям. Для чумы характерны опустошительные эпидемии и пандемии с очень высокой смертностью.

Этиология. Возбудитель чумы Yersinia pestis (прежнее название Pasteuriella pestis)- представляет собой инкапсулированную, грамотрицательную, неподвижную, очень плеоморфную бациллу, которая может принимать вид бациллы или кокка. Она является факультативным анаэробом. Yersinia pestis сохраняется в трупах так называемых хозяев, например грызунов, павших от чумы, при низкой температуре до 4-5 мес., в организме блохи при 0-15°С до 1 года, на различных объектах окружающей среды в зависимости от температуры - от нескольких часов до нескольких месяцев. Палочка чумы быстро гибнет под воздействием высокой температуры, прямого солнечного света, высушивания, дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Чума относится к группе антропозоонозов. Несмотря на то, что чума поражает многие виды маленьких диких животных, главным резервуаром этой болезни является белка. Человек заражается чумой от больного человека, при укусе блохи, содержащей возбудителей, а также грызунов в домашних условиях от кошек и верблюдов. Необходимо знать, что клещи и постельные клопы также могут быть переносчиком болезни. Среди грызунов нередки эпидемии (энзоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии. Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже- воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума). Блохи переносят возбудителей от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку. Yersinia pestis проникают в организм блохи с кровью животного или больного чумой человека.

Yersinia pestis, попадая в организм человека, не вызывает клинических проявлений болезни, от нескольких часов до 3-6 дней (инкубационный период).

Патогенез. Первичный очаг чаще всего локализуется в коже. Заражение происходит в этом случае от диких грызунов через кровососущих насекомых, в первую очередь блох. Значительно реже (в разгар эпидемии) возможно воздушно-капельное инфицирование от людей, страдающих чумной пневмонией.

В коже в месте укуса насекомым возникает, хотя и непостоянно, первичный очаг в виде небольшого участка с серозно-геморрагическим воспалением в центре и лейкоцитарно-макрофагальных вокруг. Макроскопически очаг имеет характер пустулы или карбункула. Далее происходит лимфогенная генерализация инфекции, при этом в пораженных лимфатических узлах возникает острое геморрагическое воспаление с выраженным альтеративным компонентом. Клеточная (лейкоцитарная и макрофагальная) реакция в случае бурного течения болезни выражена слабо. Чума с преобладанием поражения лимфатических узлов называется бубонной. Наряду с лимфогенной генерализацией происходит и гематогенная. В результате во многих органах возникают очаги геморрагического воспаления, макроскопически напоминающие кровоизлияния. Селезенка имеет типичный характер септической. Она увеличена в размерах в 2-3 раза, темно-красная, дряблая, дает обильный соскоб. Независимо от формы чумы для нее наиболее характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет, как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета (антитела вырабатываются крайне медленно и не достигают высоких титров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела.

Принципиально такой же характер имеют очаги воспаления и при первичной легочной чуме, возникающей значительно реже в результате воздушно-капельного заражения от больных чумной пневмонией.

Несмотря на то, что утвердилось понятие, что "чума" предполагает тяжелейшую, всегда смертельную инфекцию, на практике установлено, что она может протекать одновременно как в тяжелой, так и в легкой форме. Это зависти от степени вирулентности инфекции и сопротивляемости организма.

Различают следующие клинико-морфологические формы чумы:

бубонную;

легочную;

септическую.

Бубонная форма чумы - наиболее частая (от 90 до 95%). Заболевание начинается внезапно с подъема температуры до 39-40°С и протекает с высокой лихорадкой, ознобом, тахикардией и мозговыми проявлениями. Отмечаются сильная головная боль, головокружение, часто тошнота и рвота. Больных беспокоит бессонница, они теряют сознание, появляются галлюцинации.

Место проникновения микробов может быть незамеченным. Но иногда появляется везикула, пустула или небольшое некротизированное изъязвление.

Первоначально отмечается резкое увеличение (до 5см в диаметре) лимфатических узлов, регионарных по отношению к воротам инфекции. Такие лимфатические узлы имеют название чумных бубонов. Они могут быть единичными или множественными. Лимфатические узлы мягкие, тестообразные, полнокровные, ярко-красные, на разрезе кровоточащие.

Микроскопически на ранней стадии выявляется фибринозно-геморрагическое воспаление. На более позднем этапе наблюдается некроз и как реакция на некроз развивается гнойное воспаление с расплавлением ткани лимфатического узла. В воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожно-жировая клетчатка и кожа. При благоприятном исходе язвы рубцуются. Возможно формирование свищей и флегмоны. При окраске мазков-отпечатков в некротизированных тканях выявляется огромное количество бацилл. Во многих случаях практически во всех лимфатических узлах организма выявляется геморрагически-некротический лимфаденит.

Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2-3 дня. Возникает долевая пневмония, как правило, поражена плевра - плевропневмония. Легкие красные, тяжелые и отечные. На разрезе ткань легкого пестрая: наряду с ярко-красными, имеются участки серо-желтого цвета. Плеврит фибринозно-геморрагический. Микроскопически в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Выделения обильные кровянистые, они изобилуют Yersinia pestis. Очень быстро развивается диссеминирующая бактериемия.

Септическая форма болезни характеризуется многочисленными кровоизлияниями в коже, слизистых оболочках и различных органах. Эта форма также протекает тяжело. Сыпь может быть представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко с образованием язв. При ней может быть поражен кишечник, что сопровождается обильным поносом, иногда с примесью крови и слизи в кале. Во внутренних органах, слизистых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом культуры палочки чумы, а также проверка диагноза с помощью биологического опыта - введение материала, взятого на вскрытии, животным (в случае чумы смерть животных наступает на 3-6-й день опыта от геморрагической септицемии). При вскрытии трупов соблюдаются особые меры предосторожности.

Осложнения. При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии - чумного маразма, при первично-легочной чуме - от интоксикации или легочных осложнений.